五、治疗
呼吸衰竭总的治疗原则是：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。
（一）支持性治疗
1.保持呼吸道通畅
对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，在短时间内导致患者死亡。
保持气道通畅的方法主要有：①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。②清除气道内分泌物及异物。③若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后二者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。
若患者有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物，可选用β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等。在急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药。
2.合理氧疗，改善通气
通过增加吸氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。
（1）吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60 mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（﹥35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。
（2）吸氧装置
①鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7 L/分。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/分）。
②面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该方法对于鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。
3.呼吸兴奋剂的应用
呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，如睡眠呼吸暂停综合征，特发性肺泡低通气综合征，药物中毒性呼吸中枢麻醉等；对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用：常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。
4.呼吸支持技术
当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。
气管插管的指征因病而异。急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）。
近年来，无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无须建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件：①清醒能够合作。②血流动力学稳定。③不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）。④无影响使用鼻/面罩的面部创伤。⑤能够耐受鼻/面罩。
5.营养支持
由于COPD等慢性基础肺疾病的长期消耗，或急性严重肺疾病（如严重肺感染等）的高代谢状态，都可使呼吸衰竭患者出现营养不良。营养不良可使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力减低。营养不良时肺的防御机能减退，表面活性物质减少，使肺泡易于萎陷，严重营养不良时还可使呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应性减低，这些影响均可使呼吸衰竭容易发生而难以纠正和康复。机械通气者可使撤机发生困难，因此营养治疗是呼吸衰竭患者综合治疗的重要方面。
凡患者胃肠道消化和吸收功能尚好者，应首先推荐经口胃肠道营养，这较符合生理要求，口腔咀嚼可促进唾液和消化腺的分泌，减少应激性溃疡和胃肠道出血的发生，不能经口进食者可采用鼻饲。胃肠道营养补充不足时，可由外周静脉补充，但需注意输入的内容及其效价。近十多年来，人们试图应用重组人生长激素（rHGH）以改善氮潴留和蛋白质合成，增加肌肉质量，特别是呼吸肌。通常在接受营养支持治疗的同时或1周后应用rHGH，对于不能从消化道正常进食或自身胃肠功能极差者，可经穿刺锁骨下静脉或颈内静脉，插入硅胶管或聚氨酯管至上腔静脉输入高浓度的液体，最好用输液泵控制输液速度及液量。
（二）基础疾病的治疗
1.针对呼吸衰竭病因的治疗
在进行支持性治疗的同时，应根据呼吸衰竭的不同原因采取不同的治疗。只有去除呼吸衰竭的病因，才能使呼吸衰竭得到有效的纠正。
2.抗感染的治疗
根据各种不同严重感染和可能的致病菌，开始时经验性选药，抗生素的选用应遵循“联合，足量，交替”原则，在有培养结果后，根据细菌培养和药敏试验结果及初始的临床治疗效果调整抗菌药物。行气管插管或气管切开，机械通气者，吸痰应严格无菌操作，管道及时消毒，以防止发生呼吸机相关性肺炎。
3.解除支气管痉挛，促进排痰(https://www.daowen.com)
存在支气管痉挛时应给予有效的支气管舒张药物。目前支气管舒张药物主要有两种。①抗胆碱能药物：主要有异丙托品、溴化异丙托品（爱全乐气雾剂、爱全乐雾化吸入剂、可必特），它阻断气道副交感神经节、节后纤维及平滑肌M1、M2、M3受体，使气道扩张及气道分泌物减少。气雾吸入作用时间比β2受体激动剂稍慢，可持续4～6小时。目前有选择性作用于M1、M3受体异丙托溴铵（Tiotropium），疗效更好。② β2受体激动剂主要有沙丁胺醇、特布他林等制剂，β2受体激动剂被认为是目前最有效的支气管扩张剂，作用快而强，吸入数分钟可见效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小时。其长效制剂或控释片口服对夜间与清晨症状缓解有效。但COPD患者年龄较大，β2受体敏感性下降，应注意对心脏的副作用，大剂量应用可致低钾血症。
祛痰药按作用方式可分为三类：①恶心性和刺激性祛痰药：如氯化铵、愈创甘油醚属恶心性祛痰药，口服后可刺激胃黏膜，引起轻度恶心，反射性地促进呼吸道腺体的分泌增加，从而使黏痰稀释便于咳出；刺激性祛痰药是一些挥发性物质，如桉叶油、安息香酊等，加入沸水中，其蒸气挥发也可刺激呼吸道黏膜，增加分泌，使痰稀释便于咳出。②痰液溶解剂：如乙酰半胱氨酸，可分解痰液中的黏性成分，使痰液液化，黏滞性降低而易咳出。③黏液调节剂：如盐酸溴己新和羧甲司坦，作用于气管和支气管的黏液产生细胞，使分泌物黏滞性降低，痰液变稀而易咳出。
（三）并发症的治疗
1.消化系统
（1）应激性溃疡及胃肠道出血：应激性溃疡的病理学改变是浅表黏膜的糜烂，可达肌层黏膜。这些多发的浅表糜烂主要累及胃，常发生于胃底部，少数在胃窦部。多因一种或数种胃防御机制的受损或暂时性衰竭导致。胃黏膜完整性的维持是一动态过程，依赖于机体组织的功能和体液因素。正常的胃血流、机体的酸碱平衡和正常的黏膜分泌功能是防止黏膜受破坏和溃疡所必需的，因胃血流减少而引起的黏膜缺血是诱发应激性溃疡的最重要因素。缺血减少了黏膜中和进入组织的酸的能力，氢离子的积聚，引起黏膜的酸化和溃疡，缺血也能影响胃的能量代谢。在应激性溃疡的发生机制中，胃酸和胃蛋白酶的作用是重要的，但并不是因为氢离子浓度的增加，与中枢神经系统疾病有关的应激性溃疡不同，并没有发现危重患者的胃酸或胃蛋白酶浓度增加。应激性溃疡的发生需要胃酸和胃蛋白酶的参与，但其发生的主要机制是组织酸中毒或缺血，这导致黏膜处理氢离子的功能受损。
根据呕血、黑便，鼻胃管中抽吸出鲜血或咖啡色胃液，或出现低血容量休克体征，可确定或疑及上消化道出血的临床诊断。鼻胃管吸出物潜血试验阳性，在缺乏急性失血的其他体征时，并不是十分可靠的上消化道出血的证据。绝大部分危重患者可以发现应激性溃疡，然而，不是所有的溃疡都引起上消化道出血。上消化道出血的发生率文献报道不一，与所用的诊断方法和研究的患者情况不同有关。ICU患者严重胃肠大出血的发生率约5%，发生胃肠道出血的危险因素包括严重创伤、任何原因的休克、脓毒症、肾功衰竭、黄疸和急性呼吸衰竭。ARDS的胃肠道出血发生率比其他原因引起的急性呼吸衰竭更高。急性呼吸衰竭患者行机械通气者比未行通气者的胃肠道出血发生率要高。有一组报告，机械通气者胃肠道出血的发生率是30%，而未机械通气者是3%。延长机械通气时间（﹥5天）也与增加出血的危险性相关。凝血功能障碍增加胃肠道出血概率。机械通气患者伴发血小板减少，凝血酶原时间或部分促凝血酶原激酶时间延长，出血发生率达75%。弥散性血管内凝血（DIC）也和显著的胃肠道出血相关。大多数研究表明，随着危险因素的增多，或出现其他多系统衰竭的表现，尤其是肾衰竭和黄疸，胃肠道出血的危险性增加。并发胃肠道出血后必然加重病情，延长机械通气和住ICU所需时间，增加肺感染的机会，也必然增加死亡率。
治疗应激性溃疡应首先纠正应激性溃疡的各种诱因，如纠正缺氧、低血压，休克或酸中毒等。只要这些诱因能早期给予纠正，应激性溃疡的发生率可显著降低。然而，有时这些情况是并不可能很快消除或纠正的，这时就应采取各种预防措施。常用的预防措施有：用制酸剂中和胃酸，应用组胺受体阻断剂（如西咪替丁或雷尼替丁）减少胃酸的分泌，硫糖铝不减少胃酸但可保护胃黏膜。已有研究证明，制酸剂和H2受体阻断剂在预防或治疗应激性溃疡方面几乎有相同的作用。但制酸剂引起的并发症（氢氧化铝可以在胃内引起血块结团）已明显降低了以前积极预防用药的热情，且应用制酸剂后还需定时（1～2小时）测定胃内pH，这也比较耗时费事、长期应用制酸剂和H2体阻断剂，可引起胃内pH的碱化而致胃内细菌的寄生，胃内细菌通过反流，误吸等播散至呼吸道，成为医院内肺炎的重要感染来源。而硫糖铝可能减少这种并发症。加强营养疗法对于预防应激性溃疡是有效的。
严重的上消化道大出血并不常见，主要发生于延长机械通气和伴有凝血功能障碍的患者。危重患者发生上消化道大出血可能是多器官受累的另一标志。对有些患者预防用药并不能阻止应激性溃疡和上消化道大出血的发生。也不是所有危重患者都需要预用药。但如果机械通气患者伴凝血功能障碍，或既往有消化性溃疡，上消化道大出血病史，或具有其他危险因素如脓毒症、休克、肾功衰竭等，那么采取预防用药的利可能大于并发症的弊。
（2）肝脏功能损害：严重呼吸衰竭患者由于严重缺氧、酸中毒、心衰，机械通气，呼气末正压等因素，易发生肝脏功能损害。有报道，呼吸衰竭患者有44%血清AST、ALT、LDH升高，其中25%来自肝脏。先是LDH升高，随之AST、ALT升高。血胆红素升高的也不少见，但大多为不显性黄疸，胆红素少于34 pmol/L（2 mg/天L）。因低氧血症引起者，PaO2越低，持续时间越长，酶学改变越明显。随着低氧血症的改善，酶学改变可在7～14天恢复正常。肝酶的异常也与右心衰竭有关，若中心静脉压增高，即使轻度低氧血症，酶学也可异常。肝脏的供氧主要来自门静脉，门静脉是低压力系统，当中心静脉压升高时，肝脏的血流灌注减少，加之低氧血症使肝细胞严重缺氧，肝脏瘀血又使肝窦扩张，扩张的肝窦对周围的机械性压迫，可导致肝细胞损伤。病理改变有肝小叶中心瘀血及肝细胞的变性坏死。
呼吸衰竭治疗过程中应用各种药物，如某些抗生素、类固醇激素、抗结核药、过多输注蛋白等也可致肝功能损害。呼衰患者也可因输血等合并病毒性肝炎。临床上应注意鉴别。呼吸衰竭合并肝功能损害时的治疗，主要是去除诱因，如纠正严重缺氧、心衰，改善循环状况，纠正酸中毒，避免应用具有肝功损害的药物。对症处理可适当应用保肝药物，如肝太乐，每次0.2 g，一日3次。维生素C每次0.2～0.3 g，一日3次；联苯双酯，降低转氨酶效果明显，能增强肝脏解毒功能，减轻肝脏的病理损伤，促进肝细胞增生并保护肝细胞，从而改善肝功能。本药缺点为远期疗效较差，停药后肝酶易于反跳。用法：口服片剂，一日量75～150 mg，常用每次25～50 mg，一日3次。
2.心血管系统
急性呼吸衰竭的心血管并发症有心脏血管的血流动力学改变（如肺动脉高压）、左心室功能改变、心输出量降低、低血压，以及心律失常和心肌缺血。这些并发症可以是由基础肺疾病引起，也可以由治疗措施，如机械通气、PEEP、血管内置管监护或药物等使用引起。
（1）心律失常：低氧血症、酸碱失衡（酸中毒或碱中毒）均可引起心律失常，有报道在高碳酸血症型呼衰中心律失常发生率可高达50%，以室上性心律失常较常见。代谢紊乱和电解质异常（低血钾或高血钾、低血钙、低血镁）也是发生心律失常的常见原因。因此，当患者发生持续性或复杂性房性或室性快速心律失常，或有证据提示潜在代谢异常（如QT间期延长、宽大U波、T波尖耸）时，应测定血清电解质。这也有助于判断心律失常发生时患者的情况和决定治疗措施。若在气道吸引或患者移动时发生慢速型心律失常，则提示缺氧或迷走神经张力过高。
药物的作用也常是急性呼吸衰竭危重患者发生房性或室性心律失常的原因。儿茶酚胺类药物注射常引起（或加重）窦性心动过速、室性期前收缩或室性心动过速。非卧床患者吸入儿茶酚胺类药物后罕有引起症状性心律失常的。但在危重型哮喘患者，多次频繁地应用此类药物则偶可引起心率和异位心律的变化。茶碱过量是房性和室性快速心律失常的常见原因，需要较大剂量应用茶碱类药物时，应定期监测患者的血茶碱浓度。
（2）心肌缺血：危重患者常发生心肌缺血，但由于患者神志或知觉的改变或表现不典型，临床上往往被疏漏。心肌缺血可引起典型的胸痛，但也可以没有典型的心绞痛而仅有其他临床表现。怀疑心肌缺血时，应常规作心电图和血清酶学检查。心电图出现异常并不是缺血性心脏病的特异性诊断，例如电解质紊乱、药物（强心药物）、机械通气等均可引起。在这种情况下，详细地分析临床情况，对心电图的动态观察和心电监护常可发现细微的变化和区别不同原因。必要时进行超声心动图检查也可能有所帮助。若超声心动图显示：短暂性局部心肌壁运动（segmental wall motion）常提示局部心肌缺血。所有40岁以上或患有缺血性心脏病者在发生严重呼吸衰竭期间，应定期进行心电图检查或心电示波监护。
心肌缺血的治疗：①去除引起心肌缺血的原因，如纠正低血压、心律失常、严重缺氧、贫血等。②酌情应用扩张冠状动脉药物，如口服硝酸异山梨酯、硝苯地平，静脉滴注硝酸甘油等（同时监测血压）。
（3）心脏血管功能异常：慢性或急性呼吸衰竭，由于长期缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒以及合并电解质紊乱，因而并发心血管功能异常十分常见。最常见的是肺动脉高压，随后导致右心扩大、心肌肥厚和心功能不全。
长期呼衰对左心室功能也会产生不利影响，尸检材料证明，肺心病中约61.5%的患者有不同程度的左室肥厚，虽然其中部分老年患者可能合并有高血压或冠心病，但长期呼衰使左心功能受损的问题已逐渐被人们所重视。近年对呼吸衰竭引起心血管功能异常的研究发现，很多神经调节因素和血管活性介质如肾上腺素、胆碱能物质、前列腺素、内皮素心房肽，生物调节肽如VIP等，均参与其过程。
预防和治疗方面，应用血管扩张药如钙通道阻滞剂，长期持续的低浓度氧疗，氧化亚氮吸入疗法均已应用于临床，对降低肺动脉高压、改善心功能具有一定的疗效。急性呼吸衰竭合并心力衰竭时尚可酌情应用强心利尿和扩血管药物。由于心肌缺氧，对洋地黄的毒性比较敏感，故洋地黄的剂量宜偏小，如口服地高辛每日0.125～0.25 mg或病情紧急时用毛花苷C0.2～0.4mg静注，每日2次。利尿剂可用氢氯噻嗪25 mg加氨苯蝶啶 50～100 mg均每日或隔日一次。有时用螺内酯20 mg取代氨苯蝶啶可达较好疗效。急性心衰或水肿严重时可注射呋塞米或丁脲胺，但应注意追随电解质的改变。利尿过多时应及时补充液体，以避免脱水、有效血容量不足或痰液黏滞。扩血管药物常用硝酸甘油，生理盐水200 mL加硝酸甘油2～4 mg，滴速20～40滴/分，注意观察血压改变。
（4）低血压：急性呼吸衰竭合并低血压的原因很多，如因入量不足致低血容量，以及严重感染或出血致感染性或失血性休克、合并肺栓塞、电解质紊乱以及药物影响等，均可诱发或加重低血压。应用正压通气，尤其是加用较高水平的PEEP，吸气时间或吸气后暂停时间过长等也可致低血压。患者出现低血压后，应迅速根据临床情况查清原因，并根据不同原因分别予以处置。原因不能很快纠正时，可酌情在输液中加用血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等，浓度和滴速根据需要调整，维持患者血压11.3～12/6.67～8 kPa（85～95/50～60 mmHg）水平。过低的血压不能保证人体重要脏器如心、脑、肝、肾等的血流灌注，易导致重要脏器功能的损害或衰竭。
3.肾脏
呼吸衰竭危重患者发生的肾脏并发症包括急性肾衰竭和水、钠排泄的异常。酸碱和电解质失衡可因肾脏并发症的发生而加重或复杂化。泌尿系统可以是脓毒症的来源。急性呼吸衰竭并发肾衰竭往往是预后不良的征兆，死亡率可达80%。
（1）急性肾衰竭：并发急性肾衰竭的最常见原因是肾血流灌注减少引起的肾前性氮质血症、严重缺氧和急性肾小管坏死，或应用肾毒性药物。ICU患者发生肾血流灌注减少的常见原因是低血压、心力衰竭、任何原因的血容量不足和脓毒症。抗生素，尤其是氨基糖甙类是肾毒性诱发肾衰竭的最常见原因，某些β-内酰胺类抗生素，如头孢他啶，若应用剂量过大或时间过长，尤其是老年患者，也可导致肾功不全。
此外，某些药物如西咪替丁、放射线造影对比剂、抗癌化疗药物等也可导致肾衰竭。因此，在应用肾毒性药物时应严密监测肾功指标，如尿量、尿常规和比重、血肌酐、尿素氮，必要时检查肾小球和肾小管功能，以便发现问题及时停药。并发肾衰竭时的主要临床表现是少尿、无尿及氮质血症。患者24小时尿量少于400 mL称为少尿，少于50 mL称为无尿。少尿或无尿时，因代谢产物不能完全排出，血中尿素氮、肌酐升高，患者出现水肿、厌食、恶心、呕吐，口腔炎及结肠炎等症状。肾功受损后机体对酸碱平衡的调节能力下降，故常发生代谢性酸中毒及高钾血症。血压随之升高，严重者发生急性左心衰竭。在诊断每一位危重患者肾衰竭时必须排除阻塞性肾病（肾后性氮质血症）。
急性肾衰竭的治疗，首先要努力纠正导致肾衰竭的原因，补充血容量，纠正休克，缓解尿路的阻塞，对于改善肾前或肾后性氮质血症均有好处。对于急性肾小管坏死，至今缺乏特殊有效的治疗，故治疗的重点在于防止其发生，缩短其病程或增加尿量。急性肾衰竭的一般治疗包括预防感染和出血、维持水和电解质的平衡、提供适当的营养、酌情应用利尿剂（如呋塞米、丁脲胺等），必要时也可进行血液透析、血液灌流或腹膜透析等治疗。
发生肾衰竭后，一些主要经肾排泄的药物，如多种抗生素、茶碱类药物、强心药等均应根据肾功减退的程度相应减量，具有肾毒性的药物应禁用或慎用。
（2）水钠潴留：急性呼吸衰竭患者发生肾血流动力学和肾小管功能的改变，往往是缺氧、酸中毒、机械通气、应用过高PEEP等所致。其不良后果包括体内水的潴留（正平衡）、水肿、低钠血症，可能因此增加死亡率。其发生机制涉及体内激素和非激素因素的影响。研究表明，呼吸衰竭患者在发生低氧血症和高碳酸血症时，几乎有一半患者的抗利尿激素水平增加。水钠潴留不仅增加心脏负担，也使呼吸衰竭患者的气体交换更趋恶化。水钠潴留的处理，需纠正其原因，适当限制液体和钠的入量。也可酌情应用利尿剂（如氢氯噻嗪、螺内酯、呋塞米等）。