八、治疗

临床高度怀疑甲状腺危象及有危象前兆者应按甲状腺危象处理。

1.减少甲状腺素的合成和分泌：

（1）抗甲状腺药物：首选丙硫氧嘧啶（PTU），因为它不仅阻断甲状腺T3、T4的合成，同时阻断外周组织T4向T3的脱碘转化，因此减少了循环T3的浓度，同时该药起效快，比MMI能更快减轻甲状腺毒症症状。用量：首剂600mg口服或经胃管注入，继之200mg，每8小时1次。每天剂量可达1 000mg。国外也有教材推荐PTU 200～250mg，每4小时1次。或者甲巯咪唑（MMI）20mg 每4小时1次。抗甲状腺药物发生单纯的皮疹可不停用PTU或MMI。

（2）碘剂：抗甲状腺药物能阻断甲状腺T3、T4的合成，但不能阻断已合成的T3、T4释放入血，可应用碘剂（无机碘）来阻断。用法：使用ATD 1小时后使用碘剂。通常予卢戈氏液（10滴，每天3次）或饱和碘化钾溶液（5滴，每天3次或8滴，每天4次）口服，大剂量碘剂可有效阻断甲状腺球蛋白酶的水解，抑制T3和T4的释放入血。需要注意的是，碘剂必须在服用抗甲状腺药物1小时后口服。过早服用碘剂可增加T3和T4的合成，因此会增加T4和T3合成，延长甲状腺毒症的持续时间。碘剂和抗甲状腺药物可以使循环T3和T4的浓度在数天内逐渐下降并在5～7天内基本恢复正常。个别文献报道在甲亢危象患者中应用卢戈氏液出现严重的十二指肠局部出血[23]，这可能与应用剂量较大有关，因此，在临床实践中应注意有无消化道的出血表现。

国外也有教材提示，可予以含碘的脂溶性造影剂来抑制甲状腺T3、T4的释放，如碘铂酸钠或碘铂酸盐。该药使其有机结合碘脱碘，阻断血T3、T4的释放，同时阻断外周组织T4向T3的转换。该药可迅速起效。用法：通常予2g的负荷剂量，后改为每天1g。(https://www.daowen.com)

对于碘过敏的患者，锂剂可作为阻断T3、T4合成的备选药物。对于应用抗甲状腺药物有不良反应的患者，也可应用锂剂作为备选。用量：起始剂量为每6小时300mg，根据血液锂浓度调整维持剂量，维持血锂浓度在1mEq/L。

（3）β受体阻滞剂：无心力衰竭者或心力衰竭被控制后可使用β受体阻滞剂。用法：首选普萘洛尔（1～2mg静脉给药或40～80mg每8小时口服给药）。原因是它能选择性地与β肾上腺素能受体结合；同时减少外周组织T4向T3转换，降低周围组织对甲状腺激素的反应。用药后心率常在数小时内下降，继而体温、精神症状、心律失常均可有明显改善。严重的甲状腺毒症危象患者可出现高排出量性心力衰竭，β受体阻滞剂可进一步减少心脏排出。但对于心脏储备功能不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘等患者应慎用或禁用。使用洋地黄制剂心力衰竭已被纠正者，在密切观察下可以使用普萘洛尔。

2.支持治疗：主要包括补液、降温等支持治疗。发热、恶心、呕吐可以导致体液丢失，通常予等渗盐溶液、5%或10%葡萄糖、维生素等静点扩容及提供营养支持。发热患者应立即应用退热药，推荐选择对乙酰氨基酚，不选择水杨酸类退热药。因为水杨酸类药物（如阿司匹林）可与T3及T4竞争结合甲状腺结合球蛋白（TBG）及甲状腺素运载蛋白（TTR），因此增加血清游离T3、T4的浓度，而加重甲状腺毒症的症状。此外，也可应用物理降温，如酒精棉球擦拭、冰袋或冰毯降温等。高热者，必要时可行人工冬眠（哌替啶100mg、氯丙嗪及异丙嗪各50mg，混合后静脉持续泵入）。也有学者提倡应用苯巴比妥达到镇静效果，并可通过加速甲状腺激素代谢，降低血清FT4和FT3浓度。代谢明显增高是应给吸氧。因高热、呕吐及大汗，易发生脱水及高钠血症，需补液及监测并纠正电解质紊乱。如存在充血性心力衰竭，可应用呋塞米、氢氯噻嗪和地高辛治疗，合并心房纤颤者地高辛的用量可适当增加，因为甲状腺毒症患者体内药物清除速率增快。此外，肝素治疗可应用于心房颤动患者，然而，本病患者可能出现肝素抵抗和促凝状态。

3.糖皮质激素治疗：大剂量糖皮质激素通常根据经验给药，可阻断外周组织T4向T3的转换。对于已应用抗甲状腺药物治疗的患者中，糖皮质激素的效果可能不明显。用法：氢化可的松起始剂量静脉输注100mg，每6～8小时1次。起始剂量治疗数天后逐渐减量，也可以应用地塞米松或甲泼尼龙替代。如过早停用糖皮质激素可能使症状再次恶化。

4.其他治疗：经上述治疗病情多在1～2d内明显改善，1周内恢复，此后碘剂和糖皮质激素逐渐减量直至停药。如果上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换[24-25]。有报道本病抢救成功后发生可逆性迟缓型四肢瘫痪，原因可能与甲状腺毒症、多发性神经肌病和糖皮质激素的应用有关[26]。