1型糖尿病的病因
（一）遗传因素
1.家族聚集性
美国流行病学表明，在T1DM患者的亲属中，该病的发病率是正常人的15倍。患者的兄弟姐妹平均有6%～7%的终生风险，风险的差异还取决于父母中谁患有糖尿病，患有T1DM母亲的孩子患病的风险仅为2%，而患有T1DM父亲的孩子患病的风险为7%。对于父亲或母亲是T1DM患者的后代患病风险率不同的原因目前仍不清楚。而对于中国人群，双亲有糖尿病史，其子女T1DM发病率为4%～11%，兄弟姐妹间T1DM的家族聚集的发病率为6%～11%；同卵双生子T1DM发生的一致性不到50%。
2.同卵双胞胎中T1DM发生的高度一致性
对遗传背景具有完全相同特征的同卵双胞胎中的T1DM发病情况的调查显示，同卵双胞胎的患病一致性率为30%～50%，而异卵双胞胎的患病一致性率为6%～10%。提示同卵双胞胎间完全相同的遗传背景与糖尿病发生的高发病率显著有关。
3.人种特异性与糖尿病的发病率
T1DM的发生率在世界范围内存在着很大的差异，表现为显著的人种特异性。在白人中T1DM的发病率最高，而在亚裔人种中的发病率明显偏低。在20世纪70年代，一份关于T1DM发病率的报道中，与非裔美国儿童相比，白人儿童的发病率更高（每1000名儿童中有10.7名白人患病，只有3.8名非裔美国人患病）。每个主要种族之间发病率有显著的地理差异。据报道，生活区域相对较近的白种人人群和那些基因相似的人群中，发病率也有很大的差异。T1DM流行病学研究突出了发病率的地理差异，白种人最高，主要发生在北欧，亚洲和南美洲最低。
（二）环境因素
不同地理位置分布的患病率、全球发病率的快速上升以及同卵双胞胎之间的40%的患病一致率均提供了环境因素起作用的证据。
1.区域(https://www.daowen.com)
研究表明，来自同一种族但位于不同地理区域（如芬兰和爱沙尼亚）的人的糖尿病的患病率不同。尽管全球范围内的糖尿病预防意识在提高，但中东和北非（MENA）地区的糖尿病患病率仍在显著上升，这可能是由于快速城市化，生活方式改变，缺乏体育活动和肥胖流行等因素所致。
2.饮食
研究表明，人乳中的外泌体富含免疫调节的miRNAs，这表明转移到婴儿体内的外泌体miRNAs可能在婴儿免疫系统的发育中起关键作用。另外，加工食品可能与T1DM的风险增高有关，因为加工食品中含有大量的高级糖基化终产物、加工肉制品中的亚硝酸盐或N-亚硝基化合物可能会增加疾病的风险。在营养素中，n-3脂肪酸、维生素D、维生素E和锌可预防临床前和/或临床T1DM。牛血清白蛋白、β-酪蛋白和麸质，也被认为是T1DM的致病因素。在德国对T1DM父母后代的研究中，在3个月之前最初接触麸质的婴儿中，自身免疫风险增加，而在6个月之后最初接触麸质的婴儿中，自身免疫风险没有增加。长链多不饱和脂肪酸（如ω-3脂肪酸）的相对缺乏也会导致炎症。
3.生活压力
在环境因素中，心理压力比较重要。严重的生活事件（离婚或死亡）可以激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（the hypothalamic-pituitary-adrebak axis，HPA）或神经系统，既影响免疫细胞又增加胰岛素抵抗。此外，内质网应激会增加β细胞蛋白的异常翻译后修饰，从而促进自身抗原的产生。
4.病毒感染和肠道微生物
T1DM的发病率随季节和地理位置的变化而变化，秋季和冬季发病率较高，夏季发病率较低。T1DM的季节性发病通常发生在被认为不易患疾病的人群中，这表明病毒感染在疾病易感性中起着重要作用，有研究显示，柯萨奇病毒感染会增加T1DM的患病率。大约80%的儿童T1DM患者在发病前有明确的病毒感染史，包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等，还包括肠道病毒。病毒感染可直接损伤胰岛β细胞，迅速、大量破坏β细胞或使细胞发生微细变化，致数量逐渐减少。病毒感染还可损伤β细胞而暴露其抗原成分、打破自身免疫耐受，进而启动自身免疫反应，现认为这是病毒感染导致β细胞损伤的主要机制。肠道微生物组和免疫系统之间存在着紧密的关系，多种微生物群促进人体从妊娠期到婴儿期和幼儿期免疫系统的发育，特别是在诱导免疫耐受的方面。在这种情况下，微生物组失衡可导致遗传易感个体的自身免疫反应。越来越多的研究表明，肠道菌群通过影响免疫反应而参与了T1DM的发展。
（三）其他因素
年龄和性别是T1DM发病相关的重要因素。大量研究表明，T1DM发病率随年龄增长呈显著增加趋势，并在10～14岁达到高峰。这个年龄段是青春期启动和身体的加速生长期，其中女性相比男性更易患T1DM。