三、诊断
（一）实验室检查
1．外周血常规
急性期外周血白细胞计数可稍增高。脑脊液检查，脑脊液压力正常，脑脊液细胞数，特别是白细胞可正常或轻度增高（20～200）×106/L，以淋巴细胞为主。但也可正常。蛋白含量可轻度增高（0.5～1.2 g/L），糖和氯化物含量正常。
2．电生理检查
视觉诱发电位（VEP）正常，可与视神经脊髓炎及多发性硬化鉴别；下肢体感诱发电位阴性或波幅明显降低；运动诱发电位（MEP）异常；肌电图呈失神经改变。
3．影像学检查
脊髓MRI是目前唯一能直接显示急性脊髓炎病灶的影像学检查手段，对急性脊髓炎的最后确诊有非常重要的意义。急性脊髓炎MRI表现为：急性期受累节段脊髓增粗；受累节段脊髓呈长T1WI低信号或等T1WI等信号，长T2WI高信号且比较均匀；受累脊髓范围长，以上胸段与颈段为主，往往以T3～T4为中心，上下延至数个节段；增强检查不增强或轻度增强；慢性期可出现脊髓萎缩。
（二）诊断依据
根据急性起病，病前的感染史或疫苗接种史，横贯性脊髓损害症状、脑脊液变化及影像学改变，不难诊断。
1．病史及症状
青壮年发病多见，病前两周内有上呼吸道感染症状，或免疫接种史。有受凉、过度疲劳、外伤等发病诱因。首发症状病变相应部位背痛和束带感，病变部位平面以下肢体麻木、无力，感觉障碍，尿潴留和大便失禁。
2．体检
有脊髓横贯损害的表现：早期因“脊髓休克期”表现为弛缓性瘫痪，休克期后（3～4周）病变部位以下支配的肢体呈现上运动神经元瘫痪；病损平面以下深浅感觉消失，部分患者病损平面上方可有感觉过敏带；自主神经障碍：早期脊髓休克时表现为尿潴留、大量残余尿及充盈性尿失禁，大便失禁。休克期后呈现反射性膀胱，大便秘结，阴茎异常勃起。
3．辅助检查
急性期外周血白细胞计数正常或稍高；脑脊液压力正常，部分患者白细胞和蛋白轻度增高，糖、氯化物含量正常；脊髓MRI显示病变部位脊髓增粗，信号异常。(https://www.daowen.com)
（三）鉴别诊断
临床需与下列疾病鉴别：
1．脊髓压迫症
由脊髓椎间盘突出、血肿、脊髓原发性肿瘤或转移性肿瘤、炎症性肿块压迫所致。脊髓磁共振等检查可以确诊，一般不难鉴别。脊髓原发性肿瘤或转移性肿瘤分为髓内肿瘤和髓外肿瘤。临床上髓内肿瘤的发病缓慢，病史较长，脊髓症状和体征逐步显现，逐渐发展成横贯性脊髓损害症状，脑脊液检查多无异常改变；髓外肿瘤进展过程中，常有神经根性疼痛史，椎管有梗阻。髓内肿瘤MRI上表现与急性脊髓炎相似，也可表现脊髓增粗，T1WI低信号，T2WI高信号，但下列几点有助于两者鉴别：急性脊髓炎病变范围长，脊髓增粗较轻，外缘光滑；而髓内肿瘤一般病变较局限，脊髓呈局限性增粗，外缘不规则，瘤体上下段有时可见脊髓空洞形成；增强扫描，急性脊髓炎多不增强或仅有小斑片状轻度增强，而髓内肿瘤则增强明显，一般来说髓内肿瘤，注射Gd-DTPA后多数能看到增强明显的瘤体。硬脊膜外脓肿起病急，但常有局部化脓性感染灶，全身中毒症状较明显，脓肿所在部位有疼痛和叩痛，瘫痪平面常迅速上升，椎管有梗阻。
2．急性脊髓血管病
脊髓前动脉血栓形成呈急性发病，剧烈根性疼痛，损害平面以下肢体瘫痪和痛温觉消失，但深感觉正常。脊髓血管畸形可无任何症状，也可表现为缓慢进展的脊髓症状，有的也可表现为反复发作的肢体瘫痪及根性疼痛，且症状常有波动，有的在相应节段的皮肤上可见到血管瘤或在血管畸形部位所在脊柱处听到血管杂音，须通过脊髓造影和选择性脊髓血管造影才能确诊。
3．视神经脊髓炎
急性或亚急性起病，兼有脊髓炎和视神经炎症状，如两者同时或先后相隔不久出现，易于诊断。视神经脊髓炎患者感觉异常和运动障碍较轻，且多双侧不对称，极少发生脊髓休克和排尿困难。本病常有复发缓解，脑脊液白细胞数、蛋白量有轻度增高，寡克隆带阳性，视力减退或（和）视觉诱发电位异常。脊髓MRI检查病变呈斑片状，以颈胸段脊髓联合病变为主。
4．多发性硬化
多发性硬化的病情缓解与复发交替或呈波浪状、阶梯式进展，但累及脊髓时，临床上可出现脊髓炎的表现，在脊髓MRI上有时两者表现相似。但多发性硬化，通常T2WI表现为散在高信号斑块，脊髓肿胀不明显，病变累及节段范围窄。颅脑MRI检查时，可见多发硬化斑，而脊髓炎一般无颅内异常改变。
5．脊髓损伤
放射性损伤和外伤后脊髓水肿在MRI上也可类似于急性脊髓炎的表现。但结合病史不难鉴别。
6．急性感染性多发性神经炎
这是一种自身免疫性疾病。通常发生在病毒感染或免疫接种后，四肢呈弛缓性瘫痪，可有或不伴有肢体远端套式感觉障碍，病理反射消失，脑神经常受损，一般无大小便障碍，起病20 d后常出现脑脊液蛋白-细胞分离现象。肌电图检查可出现神经传导速度下降或神经轴索损害。