三、讨论

本研究采用PSG对共病中重度OSAHS的抑郁症患者睡眠进程、睡眠结构及呼吸相关事件的指标进行检测，结果表明，共病患者睡眠效率低、睡眠潜伏期长、觉醒次数多。这与既往关于抑郁症患者睡眠结构的相关研究结论一致。但本研究中，共病中重度OSAHS的抑郁症患者总睡眠时间与正常对照组相当，而既往研究表明，抑郁症患者睡眠总时间较少，这可能与OSAHS相关。陈锐等研究显示，中重度OSAHS患者N1和N2期睡眠时间更长。也有研究表明，OSAHS患者与正常人群睡眠总时间差异无统计学意义。这提示共病OSAHS的抑郁症患者总睡眠时间可能与单纯抑郁症患者存在差异。

在睡眠结构上，共病组和抑郁症组以N1和N2期睡眠为主，N3期睡眠少，几乎消失，提示N3期睡眠比例明显减少可能是抑郁症患者睡眠结构中潜在的特征性标记，这支持既往研究得出的抑郁症患者慢波睡眠更少的结论。本研究中，共病组及抑郁症组REM期占总睡眠时间的比例更少、REM期潜伏期更长，这与既往研究中抑郁症患者REM期占比更高、第一个REM期睡眠时间延长、且REM期睡眠潜伏期减少的抑郁症特征性PSG结果不一致。一项关于抑郁症患者的睡眠脑电研究显示，抑郁症患者的REM潜伏期长于对照组，其中男性抑郁症患者REM潜伏期最长。但在一项关于抑郁症共病阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠结构特点的研究中，同样未发现上述被认为是抑郁症特征性变化的REM期占比增高。出现上述不一致结果的可能原因如下：①抑郁症和OSAHS对睡眠进程和睡眠结构影响存在相反的作用，OSAHS患者可表现为REM期占比更少，在REM睡眠期间会出现更加频繁的呼吸事件。在CPAP治疗的初始阶段，OSAHS患者的REM期睡眠比例增加，称为REM反弹。这也提示OSAHS患者可能存在REM期占比减少的现象，REM期缺氧增加，机体会出现减少REM期占比来进行自我保护的现象；当缺氧不再出现时，会出现REM期占比增加的现象。②第一个REM潜伏期延长和首夜效应存在相关性。大部分睡眠呼吸障碍患者无首夜效应或首夜效应微弱，但抑郁症患者会出现首夜效应，且与健康受试者相比，抑郁症患者的首夜效应仅表现出REM期睡眠改变。既往研究表明，抑郁症共病OSAHS患者呼吸事件的发生率更高，其最低血氧饱和度低于无OSAHS组，这主要与OSAHS导致的呼吸暂停、低通气和缺氧等因素有关。③本研究中，单纯抑郁症组患者多数在入院后1周内完成了PSG监测，没有完全控制抗抑郁药物的使用，而一些抗抑郁药物对REM期存在抑制作用，可能影响REM期睡眠占比。(https://www.daowen.com)

本研究中，抑郁症组、共病组和OSAHS组与正常对照组相比，N3期睡眠比例和REM期睡眠比例差异均有统计学意义，提示N3期睡眠比例和REM期睡眠比例可能是抑郁症患者睡眠结构的特征性改变的结果，与Wichniak等研究结果一致。OSAHS引起的慢性间断性缺氧和觉醒会导致睡眠片段化，可能会加重抑郁症患者的认知损害和负性情绪，并影响抗抑郁治疗的效果。

综上所述，共病中重度OSAHS的抑郁症患者存在严重的睡眠进程和睡眠结构紊乱，同时伴有更频繁和更严重的呼吸相关事件。在临床工作中，对抑郁症患者，尤其是存在失眠症状的抑郁症患者，评估其是否共病OSAHS对指导临床治疗具有重要意义。PSG可以帮助判断抑郁症患者是否共病OSAHS，并进一步指导临床治疗，且有望成为评判抑郁症状改善的客观检查工具。本研究存在如下不足：样本量较小，横断面设计，四组被试在性别和年龄上存在差异，未采用其他自评或他评量表，在PSG监测前没有完全控制药物的使用。后续有待开展大样本、纵向、对照研究，进一步探索共病OSAHS的抑郁症患者的睡眠特点。