细胞周期与衰老

细胞在衰老时，其细胞周期也呈现出某些异常的特征，包括细胞分裂速度明显降低，cyclin A、B表达下降，cyclin E不稳定性增加、更易被降解，导致Rb蛋白不能被磷酸化，与Rb蛋白结合的转录因子不能发挥其相应的作用，细胞被阻滞于G1期而不能进入S期，G1期持续时间延长。

科学小故事

经典实验：MPF的发现(https://www.daowen.com)

20世纪60年代，有研究人员通过核移植与细胞融合实验发现，若将细胞核转移至处于有丝分裂不同阶段的细胞中，细胞核会逐渐适应宿主细胞的行为，这说明细胞核的有丝分裂活性是由细胞质调节的。虽然当时已经推测出细胞中存在能调节细胞和有丝分裂活性的胞质因子，但没有办法用直接的实验加以证明。直到20世纪70年代，马克尔特（C.L.Markert）等通过研究非洲爪蟾卵母细胞减数分裂时胞质因子对细胞和行为的调节作用，才确认了这类胞质因子的存在。

已有的实验表明，爪蟾卵母细胞的减数分裂阻滞在G2期，用激素黄体酮处理此期的爪蟾卵母细胞可触发减数分裂的恢复，此过程相当于体细胞从G2期向M期转换。随后，爪蟾卵母细胞继续发育，并阻滞在第二次减数分裂中期直至受精。于是马克尔特等猜测，黄体酮和受精在减数分裂过程中的效应均是因为细胞质发生了变化，胞质的变化调节了细胞核的活性。实验中，他们从经黄体酮处理恢复减数分裂的供体母细胞中移出胞质，将其分为不同的分量后分别注入未处理过的受体卵母细胞中，促使其恢复减数分裂。结果发现，将供体卵母细胞经黄体酮处理6 h或更长时间后移出的胞质注入受体卵母细胞中，能诱导后者减数分裂恢复，而从未经黄体酮处理的对照组卵母细胞中移出的胞质对受体卵母细胞没有影响。以上实验直接证实了经激素处理后，卵母细胞中的某种胞质因子可以诱导卵母细胞恢复减数分裂。

有趣的是，以上实验中黄体酮对卵母细胞的作用方式与对其他大多数细胞的作用方式截然不同。对于其他大多数细胞，黄体酮是透过细胞膜与胞内受体结合的，但在卵母细胞中，黄体酮很明显是通过作用于细胞表面来激活一种存在于卵母细胞胞质内的特殊因子发挥作用的。卵母细胞减数分裂的恢复通常又称为卵母细胞成熟，所以研究人员把新发现的这种减数分裂调节因子命名为成熟促进因子（MPF）。