二、紫外线光疗
紫外线为可见光中很小的一部分，其光谱范围100～400 nm。1932年第二届理疗和光生物学大会，根据紫外线的生物学特性将其光谱分为三个波段，即长波紫外线（UVA），波长320～400 nm；中波紫外线（UVB），波长290～320 nm；短波紫外线（UVC），波长180～290 nm。另外，根据皮肤红斑和黑素形成作用的不同，UVA又分为UVA1（340～400 nm）和UVA2（320～340 nm）。
（一）理化特征
紫外线穿透皮肤的深度与其波长相关，波长越长，穿透越深。UVA又称“黑光”，大部分（56%）可穿透表皮达真皮上部，并可作用于血管和其他组织，最深可达真皮中部；UVB主要被表皮的角质形成细胞吸收；UVC大部分被大气中的空气、云层、尘粒、水汽等吸收和散射，到达皮肤的UVC大部分被角质层反射和吸收，仅小部分（8%）可达棘细胞层。
（二）生物学效应
1.红斑反应 红斑反应是紫外线的重要生物学效应之一，是观察中初始治疗量确定和调节照射量的重要指标，也是辐射后最显著的皮肤急性损伤。红斑反应的潜伏期、强度和持续时间与照射剂量有关，照射剂量越大，潜伏期越短，反应越强，持续时间越长，同时也与个体差异、身体不同部位、环境因素等有关。紫外线辐射后24 h能诱发皮肤产生刚好能观察到红斑的最小辐射剂量叫做最小红斑剂量（minimal ery-thema dose，MED），MED随着波长的增加而明显增加。
2.色素沉着 紫外线照射可引起的色素沉着分为即刻和延迟反应两种。前者主要由UVA和部分短波可见光引起，较多发生在有色人种中。可能是由于表皮黑素细胞中的黑素氧化后颜色加深，并重新分布。后者由UVA、UVB、UVC共同诱发。紫外线辐射促使黑素细胞体积增大，树状突延长，细胞内酪氨酸酶活性增强，导致黑素合成增加。延迟色素沉着可持续数周至数月。
3.皮肤增生 主要由UVB或UVC引起。紫外线辐射可诱发细胞的有丝分裂，DNA、RNA和蛋白质的合成增加，增生从辐射后的几小时到几日开始，可持续1～2个月。临床上，可以看到患者的表皮、真皮增厚，皮肤角层增厚最高达2～3倍。这增强了皮肤对光的反射和吸收，有利于减轻光损害。
4.维生素D合成 中等剂量的UVB辐射能作用于皮肤中7-脱氢胆固醇，形成胆钙化醇（内源性维生素D3），再经肝和肾的羟化成为维生素D3。
5.影响免疫 紫外线辐射后可以引起局部和全身免疫功能的改变，与照射的面积、强度和机体的生理状态密切相关。(https://www.daowen.com)
（1）抑制免疫反应：紫外线可使皮肤抗原提呈细胞功能减弱，从而抑制皮肤接触过敏反应和迟发型超敏反应。
（2）增加免疫反应：紫外线照射可以增加肥大细胞数量并促使其脱颗粒，引起速发型超敏反应；可通过促使角质形成细胞生成多种IL（IL-1、IL-3、IL-6、IL-10）和肿瘤坏死因子-α，参与免疫细胞激活、分化和增殖。
（3）改变血液中细胞成分及其活性：紫外线照射可使免疫球蛋白形成增多，增加补体活性和网状内皮细胞的吞噬能力，改变T细胞亚群成分及分布等。
6.皮肤光老化 皮肤光老化表现为中老年人日光暴露部位出现皮肤粗糙、松弛、下垂，出现皱纹、不规则色斑和毛细血管扩张，并可能出现各种良性和恶性肿瘤。
UVB和UVA辐射均可诱发皮肤光老化。UVB作用于表皮角质形成细胞和黑素细胞，不仅损伤DNA，而且产生可溶性的因子进一步作用于真皮。日光中UVA剂量是UVB的10～1 000倍，直接影响表皮和真皮，透入皮肤较深。
7.光致癌 实验动物研究表明紫外线辐射可以引起皮肤癌，与辐射引起诱导增生、刺激生成可以促进肿瘤形成的酶、诱导炎症反应及免疫抑制有关。肿瘤的类型与辐射剂量、皮肤类型和皮肤厚度等有关。UVB辐射的致癌作用是UVA的1 000倍。多次小剂量紫外线辐射比减少次数的大剂量紫外线辐射导致皮肤癌的可能性更大。
（三）光源种类
紫外线辐射源有数种，包括高压汞灯、低压汞灯、低压汞荧光灯（黑光灯）、日光荧光灯及太阳灯。发光二极管是能将电能转化为光能的半导体，是近几年光疗应用的新型光源，其优点是不良反应少。随着滤波技术的进步，窄谱中波紫外线（NB-UVB，310～311 nm）、窄谱长波紫外线（UVA1，340～400 nm）、308准分子光（以XeCl为介质，308 nm）也有了广泛的应用。