眼各部组织的生理
一、角膜
角膜位于眼球的最前极，是屈光间质的主要组成部分，角膜屈光系统(包括角膜和房水)的屈光力约为43D。它以高度的透明性、敏感性和特殊的代谢形式完成正常的生理功能。
(一)角膜的透明度
透过角膜的电磁波范围为365～2500nm。透射性在电磁波长400nm时为80%，500～1200nm时为100%。超过1200nm时的透射性也是较高的。1000nm以上的电磁波不刺激视网膜的视感受器，而是以热的形式消散。低于365nm的紫外波主要被角膜吸收。
角膜的透明性是下列因素的结果。
(1)解剖结构：角膜无血管、无色素。角膜上皮细胞和内皮细胞规则排列，实质层纤维板排列规则，直径＜30nm，距离＜30nm，因而减少了光线的散射，上皮不角化，角膜表面的泪液形成规则的屈光面，角膜不同层的细胞具有相同的屈光指数，使光线顺利通过角膜。
(2)内皮细胞间的紧密连接形成角膜房水屏障功能，使房水不能向角膜渗透。
(3)角膜内皮具有泵的功能，它不断地将实质层内的水分泵入房水，维持实质层内离子与水的平衡，控制角膜脱水。角膜实质层相对的脱水对维持角膜透明度是必要的。角膜的每一板层含水75%，就能保证贴紧。如果实质层暴露，即使范围很小，也会引起明显的水肿，使角膜变成半透明。角膜上皮或内皮的疾病、损伤都可以引起角膜水肿。
(二)角膜的渗透性
周边部角膜的代谢主要依靠角巩膜缘血管网，而中央部角膜的营养物质是通过角膜上皮细胞或内皮细胞进入到角膜内。由于角膜上皮表面覆盖泪液膜，通过上皮渗入的物质必须是水溶性的。上皮层构成了角膜对离子渗入的首要屏障。角膜上皮对脂溶性物质易于渗透，因为细胞膜由脂蛋白组成。透过实质层和内皮细胞的化合物必须是水溶性的。因此，眼局部药物要穿过正常角膜既要水溶又要脂溶。
(三)角膜的代谢
角膜的代谢需要能量。能量是以三磷酸腺苷(ATP)的形式由葡萄糖代谢提供。中央部角膜从房水中摄取葡萄糖，从泪液膜中获得大气中的氧，周边部角膜从角巩膜缘血管网获得这些代谢物质。葡萄糖被细胞利用时要先磷酸化成6-磷酸葡萄糖。这一步需要己糖磷酸激酶的参与。角膜内大约65%的6-磷酸葡萄糖是通过糖酵解代谢的，其余通过磷酸戊糖途径。
(四)角膜的修复
角膜上皮损伤可以自身修复。缺损大时，1个小时内邻近未损伤的上皮细胞扩大变平，伸出伪足，移行到角膜上皮的裸露区，发生有丝分裂。6周后上皮细胞与基底膜完全贴紧。麻醉药、抗生素抑制上皮细胞修复过程中的有丝分裂，而上皮生长因子可促进其修复。
损伤前弹力层(bowman layer)和角膜实质层将导致瘢痕形成。前弹力层是实质层缩聚成的，因此损伤的修复过程也是相似的，由未损伤的角膜细胞和血液中的成纤维细胞增生修复。修复时先合成氨基葡萄糖聚糖，然后以硫酸软骨素为主，愈合后期角膜实质由角蛋白取代，直至上皮覆盖损伤面，完成这一修复。
角膜内皮损伤后不能再生，靠邻近细胞增长覆盖缺损区。角膜内皮具有角膜-房水屏障功能，损伤后角膜实质层和上皮发生水肿，如大泡状角膜病变。
二、泪液和泪液膜
眼球表面主要由Kraus副泪腺(67%)和Wolfring副泪腺(33%)分泌的泪液来湿润。当精神受到刺激(哭泣)或三叉神经受到刺激(反射性流泪)时，大量泪液由泪腺分泌。主要的泪流在睑缘和结膜穹隆部。周期性不自主的瞬目动作使泪液分布到眼球表面，并对泪液引流系统起到泵的作用。正常情况下，结膜囊容纳3～7μL泪液，超过25μL发生溢泪。泪流速度约为每分钟1μL。
泪液略呈碱性(pH值7.6)，渗透压相当于0.9%的氯化钠水溶液。泪液中葡萄糖浓度低，电解质含量与血浆相近，但蛋白质含量稍高，平均为7μg/mL。蛋白质浓度随年龄增长而下降，其中泪蛋白是泪液系统的缓冲物。此外，泪液中还存在免疫球蛋白、溶菌酶、补体系统和抗炎性因子等。泪液中的免疫球蛋白主要是IgA，其次是IgG。IgA使病毒失活，抑制细菌在结膜囊表面的附着；IgG诱导吞噬作用和补体介导的溶菌作用。结膜炎时，这两种免疫球蛋白在泪液中的含量增加，过敏性炎症时，泪液中免疫球蛋白E(IgE)含量增加。
在角膜和结膜的表面，有一层相对不流动的泪液层，称为泪液膜。泪液膜厚7～10μm，分为3层：表层为脂层，厚度0.2～0.9μm，由睑板腺、Zeis腺和Moll腺分泌；中层为水层，厚度6.5～7.5μm，由副泪腺分泌；深层为黏液层，较薄，由结膜的杯状细胞分泌，极少部分来自泪腺。泪液膜的脂层可以延缓水层的蒸发，形成光滑、规则的角膜前光学面。水层的功能是保持角膜、结膜湿润，提供上皮正常代谢的营养物质。黏液层填补角膜上皮细胞间的缝隙，减少散光，提高角膜的光学性能。维生素A缺乏或结膜瘢痕可造成黏液层缺损。甲状腺功能亢进和反射性流泪时，黏液层增多。绝经期前后的妇女、红斑狼疮、Sjogren综合征等全身性疾患时，常发生干燥性角膜炎，泪液膜表现为水层不足、黏液层相对过多。某些药物，如抗组胺药和抗胆碱药，可引起泪液分泌减少。正常人50岁以后，泪液分泌减少，泪液膜发生变化。各种原因的干眼症都可出现眼部烧灼、干燥等不适的感觉。
三、房水
房水是充满前后房的透明液体。它协助维持眼压，提供角膜后、晶状体和小梁网代谢所需要的物质。房水还是屈光间质的组成部分，屈光指数与泪液近似。
房水由睫状体的无色素上皮(nonpigmented epithelium of the ciliary body)以主动分泌的形式生成。房水生成后流入后房，经瞳孔进入前房，然后主要通过小梁网，经Schlemm管入深部的巩膜静脉丛离开眼球。在人眼，约20%的房水排出是通过虹膜根部的睫状肌腔和脉络膜上腔。
在新形成的后房水中碳酸氢盐过量，但它很快代谢并弥散到周围组织，因而前房水中碳酸氢盐量减少。睫状体无色素上皮的细胞膜和细胞内存在Ⅱ型碳酸酊酶。碳酸酊酶抑制剂可减少碳酸氢盐进入房水，减少房水生成，从而降低眼压。
睫状体无色素上皮的紧密连接、虹膜组织的连接和虹膜血管构成血-房水屏障。脂溶性物质，如氧、二氧化碳可以高速率透过屏障。而钠离子、大的水溶性离子、蛋白质及其他大的或中等的分子则受到限制，不易透过这一屏障。血房水屏障的存在使得房水的化学成分与血液不同。房水中蛋白质少，抗体少，而维生素C、乳酸等有机酸含量则高于血液。血液中缺乏透明质酸，而房水中却存在透明质酸。睫状体无色素上皮和虹膜受创伤时，血房水屏障受到破坏，房水成分与血浆类似。
房水中的抗坏血酸浓度高于血浆10～15倍，谷胱甘肽浓度高于血浆，但低于血液，因为谷胱甘肽都存在于红细胞中。维生素C和谷胱甘肽可阻止光辐射造成的自由基氧化反应和过氧化反应增强所致的损害。
人眼正常房水流率为2～3μL/min。许多药物可以影响房水流率，β-肾上腺素能拮抗剂可降低房水流率17%～47%。碳酸酐酶抑制剂可减少大约40%的房水生成，并且降低房水中碳酸氢盐的含量。全身使用喹巴因(一种Na+-K+-ATP酶抑制剂)，可使房水生成减少。镇静剂和麻醉剂也可以抑制房水的生成。
四、眼内压
眼球内容物作用于眼球壁的压力称为眼内压(惯称眼压)。
(一)正常眼压
维持正常视功能的眼压称正常眼压。要维持眼球轮廓，眼压必须要超过大气压。正常眼压高于环境大气压1.33～2.793kPa(10～21mmHg)。心动周期所引起的眼内血管容积变化可能造成眼压小的波动，一般为0.133～0.4kPa(1～3mmHg)。昼夜眼压波动为0.267～0.667kPa(2～5mmHg)。大多数人双眼眼压相等，一般双眼压差不超过0.667kPa(5mmHg)。正常情况下，维持眼压的3个主要因素是房水生成率、房水流出易度和上巩膜静脉压。
(二)影响眼压的因素
1.房水排出障碍
房水流入前房，经小梁网和Schlemm管排出。小梁网像一个单向阀门，只允许液体流出。房水流出的主要阻力部位尚有争议，许多研究提示流出阻力的主要部位是Schlemm管内皮细胞的紧密连接，也有研究认为小梁网硬化、变性造成房水流出阻力的增加。
2.上巩膜静脉压
上巩膜静脉压和Schlemm管相接的上巩膜静脉压接近1.33kPa(10mmHg)。当眼压下降或上巩膜静脉压增加时，血液反流入Schlemm管，使眼内液排出阻力增大。眼内动、静脉压和动脉容积一般是恒定的。当静脉压增高，如闭住口鼻做深呼气，以行咽鼓管充气时，眼内静脉扩张，眼压升高。
3.血液渗透压
增加血液渗透压，如口服甘油、静脉点滴甘露醇、尿素等均可以降低眼压。而降低血液的渗透压，如快速点滴生理盐水或空胃时大量饮水，可造成一定程度的一过性眼压升高。
4.神经系统的影响(https://www.daowen.com)
眼球广泛地受到交感和副交感神经系统的支配。交感及副交感神经系统都参与眼内压的调控。睫状突、房水排出系统和眼球血管膜上的交感与副交感神经纤维同时影响房水的形成和排出，它们协同作用，维持眼内压的平衡。
交感神经纤维分布在瞳孔开大肌、睫状突、前房角和葡萄膜血管。这提示交感神经系统主要影响房水的内引流和外引流。肾上腺素是非选择性的肾上腺素能神经纤维的神经递质，它作用于α受体和β受体，影响房水的内、外引流。它的兴奋作用是通过β受体，抑制作用则通过α2受体。β受体激动剂对房水引流不产生影响，而β受体阻滞剂则可减少日间房水的生成。夜间的房水生成只维持在基础水平，而日间房水生成增加则是由于交感神经兴奋致β受体活动增加造成。
眼球副交感神经纤维来自动眼神经和面神经。动眼神经对房水排出有明显的作用，面神经节后纤维来自翼状腭，含有乙酰胆碱和肠血管活性多肽(vasoactive intestinal polypeptide，VIP)。刺激动物面神经可增高眼压，阻滞翼状腭可降低青光眼患者的眼压。
五、晶状体
晶状体是屈光间质的重要组成部分。晶状体前面的曲率半径约10mm，后面约6mm，屈光力为16～19D。
(一)晶状体的透明性
80%的400～1400nm的电磁波能量可以透过晶状体。晶状体纤维的整齐排列、恒定的水分含量、无血管及复杂的代谢，保证了晶状体的透明性。位于前囊及赤道部囊下的晶状体上皮细胞为单层细胞，其细胞核较薄，不足以影响晶状体的透明度。随着年龄的增长，晶状体的透明度逐渐减低，趋于硬化。
(二)晶状体的代谢
晶状体生长缓慢。人过中年以后，晶状体的颜色逐渐变黄，降低了蓝色光和紫色光到达视网膜的量。
晶状体作为透明组织，不可能有高浓度的含有色素的呼吸酶，能量制造必然受到限制，由于其内部没有血管，所有的营养物质和代谢产物均通过周围的房水进行交换。晶状体只需要很少的能量来维持其透明度和细胞的生长。
成年人晶状体的氧消耗很低。其中晶状体上皮相对耗氧量最大，晶状体皮质次之，晶状体囊和核不消耗氧。
葡萄糖是产生能量的原始物质。当氧受限制时，葡萄糖代谢大多通过厌氧糖酵解，终产物为丙酮酸，然后进一步转变为乳酸，弥散到房水中。糖酵解在氧缺乏，能量不足时能够维持晶状体的透明度。晶状体代谢可以不要氧，但必须有恒定的葡萄糖供应。晶状体内85%的葡萄糖代谢通过糖酵解途径。1-磷酸葡萄糖氧化是晶状体葡萄糖代谢的第二条途径，约占14%。第三条途径是山梨糖醇通道。
晶状体像红细胞一样含有较高的钾，而房水和玻璃体中钠含量较高。晶状体前囊上皮细胞维持着这一梯度，通过Na+-K+-ATP酶泵将钠主动转运出晶状体。糖酵解提供能量物质ATP。晶状体运输并积蓄钾、氨基酸和维生素C，肌醇和谷胱甘肽则在晶状体内合成。当晶状体代谢受损伤时，钠和水蓄积在晶状体内，使晶状体失去了钾、谷胱甘肽、氨基酸和肌醇。
(三)晶状体的功能
晶状体具有屈光成像和调节焦距的功能。当眼球处于松弛状态时，晶状体的弯曲度下降，使远距物体的平行光聚焦在视网膜的光感受器上；视近物时，晶状体的弯曲度增加，使眼的屈光力增加，近距物体才能清晰地成像在视网膜上。晶状体通过变化弯曲度改变屈光力称作晶状体调节。人眼经过最大调节能够看清的最近距离称为近点，近点用以表示最大调节力，青少年眼的调节力大，青年人正视眼的近点在6～7cm，10岁时有14D的调节力，随年龄增加，晶状体弹性下降。睫状肌肌力减弱，因而老年人眼的调节力下降，50岁时仅有2D的调节力，发生老视。
六、玻璃体
玻璃体呈凝胶状态，约3.9mL，占眼球大半的容积，对视网膜有支撑作用。玻璃体本身无血管，99%的组成为水，固体成分占1%，虽然是无规则排列，但不造成光的散射，因而保持了玻璃体具有较好的透明度。玻璃体是眼内最大部分的屈光间质，其屈光指数为1.3349，与房水(1.3336)接近。
(一)玻璃体的成分
玻璃体所含的3种大分子成分为胶原、透明质酸和可溶性蛋白。胶原是一种不溶性蛋白，其纤维呈绕射状。在靠近视网膜的玻璃体皮质部、玻璃体基底部、睫状体附近，胶原纤维网致密。透明质酸是一种黏多糖，它是玻璃体内唯一的在出生以后浓度不断增加的成分，可以维持玻璃体的黏滞状态。透明质酸还有维持胶原纤维不塌陷的作用，它的水化作用和带有负电荷的特性可以使胶原纤维呈双螺旋排列，这种排列方式使凝胶和液体聚合在一起。玻璃体内主要的可溶性蛋白是糖蛋白和白蛋白，它们的功能尚不清楚。
玻璃体内的小分子成分有水、葡萄糖、自由氨基酸和电解质。葡萄糖含量为房水或血浆中含量的一半，它是维持组织代谢的必需物质：玻璃体99%的成分是水，水使玻璃体保持良好的透光性，可以穿透玻璃体的光线波长为300～1200nm。
(二)玻璃体屏障
血-玻璃体屏障或玻璃体视网膜屏障的存在用以解释玻璃体成分与血液及周围组织液成分不同的原因。这一屏障机制包括。①视网膜血管内皮间、视网膜色素上皮间、睫状体无色素上皮间的紧密连接复合体，抑制高分子成分通道。②玻璃体视网膜连接的基底层物理性地阻滞了大分子的通过。③玻璃体内胶原-透明质酸网有效地阻滞或延缓细胞、大分子和阳离子的运动。当视网膜血管内皮、色素上皮及睫状体无色素上皮的紧密连接的完整性丧失时，这种屏障将受到破坏。
(三)玻璃体的代谢
玻璃体无血管，本身代谢很低，没有葡萄糖代谢的活动。玻璃体的营养来自脉络膜和房水。玻璃体无再生能力。玻璃体流失所造成的空隙只能由房水填充。
七、视网膜
视网膜是完成视功能的重要组织，其结构复杂、细致且脆弱。它包含3个神经单元(光感受器、双极细胞和神经节细胞)，其中光感受器直接接受光刺激，并把光刺激信号在视网膜上加工成大脑可接受的信号，通过视路传至视觉中枢。视网膜通过视网膜中央血管系统和脉络膜供应营养物质，凭借巩膜与角膜构成的坚韧外壳而得到保护。眼球透明的屈光间质和眼球血管膜的存在为视网膜提供了光学条件。所有这些因素保证了视网膜完成其生理功能。
视网膜由视杯演化而成。视杯的外层演化成色素上皮层，视杯内层高度分化，形成视网膜神经上皮层，这两层之间存在着潜在的间隙。色素上皮层细胞间的紧密连接构成血-视网膜屏障(blood-retinal bar-rier)的外屏障，视网膜血管内皮之间的紧密连接构成血-视网膜屏障的内屏障。视网膜色素上皮基底部有转运维生素A结合蛋白的结合位点。
(一)视杆细胞和视锥细胞
视杆细胞和视锥细胞是感觉视网膜的感光部分。视杆细胞感受暗光(暗视觉)，视锥细胞感受中等或明亮光线(明视觉)和色觉。视网膜约有1.2亿个视杆细胞和800万个视锥细胞。中心凹部只有视锥细胞，其密度约为15万/mm2，也有大量的视锥细胞位于中心凹旁，超过中心凹旁5°角，视锥细胞数量下降。从中心凹向周围，视杆细胞逐渐增多。在中心凹旁10°～15°角，视杆细胞可达15万/mm2，再向周边部视杆细胞密度下降。中心凹的视锥细胞以1∶1比例和神经节细胞发生联系，保证了中心视力的高度辨别性。周边部约1万视杆细胞交织成束地连接一个神经节细胞，使一个亮点可以立即引起几束视杆细胞反应，以适应暗视觉功能。视锥杆细胞两个系统的活动，使人眼感光范围越过亿万倍的变化。
(二)感光色素的光化学
视网膜光感受器膜盘吸收电磁波(400～700nm)激发了电位，这个电位在视网膜内层放大调整，然后经视路传送到大脑视皮质区。光感受器膜盘不断地复原以接受持续的光刺激。当刺激停止时，神经冲动中断同时伴随因神经冲动而诱发的化学反应的结束。
人视网膜光感受器膜盘至少含4种光吸收性共轭蛋白(视蛋白)，每种都和11-顺-视黄醛(维生素A1醛)紧密结合。视杆细胞的视色素为视紫红质，其最大吸收光谱约在507nm，与视网膜在弱光时的光敏感曲线类似。视锥细胞光感受膜盘含3种不同的光色素，最大吸收光谱分别为440nm(称短波敏感视锥细胞或蓝视锥细胞)、535nm(称中波敏感视锥细胞或绿视锥细胞)和570nm(称长波敏感视锥细胞或红视锥细胞)。它们的弥补基都是11-顺-视黄醛。
在视色素的光化学过程的研究中，视杆细胞的视紫红质研究得比较清楚。当视紫红质吸收光时，光感受器外段11-顺-视黄醛异构化为全反-视黄醛，并和视蛋白分离。全反-视黄醛在视黄醛还原酶及辅酶NADP催化下还原为全反-视黄醇(维生素A)，通过血液储存于色素上皮内。全反视黄醇在视黄醇异构酶作用下转变为11-顺-视黄醇，并进一步氧化为11-顺-视黄醛，而11-顺-视黄醛很容易在黑暗中被游离的视蛋白捕获，形成视紫红质，使反应不断地从视黄醇氧化成视黄醛的方向进行。
(三)神经活动
视觉可分为周围视觉和中心视觉。由黄斑中心凹部调节的视觉称为中心视觉，中心凹周围视网膜调节的视觉称作周围视觉。中心视觉具有高度的辨别性，包括明视觉和色觉。周围视觉提供空间定位信息。
经视网膜处理的信息全部通过神经节细胞的轴突传出。神经节细胞的数量相当于光感受器总数的1%，每个神经节细胞都要综合来自光感受器的信息，完成空间、时间视觉信息加工任务。
神经节细胞对光刺激的感受野在反应敏感性的空间分布呈同心圆拮抗形式，即感受野一般由中心的兴奋区和周围抑制区组成的同心圆结构，它们在功能上相互拮抗。感受野可分为on-中心和off-中心。on-中心是指用小光点刺激其中心区时，细胞放电频率增加，刺激周围区时放电频率变低；off-中心与on-中心相反，刺激中心区时细胞放电频率变低，刺激周围区时得到on-反应。这种空间拮抗感受野提供了空间对比度分辨的神经生理基础。
神经节细胞可以按其反应的空间-时间总和性质分类为X细胞和Y细胞。感受野的兴奋和抑制作用，可以线性相加的称为X细胞，空间总和性质为非线性的称为Y细胞。X细胞多分布在中心区，细胞轴突较细，动作电位传导速度较慢，它们比Y细胞的空间分辨能力强；Y细胞分布在中心凹以外的部位，细胞轴突较粗，动作电位传导速度较快，它们的对比敏感度比X细胞高。