（二）胺碘酮

抗心律失常药物胺碘酮（Amiodarone）可以明显干扰甲状腺功能，并且可诱导临床上产生明显的甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退。胺碘酮诱导的甲状腺毒症存在两种形式：1型，即碘诱导激素合成过量；2型，即亚急性破坏性甲状腺炎患者中存在过量的激素释放，这可能是由于胺碘酮直接的细胞毒性效应造成的[45]。胺碘酮可以诱导甲状腺功能减退，特别是在妇女和碘充足地区或具有抗甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体的受试者中更为明显[46]。病理生理学提示过量碘化物供应的直接抑制作用可导致激素合成。由于胺碘酮具有抑制T43'-5'脱碘的特异性能力，可在每个甲状腺功能正常的受试者中诱导甲状腺激素代谢的改变[47]。血清T4、T3、rT3和TSH浓度的变化与碘化造影剂产生的变化类似，并且这些变化的量值是依赖于剂量的。在给予400mg胺碘酮（150mg有机碘）3周的正常受试者中，血清总T4和游离T4浓度增加，这也是由于T4代谢清除率的降低造成的。动力学研究的结果表明T4从血浆池到可快速交换的组织池转移能力下降（例如肝脏）。T3血浆清除率仅略有下降。因此，血清T3水平降低主要反映T4向T3的转化减少。(https://www.daowen.com)

胺碘酮诱导的甲亢和甲减。在临床实践中，胺碘酮用于长期治疗，我们建议在胺碘酮治疗开始时检查患者的血清TSH和甲状腺抗体，此后每6个月检测血清TSH、T4、游离T4和总T3。在用100～200mg/d的剂量治疗几周后，尽管T3和游离T3以及TSH水平低于治疗前，但血清甲状腺激素水平保持在正常范围内。然而，在一些患者中，特别是那些用较大剂量的胺碘酮治疗的患者，其血清T4和游离T4水平可能与中度甲状腺功能亢进患者一样高[48]。对于有明显临床差异的胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进患者，治疗仍是一个难题。除了与心脏病专家探讨停用胺碘酮之外，对于1型或碘诱导的患者可早期使用高剂量硫代酰胺[47]。对于临床上严重的甲状腺功能亢进的患者，地塞米松或泼尼松可以同时使用。如果在临床上未有改善，也可以在1型AIT患者中短时间增加使用高氯酸盐，以减少碘进入甲状腺。对药物治疗无反应的患者可能需要进行全甲状腺切除术。由于其半衰期长，甲状腺功能亢进的治疗可能需要1年，有时甚至更长。胺碘酮诱导的甲状腺功能减退的预后是较好的，不需要停用胺碘酮治疗，可以开始激素替代治疗，然而，即使在这样的患者中，也有报道后期会发生甲状腺功能亢进。因为胺碘酮降低T4到T3的外周转化，所以患者经常需要大剂量地使用左甲状腺素治疗。