急性高原低氧暴露下脑动脉的变化

当海拔上升时，氧分压下降，人体需要通过增加脑血流（CBF）以保证脑组织正常的生理功能。CBF的改变是低氧通气反应、高碳酸通气反应、低氧性脑血管扩张、低碳酸性脑血管收缩这四种调节因素互相作用的结果。低氧可引起血管扩张，低碳酸血症引起血管收缩，因此，动脉直径的改变依赖于这两方面的共同作用。高原低氧环境下脑血管的扩张增加了CBF，从而维持了脑的氧供。有学者认为，在面对低氧时脑动脉直径是不变的，推测CBF的改变来自大脑中动脉（MCA）血流速度的改变。然而相反，在临床上发现蛛网膜下腔出血患者的脑血流速度明显加快，考虑是由血管痉挛所致。对于高原低氧下脑动脉的变化近些年来应用MRI进行了多项研究。偏头痛在高原低氧下比较常见，提示低氧可能和偏头痛的发作有一定的关系。有研究报道，吸入低氧3h，将血氧饱和度（SPO2）维持在70%～75%，可诱导偏头痛的发作以及引起颅内动脉扩张。Wilson等应用经颅多普勒超声（TCD）发现MCA的扩张在较高海拔（6400～7950m）下才发生改变，从海平面的5.3mm扩张到6400m的6.66mm，当海拔上升到7950m后MCA扩张到9.34mm，且补充供氧后，血管的扩张仍可逆转。作者随后模拟相同的高原低氧环境应用MRI对上述结果进行印证，发现了相似的结果，并且TCD和MRI测量的MCA直径相关性良好（r=0.82）。两种检测手段得到的结果虽相关性较好，但两者之间的测量值有较大的不同。很多研究应用TCD测量CBF，它并非绝对测量，前提条件是低氧下MCA的直径不变。因此，在评估CBF时单独测量血流速度是不可靠的，血管的直径相比速度更为重要。Wilson等还发现，大脑中动脉血流和氧供从6400m开始明显增加，而MCA速度未发现明显变化，进一步证明血管扩张是影响血流的主要因素，随着血液黏性增大，血管扩张成为增加CBF最主要的机制。虽发现MCA的扩张只发生在较高的海拔，但作者推测在较低的海拔也可能出现相似的改变引起AMS。刘文佳等研究发现，在进入高原第1天，磁共振血管成像（MRA）显示高原病患者或无症状者颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉的截面积均有明显的增加。Sagoo等发现，在低氧后平均MCA血流速度增加并在低氧2h时达到峰值，MCA的直径也有类似的变化趋势。(https://www.daowen.com)

以上研究证明了在高原低氧暴露下，随着海拔高度的增加，脑血管出现了不同程度的扩张，但这种扩张有可能是可逆的。通过脑血管的扩张和脑血流速度的加快引起脑血流量的增加，而脑血管的扩张是其中主要因素。在评估脑血流时，不能仅仅依据脑血流速度的快慢，更需将血管直径的变化考虑在内。