病因与发病机制
声带息肉的确切病因尚不清楚。多数学者认为，长期的用声不当或用声过度所致的发声损伤在发病中起重要作用。
1.机械创伤学说
用声过度、用声不当的机械作用可以引起声带血管扩张、通透性增加导致局部水肿，局部水肿在声带振动时又加重创伤而形成息肉，并进一步变性、纤维化。
2.循环障碍学说
声带振动时黏膜下血流变慢，甚至停止，长时间过度发声可致声带血流量持续下降，局部循环障碍并缺氧，使毛细血管通透性增加，局部水肿及血浆纤维素渗出，严重时血管破裂形成血肿，炎性渗出物最终聚集、沉积在声带边缘形成息肉；若淋巴、静脉回流障碍则息肉基底逐渐增宽，形成广基息肉或息肉样变性。
3.炎症学说
声带息肉是因局部长期慢性炎造成黏膜充血、水肿而形成。
4.代偿学说
声门闭合不全过度代偿可引起声带边缘息肉状肥厚，以加强声带闭合，此多为弥漫性息肉样变。
5.气流动力学伯努利（Bernoulli）效应学说
声带闭合时可将声带边缘黏膜吸入声门，使声带内组织液移向并积聚在任何间隙边缘而形成息肉。(https://www.daowen.com)
6.自主神经功能紊乱学说
有“A”型性格特征，倾向于副交感神经兴奋性亢进的自主神经功能紊乱性疾病。
7.变态反应学说
声带息肉的组织学表现有嗜酸及嗜碱性粒细胞增多，认为其发生与变态反应有关。
8.声带黏膜中超氧化物歧化酶（SOD）
活性降低与声带息肉和小结形成有关。
9.近年来咽喉反流
与声嘶的相关性受到重视，文献报道50%的声嘶与咽喉反流相关。Martins等通过问卷表调查发现，声带息肉患者61%有用嗓过度，47%存在胃食管反流症状32%伴鼻后滴漏综合征。Kantas等报告，对伴有咽喉反流的声带息肉患者术前增加质子泵抑制剂治疗，术后患者症状和体征改善均较对照组明显，认为咽喉反流可能与术后声带上皮修复和病变复发有关。我国亦有多位学者报道食管动力和反流事件在声带息肉发病机制中可能发挥了重要作用。
10.其他学说
也有人认为声带息肉的发生与局部解剖因素有关，如舌短、舌背拱起及会厌功能差者易发生，可能因这些解剖异常使共鸣及构语功能受影响，需加强喉内肌功能来增强发声力量，导致声带易受损伤。此外还有血管神经障碍学说及先天遗传学说等。