▼ 知识要点
1.牙髓充血。
（1）病因：
①生理性：牙齿发育期、牙根吸收期以及全身因素，如月经、妊娠、高空飞行时气压下降。
②病理性：是牙髓炎早期的表现。可由于细菌毒素或理化刺激（冷热、药物、备洞）而发生。
（2）病理改变：血管扩张充血呈树枝状，血浆渗出，组织水肿。
（3）临床表现：牙本质过敏，对温度刺激敏感，刺激去除，疼痛立即消失。
2.牙髓炎。
（1）病因：
①细菌感染（最常见）→生物性。a.龋病：发展到牙本质深层，细菌可进入牙髓→牙髓炎。b.牙周炎：通过淋巴循环进入牙髓侧支。c.裂缝综合征：牙齿上的微小裂隙引起的牙髓炎。
②物理：高速电钻或用砂石轮磨牙。
③化学：消毒窝洞的酚、硝酸银等。
（2）急性牙髓炎：
①临床表现：严重的自发性、阵发性和放射痛。
②病理。a.早期：牙髓血管扩张，液体渗出，组织水肿，中性粒细胞浸润于病变区。b.进展期：中性粒细胞在吞噬细菌变性坏死，释放蛋白溶解酶，将自身和坏死组织溶解而形成小脓肿。c.晚期：炎症扩展到全部牙髓，大量中性粒细胞浸润，压力增加，牙髓组织液化坏死。
（3）慢性牙髓炎：
①临床表现：轻微的钝痛，有冷热刺激痛史。
②病理分型。a.慢性闭锁性牙髓炎：有龋损或磨耗但未穿髓血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，肉芽组织形成，有局限性脓肿。b.慢性溃疡性牙髓炎：有较大穿髓孔的病例，牙髓组织暴露口腔。c.慢性增生性牙髓炎：常发生在乳磨牙或第一恒磨牙。根尖孔大，穿孔大，慢性炎症性牙髓过度增生，向外突出，形成红色息肉（牙髓息肉）。
3.牙髓坏死。
（1）牙髓坏死：(https://www.daowen.com)
①未经治疗的急性或慢性牙髓炎的自然结局。
②病理改变：核固缩、核碎裂、核溶解，形成均匀红染的无结构物。
（2）牙髓坏疽坏死表现+特殊细菌感染：牙髓黑绿色改变，有臭鸡蛋气味。
4.牙髓变性。
（1）成牙本质细胞层空泡性变：成牙本质细胞内和细胞间有液体积聚，形成水疱，挤压邻近成牙本质细胞，使体积缩小，严重时细胞消失，仅留一些水疱。
（2）牙髓网状萎缩：牙髓组织出现一些大小不等分散的空泡，空泡中充满液体，牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管、神经也消失，呈现一片充满液体的纤维网状结构。
（3）纤维性变：
①肉眼观察：牙髓苍白、坚韧。
②镜下观察：细胞减少，纤维增多，甚至细胞成分完全消失，仅留一些粗大的纤维束或形成均质性的玻璃样变。
（4）牙髓钙化：
①髓石形成→通常不引起临床症状。
②弥散性钙化。
5.牙体吸收 分类：生理性——乳牙脱落；病理性——内吸收、外吸收。
（1）内吸收：原因不明。外伤使牙髓变为充血的肉芽组织，使髓腔面的前期牙本质和成牙本质细胞破坏，破骨细胞形成，引起腔壁从内向外吸收的过程。
镜下观察：牙本质髓腔面有不同程度的吸收，出现不规则的凹陷，可见破骨细胞。
（2）外吸收：从牙体部表面开始的吸收过程，主要发生在恒牙根部，多见于根尖周炎、根尖肉芽肿肿瘤、牙再植。
镜下观察：牙根吸收早期可见牙根表面牙骨质出现小凹陷，呈蚕食状，以后进行到牙本质。在凹陷内偶尔可见破骨细胞。