麻醉镇痛药的作用机制
1.运动损伤的疼痛类型
运动过程中所产生的机体某一部位的疼痛一般都是由一定程度的运动性损伤引起的。而运动性损伤主要是由两个原发性的力学因素引起的。其一是身体某一部位所承受的力的相对值超过了组织本身所能承受的生理强度；其二是力的作用点和方向与机体自身机械结构的力学特点不相符合，从而导致机体相关部位不能承受的挤压，摩擦，屈伸，扭转和支撑。
出现运动性损伤而容易产生疼痛的主要组织是皮肤（包括皮下组织，筋膜，皮下黏液囊）、运动器官（包括肌肉，肌腱，关节，骨骼和骨膜）以及中枢，特别是周围神经部分。容易受伤致痛的具体部位分布十分广泛，就躯体和四肢而言，主要是肩区，肩关节，上臂，肘关节，前臂，桡腕关节，手部及指关节，腹肌，腰部，骨盆，髋关节，大腿，膝关节，小腿，踝关节和足等。
内脏虽然位于机体深部，在运动过程中也会产生疼痛。内脏的疼痛主要由两方面原因引起。一是运动时的直接创伤，导致有关内脏的机械性损害，如挤压，破裂，出血等；二是由于运动时造成的局部供血不足，致使相关内脏器官缺血，或循环不畅引起内脏瘀血，诱发疼痛。
运动性损伤出现后所引发的疼痛，按性质分，可有刺痛和钝痛两种。刺痛一般起始于躯体皮肤或浅表组织，在伤害性刺激下先出现针刺状的锐痛，约经几秒钟后可移行为放散样的烧灼性疼痛。刺痛的特点是产生迅速，消失也快，感觉鲜明，定位清楚，常常引起运动员刀割样难以忍受的表情，以及肢体的屈肌反射。足球运动员在争抢时受伤倒地后的表现，是典型的刺痛。刺痛出现后，不能继续从事运动，必须暂停片刻，进行休息或治疗，不严重的可待疼痛缓解或消失后重上赛场。严重时，如造成组织结构的功能障碍，须停止运动较长时间。钝痛一般是起始于机体深部，如肌肉、关节以及内脏器官的疼痛，其特点是感觉较模糊，不能明确定位，且有放射到周围区域的倾向，常伴有植物性神经系统的反射，比如心血管和呼吸反应以及情绪变化。运动员在产生钝痛时，虽然感觉不十分强烈，在意志的支撑下能忍受着完成或部分完成运动过程，但技术水平下降，动作明显变形。
疼痛按照损伤后出现的时间来分，又可分为即刻性疼痛和延迟性疼痛，尤其在肌肉，常表现为这两种不同的形式。前者是指出现在运动损伤后即刻，又称为急性疼痛，其特点是持续时间短，多半属刺痛性质，缓解和消失也较快。而延迟性疼痛一般是在运动结束后24小时左右的时间才开始发生，并连绵数日，严重时达数周，才能消退。延迟性疼痛在运动训练过程中常有发生，其致痛机制尚未十分清楚，治疗也有一定难度。
另外还有牵涉性痛，即指内脏疾患所引起的体表部位发生疼痛或疼痛过敏现象。例如，心肌缺血时，可发生心前区，左肩和左上臂的疼痛；胆囊病变时，右肩区会出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区有疼痛。生理学上一般用会聚学说和易化学说来解释牵涉性疼痛的产生机制。
无论哪一种疼痛，都会给运动员参加比赛带来不利的影响。现代竞技运动项目的特点是几组比赛构成一个赛事，不是一轮比赛或一场比赛就能决出胜负名次，因此比赛周期相当长，有时还需若干个赛季。在这种情况下运动员必须解决运动中不可避免的运动性损伤和疼痛问题，才能自始至终完成数轮比赛，不至于对个人的运动成绩乃至全队的运动成绩带来不利影响。因此，解决运动过程中的镇痛问题，往往成为运动队医生，教练员和运动员所倾心关注的焦点，在百般无奈的情况下自然就想到了麻醉镇痛剂。
2.疼痛的生理学基础
疼痛是指由体外或体内的伤害性或潜在的伤害性刺激所引发的主观体验，几乎每一个运动员在从事运动的过程中都有过这种痛苦的体验。
疼痛作为感觉，与其他的躯体感觉相比，除具有一般的感觉属性外，还有其本身的特殊性。首先，痛觉不是一个独立的单一的主观感觉，往往与其他感觉混杂在一起，组成复合型的感觉；第二，痛觉总伴随着情绪反应，这是由于大量的痛觉信号输入脑内，激活了大脑皮层的边缘系统等主管情绪的中枢神经结构；第三，痛觉的主观体验以及伴随的各种反射和反应，可因内外因素的影响而产生较大的可变性，常常带有心理色彩。
疼痛的反应有3类：局部的、反射性的和行为性的。当伤害性刺激强度不大时，只引起受刺激局部产生疼痛反应，不一定需要中枢神经系统的参与。然后再由局部反应通过压迫神经等途径传入中枢，间接引发疼痛感。比如轻度损伤后出现的血管扩张，局部皮肤潮红，渗出，肿胀等。当伤害性刺激的强度较大时，可出现躯体反射和内脏反射，尤以躯体反射为最明显。足球场上，受伤运动员往往突然倒地，躺在草坪上并呈双手抱膝屈腿状，这就是典型的疼痛引起的屈肌反射。行为反应，则是人们对疼痛印象的记忆和再现，从而产生主动的逃避和预防措施，这种情绪有时会给运动员造成对某一动作的心理障碍，比如曾在做某一动作时有过损害并引起过疼痛，以后每次在做这动作之前，就有畏惧心理，这就是疼痛的行为反应。
刚开始能感受到的，引起疼痛的伤害性刺激的最低强度，称为“痛阈”，用以衡量对痛觉刺激的敏感程度。痛阈低，表示对疼痛的敏感性强，或者对疼痛的耐受性低；而痛阈高，则表示对疼痛的敏感性低，或者对疼痛的耐受性高。有时又把耐受疼痛的能力称为“耐痛阈”。耐痛阈高的人比耐痛阈低的人更能忍受伤害性刺激而不感到疼痛。
人体上负责对疼痛感受进行接收的末梢装置是伤害感受器。它们在受到伤害性刺激时，能产生兴奋，发放冲动。冲动在由外周向中枢传导过程中，经过不同的脊髓传导途径，到达丘脑，再投射到中枢神经系统最高司令部大脑皮层，最后引起痛觉。(https://www.daowen.com)
体育运动中产生的疼痛，除明显的创伤引起的损伤性疼痛以外，大量出现的是没有明显创伤的肌肉疼痛，或更确切地说是肌肉酸痛。
关于诱发肌肉酸痛的初始原因，一般有以下几种认识：（1）由于剧烈运动，短时间内过多的代谢产物，或疲劳及损伤过程中产生的组织物质渗出、堆积，刺激了游离神经末梢或疼痛感受器所致；（2）由于过强的应激性刺激，引起局部循环不畅，缺血以及毛细血管通透性改变而产生水肿，造成对局部神经的压迫所致；（3）由于局部缺氧所致；（4）由于肌肉痉挛所致。以上这些原因中，第一类是关键因素，因为不管什么原因的致痛，总是要通过刺激神经末梢来向中枢传递信息。因此局部刺激物是致痛的重要原因。现在已知的致痛物质有P物质，5-羟色胺和组织胺等。
用于解释疼痛传导的最新生理学进展的是所谓“闸门学说”。该学说认为，感觉传导受控于进入脊髓的粗细纤维之间的活动平衡，即外周粗传入纤维兴奋可以抑制脊髓背角细胞的活动。在正常情况下，粗纤维和来自高一级脑区的下行纤维能阻断细纤维传递的痛觉信息。但当组织受损时，粗纤维的抑制功能被抵消，“闸门”打开，痛觉冲动就向上逐级传导到大脑皮层，引起痛感觉。
在日常生活中，轻轻刺激或抚摸伤害处周围的皮肤，往往可以减轻痛觉，就是通过加强了外周粗纤维的作用，有助于把痛觉的上行传导“闸门”关上，而不让信息传到大脑皮层，从而阻碍疼痛，或者干扰疼痛的产生。
当然，有关疼痛的“闸门”学说的理论尚不完备，正处于进一步的探索与研究之中。
3.镇痛药物的作用原理
初步了解了致痛的某些生理机制之后，就比较容易理解镇痛药物的作用原理。
概括地说，镇痛药物是通过其化学成分在体内的作用，对致痛物质的产生、伤害性感受器即神经末梢的兴奋性、痛觉的传导途径以及大脑皮层对痛觉的感知等诸多环节进行抑制或干扰，从而缓解疼痛，缩短疼痛的时间或限制痛觉的扩散。
不同的镇痛药物，其作用的具体环节不同。一般来说，治疗量的镇痛药物都能选择性地抑制疼痛感觉的中枢有关部位，提高痛阈。镇痛药物在发挥镇痛效应的同时，并不影响其他感觉，如触觉，听觉等，也不丧失意识。
关于镇痛药物的作用部位，目前尚无一致的看法。吗啡是一种非常重要的镇痛药物，它的作用方式在镇痛药中是具有代表性的。早在1962～1964年间，中国学者邹同等人就报道过，用微量吗啡注射于家兔脑室内而引起明显镇痛作用的现象，后来其他学者又进一步发现，在中脑和下丘脑内侧部，吗啡的镇痛作用最强。目前人们普遍接受了这样的认识，即致痛和镇痛不仅是由外周向中枢的上行传入信息受到影响的过程，而且也是由中枢向外周的下行传出系统主动产生影响的过程。
吗啡是通过机体组织上的吗啡受体产生镇痛效应的。正常情况下，机体有一个内源性吗啡镇痛系统。脑组织能分泌与释放一种物质，叫脑啡肽，意思是脑组织产生的有吗啡样作用的肽类物质。因这种物质后来被发现在脑外其他组织也有，所以又称为内啡肽，意为有吗啡样活性作用的内源性肽类物质。到目前为止，至少已发现了9种内啡肽，它们是：（1）甲-硫氨酸脑啡肽；（2）亮氨酸脑啡肽；（3）α-内啡肽；（4）β-内啡肽；（5）γ-内啡肽；（6）垂体吗啡肽；（7）止痛素；（8）强啡肽；（9）脑新肽。
内啡肽分泌和释放出来以后，可以与身体组织上的吗啡受体相结合。吗啡受体在中枢神经系统的各级水平均有分布，如下丘脑、丘脑内侧、中脑、大脑皮层以及脊髓后角的躯体和内脏传入纤维的部位，还有一些吗啡受体甚至分布在初级传入纤维的末梢上，即伤害性感受器上。可见，与痛觉感受和传导相关的重要部位均有吗啡受体存在。当体内高级中枢的内啡肽到达这些部位，并与这里的吗啡受体结合后，就抑制了致痛物质的产生和堆积，阻滞了疼痛信息的上行传导，对痛觉传导的“闸门”起了关闭作用，同时也在高级中枢干扰了对痛觉的感受，从而达到镇痛的效应。
镇痛药物在作为运动兴奋剂使用时，它们以外源性的吗啡或其衍生物的形式进入体内，然后再在体内发挥与内源性吗啡相似的作用过程。所以从服药的角度来讲，镇痛药是外源性的吗啡，而从作用方式上来讲，镇痛药的性质是属于内源性吗啡样物质。当然不同的镇痛药物，其作用的主要部位有一定的选择性，作用的强度和持续时间也各异。由于内源性吗啡样物质的发现，人们有理由担心，存在着以内啡肽作为新的运动兴奋剂的潜在危险性，因为内啡肽是内源性物质，使用以后既能产生所期望的效应，又便于逃避药检。