各类晕厥的临床表现
1．反射性晕厥
（1）血管抑制性晕厥：又称血管迷走性晕厥或单纯性晕厥，是最常见的晕厥类型，可由各种刺激引起，以年青体弱女性为多见。常见的刺激因素有悲痛、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤剧痛、急性感染等。在高温、通气不良、情绪紧张、精神疲乏、站立过久、饥饿、妊娠及各种慢性疾病情况下特别容易发生。发作前病人常有疲乏、头晕眼花、出汗、恶心、打哈欠、腹部不适等。如面色明显苍白、嘴唇略青紫，即刻躺卧，症状一般缓解或消失。否则症状发展，即出现头晕、眼前发黑、站立不稳、意识丧失而倒地，此期肌张力降低，但括约肌功能多保持，约经几秒钟或几分钟意识即恢复，醒后有头痛、全身无力等不适。症状发作早期可有脉快、血压稍高，以后脉搏减慢、血压暂时性下降，当收缩压下降至9～10.5 kPa时，就可出现某种程度的意识障碍，部分病人收缩压降至3～4 kPa时，方可出现意识障碍。血压的下降不是由于心输出量的减少所致，而是由于各种刺激通过神经反射，产生迷走神经兴奋导致广泛的外周小血管扩张、心率减慢、血压下降、脑血流量减少而发生晕厥。在晕厥发作时不可让病人支撑坐起，保持平卧或放低头部，意识即行恢复。
（2）颈动脉窦性晕厥：又称颈动脉窦综合征，系由于颈动脉窦反射过敏引起的一种临床综合征。颈动脉窦对血液循环起到重要的调节作用。当窦内压力增高时，发生反射性血管扩张和心率减慢而使血压降低。而窦内压减弱时则发生相反的效应。当颈动脉窦附近有病变或功能过敏时，轻压迫该区即可引起晕厥，病因有颈动脉硬化或栓塞、颈动脉体瘤、近颈动脉窦处炎症、肿瘤、损伤等。常见诱因有手压迫颈动脉窦、外科麻醉时操纵颈部、突然转头、高硬衣领过紧、情绪不稳等。
发作时心率减慢，血压下降、面色苍白、多无恶心。发作可分三型：①迷走型：有反射性窦性心动过缓或房室传导阻滞，或二者兼有，因反射性心脏收缩不全引起脑部血液供应不足而导致晕厥。此型约占本综合征病人的70%，可用阿托品或普鲁苯辛等治疗。②减压型：此型较少见，有显著的血压下降，而无心动过缓或房室传导阻滞。可用肾上腺素或麻黄碱治疗。③中枢型：心率和血压均无明显改变，只有短暂的晕厥或抽搐。阿托品及肾上腺素均无效。
（3）直立位低血压性晕厥：是较少见的晕厥类型，其特点是病人从卧位或久蹲位突然改变为直立位时，血压明显下降，因而晕倒，伴短暂意识丧失。当晕倒后身体变为平卧位时意识迅速恢复。直立位低血压性晕厥与血管抑制性晕厥不同，前者发作前无血管抑制性晕厥所表现出地出汗、恶心、面色苍白等先驱症状。病人由卧位或下蹲位突然变为直立时，血压急速下降，于一分钟内收缩压可低于8 kPa以下，舒张压亦相应下降，因此随即出现意识丧失，而且除体位改变外，没有任何可以说明血压下降的原因。晕厥发生时脉搏很少改变或无改变。这些病人平时可有自主神经功能紊乱的症状。如病人同时伴有发汗异常、阳痿、排尿障碍、震颤麻痹、小脑共济失调等症状者称为Shy-Drager综合征。因该综合征的早期以直立性低血压为主要表现，而其他神经症状不明显，故被称为原发性直立性低血压。
目前认为直立位低血压是由于病损阻碍了自主神经系统对位置改变的正常反应。直立位低血压也见于糖尿病、脊髓病变、交感神经广泛切除术后、颅咽管瘤压迫下丘脑、垂体或肾上腺皮质功能减退等。因此认为直立位低血压是由于中枢神经系统受损的结果，或者是周围神经受损的结果，但在大多数病例中，神经损害的部位与性质并不明确。正常情况下，突然由卧位站立时，由于重力对血循环的影响，本应使血液大量积聚于下肢及内脏而致脑血循环不足，但机体通过一系列迅速地代偿反应，如周围血管收缩，反射性心率加快、静脉张力增加、血浆中肾上腺素和去甲肾上腺素含量增加等，消除了这一不利因素，维持了脑部的正常血液供应。如上述诸反射调节功能发生障碍，则会于突然直立位时出现血压骤然降低而发生晕厥。
直立位低血压性晕厥也可由药物反应引起，当服用血管扩张剂及应用交感神经节阻滞剂时，机体可失去对体位改变的适应而发生晕厥，此种药物如利血平、胍乙啶、肼苯达嗪等，氯丙嗪类亦可引起。
在慢性消耗性疾病长期卧床、久病初愈、慢性贫血等，于直立体时也可发生晕厥。为预防直立位低血压性晕厥的发生，病人于卧位起立时，不宜过于急速，发生时立即平卧。
（4）仰卧性低血压性晕厥：亦称下腔静脉综合征，见于怀孕后期、腹腔内巨大肿瘤、血栓性静脉炎、下腔静脉内隔膜样阻塞、静脉原发性平滑肌瘤等。病人取平卧位时，血压骤降，心率加快、眩晕、晕厥，如改为侧卧或坐位症状可缓解。其原因是机械性压迫下腔静脉，使回心血量骤减所致。
（5）排尿性晕厥：此类型晕厥几乎全为男性，青壮年多见。通常在夜间起床排尿过程中或排尿结束时发作，白天排尿偶亦发生，发作前无明显先兆。意识丧失很快恢复。无发作后遗症状，有时因晕倒而发生意外损伤。发作后可有心动过缓或心律不齐，血压无明显改变。排尿性晕厥的发生，可能由于迷走神经张力增高，身体由卧位至立位的改变，反射性周围血管扩张、排尿时腹压骤降及睡眠时肌肉松弛、血管扩张等因素综合存在，使血管运动中枢不能立即发挥调节作用，引起血循环紊乱，产生短暂的脑缺血所致。为避免发作，嘱病人排尿时取蹲位或坐位并作平和呼吸。发作时应立即躺卧，可用肾上腺素类药物治疗，如有心动过缓或心律失常，可用阿托品对抗。
（6）咳嗽性晕厥：也称反射性用力性晕厥。由于咳嗽时胸腔内压增高以及颅内压增高导致脑血流减少而发生晕厥。多见于慢性呼吸道疾患及嗜烟的老人，或患百日咳、支气管哮喘的病孩。在剧烈咳嗽后随即有短时意识丧失，发作后无后遗症状。类似情况偶见于举重或大便时过度用力。
（7）吞咽性晕厥：可见于食管、咽、喉、纵隔疾患、高度房室传导阻滞、病态窦房结综合征的病人。偶因吞咽动作激惹迷走神经，引起反射性心律失常而至晕厥。发作与体位无关，发作前后多无不适。类似发作亦可见于胆绞痛、胸膜或肺刺激、支气管镜检时。
（8）舌咽神经痛性晕厥：舌咽神经痛发作时或紧接于发作后，偶因激惹迷走神经而致心率减慢和血压降低，出现晕厥。触动舌底、扁桃体、耳部可诱发舌咽神经痛而间接诱发晕厥。服用阿托品可减少发作。
2．心源性晕厥
（1）心律失常：是心源性晕厥最常见的诱发原因。由于各种疾病本身或药物的毒性作用，引起心脏停搏、心动过缓（低于35～40次/分），心动过速（高于150次/分），使心排血量急剧减少或停止，导致急性脑缺血而发生晕厥。典型表现是阿-斯综合征。阵发性心动过速不一定有心脏器质性病变，晕厥可发生于心悸开始或终止时，是由于短时间的心跳停搏造成。反射性心跳停搏，在少数病例中亦无心脏器质性疾病，可由于迷走神经的反射性兴奋引起心跳暂停而发生晕厥。(https://www.daowen.com)
（2）心肌梗死和心脏瓣膜病：因这类疾病发生的晕厥，可能与心脏的排出血量有关。
（3）长Q-T期间综合征：系心电图上有原因不明的Q-T期间延长，由于心室颤动而引起晕厥，按其有无先天性耳聋，分为两型：①耳聋型（Jervell-Lange-Neilson综合征）；②无耳聋型（Romano-Ward-Barlow综合征）。
（4）由机械性所致心脏排血受阻而发生晕厥：见于左心房黏液瘤、左心房巨大血栓形成、人工瓣膜功能不良、主动脉瓣狭窄、梗阻型及限制原发性心脏病、心包填塞等。
（5）先天性心脏病所发生的晕厥：见于法乐（Fallot）四联症、肺动脉高压症、动脉导管未闭，晕厥是由于血氧饱和度下降所致。心源性晕厥的特点是用力常为其发作诱因（用力性晕厥），发作与体位一般无关，前驱症状不明显，可有心悸、胸痛，主要伴随症状及体征是面色苍白合并发绀、呼吸困难、颈静脉怒张、心率、心音和脉搏改变；心电图多有异常；病人多有心脏病史及体征。
3．脑源性晕厥
（1）脑动脉硬化、高血压脑病：由脑小动脉痉挛而发生晕厥，可伴有头痛、意识障碍、抽搐、瘫痪等。
（2）主动脉弓综合征（无脉病）：当病变累及颈内动脉或椎动脉起始处时，尤其是不全梗阻时，更易发生晕厥。多见于直立位，走路或活动时出现。
（3）基底动脉型偏头痛：病人多为小孩或年轻妇女。典型发作是先出现脑干缺血症状，接着发生晕厥，意识恢复后才出现头痛。
（4）颅脑损伤：这类晕厥有肯定的损伤史，可伴视觉模糊、头痛，发作短暂，是由于病人对损伤的过分紧张恐惧而引起。
4．血源性晕厥
（1）血糖过低：可发生于注射过量的胰岛素后、胃大部切除后、垂体功能不足、肾上腺皮质功能减退、罕见的胰岛细胞瘤所致的自发性低血糖等。发作多在饭前，表现为无力、心悸、出汗、头昏、恶心等，重者可发生意识模糊、晕厥及抽搐。因低血糖反应可致肾上腺素分泌增加。病人出现面色苍白、心跳增快、血压增高等情况。血糖过低所致的晕厥，非突然发生，亦不能迅速恢复。如注射葡萄糖后立即恢复者可确定诊断。
（2）换气过度引起的碱中毒：见于情绪紧张或癔症发作时，因呼吸增强或换气过度，血液二氧化碳含量及酸度降低引起碱中毒。病人脸部和四肢发麻、发冷，手足搐搦、头晕，重者晕厥。其特点是前驱期较长，可在卧位时发生。
5．其他原因所致晕厥
窒息性缺氧症：见于幼儿因疼痛、失望而引起啼哭，出现呼吸抑制或心脏抑制，导致脑缺血而引起晕厥。一氧化碳中毒亦能发生晕厥，严重时可致昏迷、抽搐。突然大量失血或失液常引起晕厥，有内出血的病人，晕厥可发生在显著出血之前，诊断时应加以警惕，以防误诊，拖延治疗。