高原脑水肿（HACE）影像学表现

HACE是由急性低氧引起的中枢神经系统功能严重障碍，以严重头痛、呕吐、躯干共济失调、进行性意识障碍为特征，严重时死于脑疝。HACE在海拔大于4500m发病率为0.5%～1.0%。HACE包括细胞毒性水肿和血管源性水肿。目前关于HACE的发病机制，研究者认为细胞毒性水肿是由低氧下Na+-K+-ATP酶失活引起的，而低氧时脑血管静水压增加，机体释放自由基、血管内皮细胞生长因子（VEGF）的上调均可直接损害血管的基底膜，引起血管源性水肿。HACE一个明显的特点就是微出血的形成，在病理切片上可见脑的环状出血，它反映了脑血管的破坏和流体静水压的升高。(https://www.daowen.com)

从临床诊断为HACE死亡的登山者和士兵的尸检结果已证明了脑水肿的存在。Bin等研究了一例AMS患者，其在海拔4000m停留了6d，出现了癫痫全面强直发作。MRI显示，在胼胝体压部弥散加权成像（Diffusion weighted imaging，DWI）高信号，ADC低信号，数月后影像复查异常信号消失，这种现象提示脑组织存在细胞毒性水肿。其他MRI研究结果表明，应用3T以上核磁DWI序列发现了白质以及胼胝体压部的水肿，采用磁敏感加权成像（Susceptibility weighted imaging，SWI）序列可在脑水肿急性期检测到广泛的微出血。临床上绝大多数发生过严重HACE的存活患者，其脑部MRI检查均可见明显的微出血证据，且出血灶的位置主要位于胼胝体。胼胝体是HACE的好发部位，这可能是因为胼胝体由比较短小的无交感神经支配的穿支动脉供血，因此它们对低氧比较敏感，加上血管自我调节能力失调，继而引起脑的过度灌注而出现微出血。研究表明，含铁血黄素在胼胝体的沉积可作为HACE的高度特异征象。含铁血黄素在脑部的沉积在HACE病情缓解后由于血脑屏障的完整性其不能被清除，多年后仍可被检测到，SWI序列在确定HACE的诊断上具有一定的特异性。在快速上升到高海拔地区时常出现视网膜静脉的扩张，视网膜出血在高原病中也比较常见。Wilson等研究发现，头痛与视网膜静脉扩张具有相关性，横窦较窄的个体易出现低氧诱导的头痛，这可能与视网膜静脉回流受阻有关。因此，视网膜静脉的扩张可能间接反映了颅内压的增高。