脱碘酶影响因素

1.药物：丙硫氧嘧啶（PTU）、碘乙酸盐（IAc）以及硫代葡萄糖金（AThG）均可抑制D1活性。PTU对D1的抑制作用很强，可迅速抑制外周组织中T4转化为T3的过程，使血清T3下降，可作为甲亢危象的首选药物。Bianco等[147]报道，相对于甲状腺功能正常个体，PTU对降低甲亢患者血清T3水平作用更为明显，由此推测在甲亢患者中D1对循环T3水平的影响更大。D2PTU、AThG不敏感，而IAc能抑制其活性。普萘洛尔、胺碘酮和碳酸锂等药物也可影响脱碘酶的活性。其中普萘洛尔、胺碘酮能抑制D1活性，而碳酸锂则对D1、D3活性都有抑制作用。

2.碘与硒：大鼠实验中，单纯碘缺乏时，D1活性上升，但肝脏D1活性没有影响；垂体D2活性变化不大，而脑D2活性明显增加。单纯硒缺乏时，引起肝、肾D1活性降低，但甲状腺D1活性无变化；脑以及部分胎盘的D3活性轻微下降；大脑、垂体和棕色脂肪组织的D2活性降低。但在甲减的动物，其大脑D2活性没有影响，提示在缺硒时D2活性的降低是由于血清T4相对较高，使底物诱导的酶失活增加。缺碘同时缺硒可加重单独缺碘或缺硒的后果，肝脏D1活性极度下降，脑D2活性增加明显大于单独缺碘，垂体D2活性则明显下降，血清T4、T3下降幅度明显大于单独缺硒或缺碘，血清TSH升高，且甲状腺重量明显高于单独缺碘。研究者对缺碘地区甲状腺肿患者、缺碘但无甲状腺肿者及非缺碘地区健康人进行对比，发现缺碘合并抗氧化酶系及硒水平低者更易发生甲状腺肿。(https://www.daowen.com)

近年来，对地方性甲状腺肿防治的研究显示，同时补充碘和硒能更好地控制甲状腺肿大。其机制可能为缺硒时谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）的活性降低，甲状腺受到过多自由基的损伤；D1活性降低使T4转化为T3受阻，T3产生减少，对TSH的反馈抑制减弱，导致TSH分泌增加，加重缺碘的致甲状腺肿作用。碘硒双补使Gpx及D1的活性显著升高，甲状腺激素的代谢得到改善，TSH的过多分泌被抑制，甲状腺肿减轻。

3.激素：肾上腺皮质激素能抑制D1活性。生长激素（GH）则激活D1，表现为GH缺乏症患儿在替代治疗过程中循环T3和T3/T4均升高。性激素对D1的调节也有一定作用，雄性大鼠肝脏D1 mRNA和酶活性高于雌性，但在肾脏差异不明显。去势后的雄性大鼠肝脏D1活性下降，但在睾酮替代治疗后，D1 mRNA水平和活性均有所恢复。在同一实验中，卵巢切除的雌鼠D1活性下降，在雌激素替代治疗后，D1水平仍持续下降，加用孕酮后下降更为明显。而性激素（如雌二醇、黄体酮等）能增强D3在子宫的活性。Wasco等学者[148]发现在卵巢切除大鼠中，雌二醇和孕酮对增加子宫D3活性有协同作用。