病例解析
该患者急性胰腺炎的诊断确切，入院初期即发意识障碍，经分析病情考虑并发胰性脑病。胰性脑病（PE）是重症急性胰腺炎严重的并发症之一，对于PE的诊断，目前没有明确的诊断标准。主要根据临床表现及辅助检查可做出初步诊断，但需排除其他原因引起的脑病，如糖尿病高渗性昏迷、低血糖、脑卒中等。依据症状不同主要可分为：① 精神神经症状，表现为全身衰弱、睡眠障碍、多汗、心动过速、烦躁不安、恐惧、妄想、幻觉、谵妄、定向力障碍、木僵、意识模糊、嗜睡、昏迷等精神错乱、意识障碍和神经衰弱样综合征；② 脑膜刺激征症状，临床表现为弥漫性头痛、头晕、呕吐、颈项强直、病理征Babinski征和Chaddock 征阳性等；③ 脑脊髓病综合征样表现，包括吞咽困难、失语、面瘫、角膜反射迟钝、水平性眼球震颤、四肢强直、反射亢进或消失、锥体束征和局灶性神经损害等。根据临床表现不同可分为：① 以烦躁、幻觉、定向力障碍、狂躁、不眠等症状为主的兴奋型；② 以淡漠、木僵、嗜睡、昏迷等症状为主的抑郁型；③ 兴奋型和抑郁型交替或合并出现的混合型。头颅CT 平扫有不同表现，可以表现为未见明显异常，也可表现为脑实质脱髓鞘改变或脑炎改变，MRI对脑组织病变比较灵敏和客观，如情况允许，可作为常规检查，病例报告有局部脑组织水肿，脑白质信号异常等改变。也可行脑脊液检查，淀粉酶和（或） 脂肪酶增高有一定的参考价值。当前研究较多的是关于MBP在PE诊断中的价值，MBP是构成神经髓鞘的主要蛋白质，当SAP患者脑组织损害时，MBP暴露或释放至脑脊液中时，可刺激机体产生抗MBP 抗体，刺激单核细胞产生TNF-α和IL-6，导致PE 的发生发展。故可以通过从血清及脑脊液中检测MBP、MBP抗体、TNF-α和IL-6的浓度来评估PE 的发生发展可能具有一定的意义。脑电图检查可表现为轻中度广泛性慢波，同步性θ波和δ波爆发，缺乏特异性。
PE发病机制方面主要有：① 酶学学说。目前大多数研究均支持胰酶学说，认为PE 的发生与胰酶释放入血有关，特别是磷脂酶A2释放入血，通过血脑屏障，导致脑组织的损害，此学说已在动物实验中复制出PE 模型并得以证实。② 血流动力学学说。SAP 炎症反应期大量液体渗出进入腹腔、胸腔等第三间隙，导致有效循环容量不足，对于病情较重或早期补液不充分的患者，会严重影响血流动力学，造成低血容量休克，从而影响脑组织灌注，影响脑组织微循环，使脑组织缺血缺氧。脑细胞代谢障碍，从而引起一系列精神神经症状，若低灌注仍持续不能改善，严重者可致脑细胞坏死，可有神经精神后遗症。③ 炎症介质及血管活性物质学说。炎症介质，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） ，促使通透性增加，破坏血脑屏障，也可能是PLA2 释放入血，激活了机体的炎症反应，从而引起一系列的级联反应，主要表现为脑组织渐进性水肿，脑微血管内炎症细胞聚集，神经纤维脱髓鞘等改变。
其他还有代谢障碍学说及维生素缺乏学说等。
临床治疗策略：由于PE是SAP病程中伴随出现的综合征，故对于PE 的治疗还是以治疗SAP为主，大部分PE患者随着胰腺炎病情的缓解而好转，因此对于急性胰腺炎尤其是SAP患者，应尽快完善相关化验检查，明确病因，常规禁食，胃肠减压，密切观察生命体征，监测肝肾功能、血糖、血钙、血气、电解质等，给予积极的液体复苏和营养支持，纠正水、电解质紊乱。应用生长抑素（或其类似物）、质子泵抑制剂直接或间接抑制胰腺的分泌；应用蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等胰酶的释放和活性，抑制磷脂酶A2活化对脑组织的损伤破坏，缓解异常的神经精神症状；结合微生物检测结果，合理应用抗生素；必要时，早期行连续性肾脏替代治疗以清除体内过度释放的炎症介质，纠正细胞因子失衡，调节免疫紊乱状态，改善微循环；妥善处理多脏器功能不全或衰竭等全身并发症及假性囊肿等局部并发症。对于PE的异常精神状态，可应用冰帽、冬眠疗法等减轻脑组织耗氧，保护脑细胞；应用胞二磷脂胆碱、肌苷、辅酶A等药物营养神经；应用脱水剂如甘露醇、高渗糖、白蛋白等药物以降低颅内压；中等剂量激素冲击。用药期间应动态监测血糖浓度变化，避免高血糖及低血糖加重精神症状。对于精神症状严重者应对症处理，如对躁动和伴躁狂性精神症状者可给地西泮或亚冬眠，必要时要应用氯丙嗪等精神病药物，可消除症状，使患者得到充分休息。低分子肝素可抑制胰酶的释放，减少炎症介质（TNFα）的产生，降低PE的发生率和病死率；生物制剂（抗TNFα单抗）的应用可纠正细胞因子的失衡，调节免疫紊乱状态。国内有报道腹腔灌洗、血液滤过可以明显改善中毒症状，对ARDS、肾衰竭、PE等均有良好的防治作用，对阻止病情发展、缓解症状、减少并发症和降低死亡率已有较多共识。综上所述，PE 是SAP比较少见但死亡率较高的并发症，目前临床上由于抑酶药物的使用和早期补液等对症治疗使SAP的死亡率降低，导致临床医师对于SAP合并PE的诊治认识不深刻，且该病缺乏相关的临床诊治标准，发生时可引起严重后果，临床上应加以重视，对PE进行深入的研究探讨，力争阐明PE的病因和具体发病机制，统一诊治标准，进而达到标本兼治的效果。
该患者PE发病后，给予甘露醇降颅内压、补充钙剂、激素抑制炎症反应、改善微循环等综合治疗，4天后精神好转，神志恢复如正常状态。(https://www.daowen.com)
该患者胰腺炎恢复期过程中出现了胰腺囊肿形成，体积较大，对腹腔内脏器形成压迫。胰腺假性囊肿的治疗方法有保守治疗、经皮穿刺置管引流、外科手术治疗及内镜下治疗等。外科手术治疗曾被认为是胰腺假性囊肿治疗方法中效果最确切且应用最广泛的方法，但因其创伤大、并发症多、死亡率高，已逐渐被一些微创的非手术治疗手段所取代。随着内镜技术的发展，超声内镜引导下的穿刺引流已逐步成为治疗胰腺假性囊肿的主要方法。与传统内镜引流术相比，超声内镜不仅可以准确判断囊壁与胃壁之间的距离、其间是否有较大血管、确定最佳穿刺点，还能清楚地显示穿刺及置管的整个过程，避免意外的发生。且多项研究及 Meta分析各文献结果表明，超声内镜引导下穿刺引流治疗的成功率高，创伤小、并发症少、复发率低。
通常认为EUS引流适应证如下：① 囊肿直径在6cm以上或短期内迅速增大；② 囊肿形成时间超过6周（或囊壁完全形成）；③ 腹痛、腹胀、食欲缺乏等症状明显；④ 囊肿内破裂出血或伴发感染；⑤ 由于囊肿压迫出现消化道梗阻、黄疸、门静脉高压等并发症。EUS引导下PPC引流的禁忌证包括囊性肿瘤、合并假性动脉瘤、与消化道管壁之间的距离超过1cm、凝血功能障碍及无法耐受麻醉者。
该患者胰腺假性囊肿诊断明确，且急性重症胰腺炎最初发病病程超过6个月，胃镜检查提示胃壁扩张受限，有上腹痛症状，CT及超声提示囊肿最大径达17cm，超声内镜引导下经胃行胰腺假性囊肿双猪尾支架引流术后，一般情况稳定，拔管后未再有囊肿复发。
通过分析该病例，可以加深我们对重症急性胰腺炎并发胰性脑病的认识，及时完善相关辅助检查，尽早做出PE的临床诊断，使患者得到及时准确的治疗。且随着目前我国生活水平的提高，急性胰腺炎（AP）等胰腺疾病的发病率逐年上升，胰腺假性囊肿（PPC）作为 AP 常见的局部并发症，其发病率亦较以往升高。PPC 可能会并发感染、出血、消化道瘘及腹水等症状，进一步加重患者病情，甚至可能威胁患者生命，针对有饮酒史、既往胰腺炎反复病史，尤其是重症急性胰腺炎的患者，我们应做好患者的随访工作，及时发现胰腺炎的并发症，尽早明确诊断，及时做出正确治疗方案的选择。