二、病因病机
尚不十分清楚，与以下因素有关。
（一）地域环境
地域环境不同，胃癌的发病率也大不相同，发病率最高的国家和最低的国家之间相差可达数十倍。在世界范围内，日本发病率最高，美国则很低。我国的西北部及东南沿海各省的胃癌发病率远高于南方和西南各省。生活在美国的第二、三代日本移民由于地域环境的改变，发病率逐渐降低。而俄罗斯靠近日本海地区的居民胃癌的发病率则是俄罗斯中西部的2倍之多。
（二）饮食因素
饮食因素是胃癌发生的最主要原因。具体因素如下所述。
1.含有致癌物
如亚硝胺类化合物、真菌毒素、多环烃类等。
2.含有致癌物前体
如亚硝酸盐，经体内代谢后可转变成强致癌物亚硝胺。
3.含有促癌物
如长期高盐饮食破坏了胃黏膜的保护层，使致癌物直接与胃黏膜接触。
（三）化学因素
1.亚硝胺类化合物
多种亚硝胺类化合物均致胃癌。亚硝胺类化合物在自然界存在的不多，但合成亚硝胺的前体物质亚硝酸盐和二级胺却广泛存在。亚硝酸盐及二级胺在pH1～3或细菌的作用下可合成亚硝胺类化合物。
2.多环芳烃类化合物
最具代表性的致癌物质是3，4-苯并芘。污染、烘烤及熏制的食品中3，4-苯并芘含量增高。3，4-苯并芘经过细胞内粗面内质网的功能氧化酶活化成二氢二醇环氧化物，并与细胞的DNA、RNA及蛋白质等大分子结合，致基因突变而致癌。
（四）Hp
1994年WHO国际癌症研究机构得出“Hp是一种致癌因子，在胃癌的发病中起病因作用”的结论。Hp感染率高的国家和地区常有较高的胃癌发病率，且随着Hp抗体滴度的升高胃癌的危险性也相应增加。Hp感染后是否发生胃癌与年龄有关，儿童期感染Hp发生胃癌的危险性增加；而成年后感染多不足以发展成胃癌。Hp致胃癌的机制有如下提法：
1.促进胃黏膜上皮细胞过度增生。
2.诱导胃黏膜细胞凋亡。
3.Hp的代谢产物直接转化胃黏膜。
4.Hp的DNA转换到胃黏膜细胞中致癌变。
5.Hp诱发同种生物毒性炎症反应，这种慢性炎症过程促使细胞增生和增加自由基形成而致癌。
（五）癌前疾病和癌前病变
这是两个不同的概念，胃的癌前疾病指的是一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况，如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、胃黏膜巨大皱襞症、残胃等；胃的癌前病变指的是容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，但其本身尚不具备恶性改变。现阶段得到公认的是不典型增生。
不典型增生的病理组织学改变主要是细胞的过度增生和丧失了正常的分化，在结构和功能上部分地丧失了与原组织的相似性。不典型增生分为轻度、中度和重度。一般而言重度不典型增生易发生癌变。不典型增生是癌变过程中必经的一个阶段，这一过程是一个谱带式的连续过程，即正常→增生→不典型增生→原位癌→浸润癌。
此外，遗传因素、免疫监视机制失调、癌基因（如C-met、K-ras基因等）的过度表达和抑癌基因（如p53、APC、MCC基因等）突变、重排、缺失、甲基化等变化都与胃癌的发生有一定的关系。
（六）肿瘤位置
1.初发胃癌
将胃大弯、胃小弯各等分为3分，连接其对应点，可分为上1/3（U）、中1/3（M）和下1/3（L）。每个原发病变都应记录其二维的最大值。如果1个以上的分区受累，所有的受累分区都要按受累的程度记录，肿瘤主体所在的部位列在最前如LM或UML等。如果肿瘤侵犯了食管或十二指肠，分别记为E或D。胃癌一般以L区最为多见，约占半数，其次为U区，M区较少，广泛分布者更少。
2.残胃癌
肿瘤在吻合口处（A）、胃缝合线处（S）、其他位置（O）、整个残胃（T）、扩散至食管（E）、十二指肠（D）、空肠（J）。
（七）大体类型(https://www.daowen.com)
1.早期胃癌
早期胃癌指病变仅限于黏膜和黏膜下层，而不论病变的范围和有无淋巴结转移。癌灶直径10mm以下称小胃癌，5mm以下称微小胃癌。早期胃癌分为三型：Ⅰ型，隆起型；Ⅱ型，表浅型，包括三个亚型，即Ⅱa型，表浅隆起型；Ⅱb型，表浅平坦型；Ⅱc型，表浅凹陷型。Ⅲ型，凹陷型。
如果合并两种以上亚型时，面积最大的一种写在最前面，其他依次排在后面。如Ⅱc＋Ⅲ。Ⅰ型和Ⅱa型鉴别如下：Ⅰ型病变厚度超过正常黏膜的2倍，Ⅱa型的病变厚度不到正常黏膜的2倍。
2.进展期胃癌
进展期胃癌指病变深度已超过黏膜下层的胃癌。按Borrmann分型法分为四型：Ⅰ型，息肉（肿块）型；Ⅱ型，无浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限清楚；Ⅲ型，有浸润溃疡型，癌灶与正常胃界限不清楚；Ⅳ型，弥漫浸润型。
（八）组织类型
1.WHO（1990年）将胃癌归类为上皮性肿瘤和类癌两种，其中前者又包括：腺癌（包括乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌及印戒细胞癌）、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、不能分类的癌。
2.日本胃癌研究会（1999年）将胃癌分为以下三型：
（1）普通型：包括乳头状腺癌、管状腺癌（高分化型、中分化型）、低分化性腺癌（实体型癌和非实体型癌）、印戒细胞癌和黏液细胞癌。
（2）特殊型：包括腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌和不能分类的癌。
（3）类癌。
（九）转移扩散途径
1.直接浸润
直接浸润是胃癌的主要扩散方式之一。当胃癌侵犯浆膜层时，可直接浸润腹膜、邻近器官或组织，主要有胰腺、肝脏、横结肠及其系膜等，也可借黏膜下层或浆膜下层向上浸润至食管下端、向下浸润至十二指肠。
2.淋巴转移
淋巴转移是胃癌的主要转移途径，早期胃癌的淋巴转移率近20%，进展期胃癌的淋巴转移率高达70%左右。一般情况下按淋巴流向转移，少数情况也有跳跃式转移。胃周淋巴结分为以下几组，具体如下：除了上述胃周淋巴结外，还有2处淋巴结在临床上很有意义，一是左锁骨上淋巴结，如触及肿大为癌细胞沿胸导管转移所致；二是脐周淋巴结，如肿大为癌细胞通过肝圆韧带淋巴管转移所致。淋巴结的转移率＝转移淋巴结数目/受检淋巴结数目。
3.血行转移
胃癌晚期癌细胞经门静脉或体循环向身体其他部位播散，常见的有肝、肺、骨、肾、脑等，其中以肝转移最为常见。
4.种植转移
当胃癌浸透浆膜后，癌细胞可自浆膜脱落并种植于腹膜、大网膜或其他脏器表面，形成转移性结节，黏液腺癌种植转移最为多见。若种植转移至直肠前凹，直肠指诊可能触到肿块。胃癌卵巢转移占全部卵巢转移癌的50%左右，其机制除以上所述外，也可能是经血行转移或淋巴逆流所致。
5.胃癌微转移
胃癌微转移是近几年提出的新概念，定义为治疗时已经存在但目前常规病理学诊断技术还不能确定的转移。
（十）临床病理分期
国际抗癌联盟（UICC）1987年公布了胃癌的临床病理分期，尔后经多年来的不断修改已日趋合理。
1.肿瘤浸润深度
用T来表示，可以分为以下几种情况：T1，肿瘤侵及黏膜和（或）黏膜肌（M）或黏膜下层（SM），SM又可分为SM1和SM2，前者是指癌肿越过黏膜肌不足0.5mm，而后者则超过了0.5mm。T2，肿瘤侵及肌层（MP）或浆膜下（SS）。T3，肿瘤浸透浆膜（SE）。T4，肿瘤侵犯邻近结构或经腔内扩展至食管、十二指肠。
2.淋巴结转移
无淋巴结转移用N0表示，其余根据肿瘤的所在部位。区域淋巴结分为三站，即N1、N2、N3。超出上述范围的淋巴结归为远隔转移（M1），与此相应的淋巴结清除术分为D0、D1、D2和D3。未注明的淋巴结均为M1。
考虑到淋巴结转移的个数与患者的5年生存率关系更为密切，UICC在新TNM分期中（1997年第5版），对淋巴结的分期强调转移的淋巴结数目而不考虑淋巴结所在的解剖位置，规定如下：N0无淋巴结转移（受检淋巴结个数须≥15）；N1转移的淋巴结数为1～6个；N2转移的淋巴结数为7～15个；N3转移的淋巴结数在16个以上。
3.远处转移
M0表示无远处转移；M1表示有远处转移。
4.胃癌分期
Ⅳ期胃癌包括如下几种情况：淋巴结有转移、肝脏有转移、腹膜有转移、腹腔脱落细胞检查阳性和其他远隔转移，包括胃周以外的淋巴结、肺脏、胸膜、骨髓、骨、脑、脑脊膜、皮肤等。