三、病因

病因尚未阐明，目前比较盛行的观点认为RT是一种独立的疾病或是自发性多灶性纤维硬化症的局部表现。还有观点认为RT与自身免疫相关，RT曾经被称为变异型的桥本甲状腺炎，桥本甲状腺炎可能是RT的早期阶段，但经过多年的随访几乎没有一例进展为RT[1]。也有观点认为是亚急性甲状腺炎（Subacute Thyroiditis， SAT）的终末阶段，有报道SAT后发生RT。也有RT、桥本甲状腺炎和急性甲状腺炎同时发病的报道。还有报道GD患者30年后发生RT以及RT后发生GD的报道，还观察到RT发病过程中B细胞增殖，以及糖皮质激素治疗有效，这些均支持自身免疫机制参与其发病。RT发病的关键是成纤维细胞增殖，但刺激纤维化发生的因素目前尚不清楚。组织嗜酸性粒细胞及其脱颗粒产物被认为在纤维化形成过程中非常重要[1]。鼠类甲状腺炎的研究中发现转化生长因子-β（Transforming Growth Factor-β， TGFβ）与纤维化相关。

最近将RT归于IgG4相关性系统性疾病（Immunoglobulin G4-Related Disease， IgG4-RD）[4-6]。IgG4-RD中IgG4阳性的淋巴细胞浸润到多种组织器官，导致组织纤维化及功能障碍，组织学表现为不同程度的纤维组织替代受累的组织。组织病理学表现为累及间质和小静脉，导致闭塞性静脉炎。有报道RT患者炎性组织中存在IgG4（+）的淋巴细胞。最近的一项研究指出RT是IgG4-RD的一种，IgG4（+）的淋巴细胞的密度与患病时间呈负相关[4]。但不是所有报道病例的炎性组织中都存在IgG4（+）的淋巴细胞，并且血清中IgG4的水平并未升高[7]。RT与IgG4-RD的相关性还有待进一步深入研究。(https://www.daowen.com)

最近美国梅奥诊所的系列研究发现吸烟史与RT的发病有一定关联，可能通过加剧免疫进程和激活成纤维细胞发挥作用[7]，但是还没有关于戒烟对RT发病和临床过程影响的报道。

最近提出阻塞性静脉炎假说，并推断可作为诊断RT的特征性病理学特点，可能与甲状腺无菌性脓肿形成相关。也有报道EB病毒感染可能是其发病原因[7]。