教师备课用材料
一、MAS的概念
胎粪吸入综合征（MAS）或称胎粪吸入性肺炎，是吸入混有胎粪羊水引起的机械性阻塞及化学性炎症，临床上主要表现呼吸窘迫的临床综合征。多见于足月儿和过期产儿。
肺的内部就像一棵树的枝杈。支气管不断分支，越来越细。最细的分支称为细支气管，它比头发还细。每条细支气管末端是一团细小的称为肺泡的囊。肺解剖图见图3-1。
图3-1 肺解剖图
二、病因及发病机制
1.胎粪污染羊水
（1）足月或过期胎儿在宫内可有少量胎粪排出：胃肠激素如肠动素水平增高，促使胎儿肠蠕动和排胎粪；胃肠神经丛髓鞘日渐成熟，当副交感神经兴奋时可促使胎粪排出。
（2）胎儿宫内缺氧：胃肠壁受到缺氧刺激产生胃动素；刺激迷走神经，使肛门括约肌松弛排出胎粪。
（3）促进宫内胎粪排出的因素：胎盘功能不良；孕母高血压、先兆子痫；羊水过少；孕母药物成瘾。
2.羊水胎粪污染程度分类
（1）Ⅰ度：羊水着色呈黄色或浅黄色，质稀薄。
（2）Ⅱ度：羊水呈绿色或淡绿色，质黏稍混浊，但无颗粒状物。
（3）Ⅲ度：羊水呈黄绿色或墨绿色，质厚呈糊状或豌豆汤状，甚至沥青状，含有大量胎粪颗粒和粪块。Ⅲ度污染可占整个MSAF的1/5～1/3（视产科监护质量而定）。
3.羊水胎粪污染的临床意义
一般来说，羊水Ⅰ度甚至Ⅱ度污染而胎心始终良好者，不一定是胎儿窘迫；临床上最担心的是Ⅲ度污染，往往提示胎儿窘迫，应及早结束分娩。
4.胎粪吸入
当胎儿宫内窘迫时，缺氧刺激呼吸中枢引起喘息，因此，胎粪可能被吸入肺内。出生时最初几次呼吸动作，胸腔内产生较大负压，咽喉部和气管内胎粪向下移动至下呼吸道，发生气道阻塞。
（1）胎粪引起的机械性损害：胎粪吸入下呼吸道，可形成活瓣样阻塞，形成肺气肿。肺泡破裂可导致肺间质气肿、纵隔气肿或气胸，并可发展到胸颈部皮下气肿。若胎粪完全阻塞气道，肺泡气体全部被吸收，阻塞远端肺泡萎缩，形成肺不张，增加了肺内分流和低氧血症。
（2）胎粪引起的化学性损害：胎粪含有大量胆红素，进入肺内可产生化学性炎症反应，形成弥散性化学性肺炎。肺泡内炎性渗出物、胎粪均可抑制PS的活性，造成PS继发性缺乏，引起肺不张和肺气肿，甚至ARDS。
（3）继发性感染性肺炎：动物实验证明胎粪可促进肺内细菌的生长，因而MAS患儿易继发细菌性感染。
（4）易并发PPHN：宫内慢性缺氧使小血管平滑肌增厚；围产期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症引起血管收缩，增加肺动脉压力；MAS患儿中约1/3可并发不同程度的PPHN。
三、病理生理特点
吸入的胎粪堵塞气道，肺内气体分布不均匀，形成肺不张、肺气肿并存；气道阻力增加，常产生内源性PEEP；顺应性降低，气道阻力增加，时间常数延长；胎粪颗粒可引起肺部化学性炎症，并继发细菌感染性炎症反应；宫内缺氧和酸中毒，使肺动脉壁平滑肌收缩，生后形成PPHN。
四、临床表现
多见于足月儿或过期产儿；多有宫内窘迫史或出生窒息史；病情轻重差异很大，可从无症状到严重的呼吸窘迫；呼吸症状表现青紫、呼吸困难，严重者伴呻吟。
并发肺气肿时胸廓隆起，呈桶状胸，呼吸音减弱或有啰音。并发纵隔气肿或气胸时，可突然出现青紫、呼吸困难加重。若患儿表现严重青紫，持续出现低氧血症，经吸入高浓度氧不能缓解，提示存在PPHN。PPHN表现青紫，需与先天性心脏病、严重肺部疾病鉴别。①高氧试验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或经皮氧饱和度（TcSO2）较前明显增加，提示肺部疾病所致；②高氧高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60～80次/分的频率通气10～15分钟，若PaO2较通气前升高量＞30 mmHg（4.0 kPa）或TcSO2升高量＞8%，提示PPHN存在；③动脉导管前、后血氧差异试验：测定动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（脐或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，如PaO2差值＞15 mmHg（2.0 kPa）或TcSO2差值＞10%，表明存在动脉导管水平分流的PPHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。
五、辅助检查
1.X线检查
在羊水胎粪污染新生儿，40%在胸片上显示斑片状阴影，但仅有20%有临床症状。X线表现两肺分布不均匀斑片状阴影，肺浸润或亚肺段肺不张，同时伴有肺过度膨胀。X线变化的严重程度，一般与临床症状一致。轻型病例一般24～72小时吸收，重型病例需1～2周才能完全吸收。(https://www.daowen.com)
（1）轻度：肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈轻度下降，心影正常。
（2）中度：散在粗颗粒、片状、团块状、云絮状影，或节段肺不张，心影常缩小。
（3）重度：双肺广泛粗颗粒状或斑片状影、肺气肿，常并发气漏、纵隔积气。
2.超声波检查
怀疑PPHN患儿，行彩色多普勒超声检查。
六、治疗
1.促进气管内胎粪排出：分娩后吸引
当羊水有胎粪污染时，无论胎粪是稠或稀，新生儿一娩出先评估有无活力。新生儿有活力时，继续初步复苏；如无活力，采用胎粪吸引管进行气管内吸引。新生儿有活力的定义：规则呼吸或哭声响亮，肌张力好，心率＞100次/分。以上三项中有一项不好者，为无活力。
通过气管内导管吸引胎粪：将气管内导管连接上胎粪吸引管和吸引器；堵住控制口进行抽吸；慢慢撤出气管导管；必要时重复插管和抽吸。
2.对症
（1）氧疗：鼻导管、头罩、面罩。
（2）机械通气：约1/3患儿须机械通气治疗。
（3）体外膜肺氧合（ECMO）、部分液体通气（PLV）：病情严重，常规机械通气治疗无效者。
3.PPHN治疗
（1）血管扩张药物：西地那非、多巴胺、多巴酚丁胺、前列地尔、酚妥拉明。NO吸入、高频振荡通气。西地那非：对肺血管床具有选择性扩张作用，口服0.3～1 mg/kg，q6h×4次。
（2）NO吸入：选择性肺血管扩张剂。早期使用PS治疗、NO吸入、高频通气。优点是改善氧合，缓解PPHN。
1）NO吸入治疗：首选。用法是NO的吸入初始剂量为0.02‰，一般4小时后减为0.006‰，持续24～72小时。
2）高频通气法（HFV）联合NO吸入治疗：HFV可使肺处于最佳膨胀状态，使NO更易进入肺循环，发挥药理作用。重度PPHN伴有严重肺疾患或肺发育不良者，可配合使用HFV以促进吸入NO的有效释放和弥散。
3）PS替代治疗：PS治疗的理由是MAS继发性PS缺乏，胎粪抑制PS浓度依赖性活性；胎粪对肺泡Ⅱ型细胞的直接毒性作用；胎粪减少PS在肺泡内表面的分布；胎粪降低SP-A、SP-B水平。
PS治疗方法是用稀释的PS肺泡内灌洗，PS气管内滴注。
PS治疗作用是降低呼吸窘迫的严重程度，减少应用ECMO的机会，但对MAS的病死率、住院时间、机械通气时间、氧疗时间，以及气胸、间质性肺气肿和慢性肺疾病的发生率无明显影响。
4.其他治疗
纠正酸中毒、限制液体入量、维持正常循环。气胸：胸腔闭式引流；肺表面活性物质。
七、预防策略
近10年来MAS发生率降低，主要取决于：减少过期产，积极处理异常胎心，低Apgar评分婴儿数量减少。
八、预防
1.产时吸引
胎头娩出后、肩胸娩出前，经口鼻吸引不再推荐。国外一项大样本RCTs：2 514例37周以上MSAF，吸引组和非吸引组在MAS发生率、病死率、需要机械通气、氧疗时间等方面均无显著性差异。
2.产后吸引
（1）气管内吸引指征：MSAF；婴儿无活力（呼吸抑制、肌张力差、心率＜100次/分）。
（2）口咽吸引指征：MSAF；婴儿有活力（有呼吸、肌张力正常、心率正常）。
（梁玉美、姚小敏、杨松媚、刘运强）