康 复 期
第三章 烧伤的临床分期
根据烧伤的临床发展规律，可将烧伤病程分为三期，即体液渗出期、感染期、修复与康复期，这种划分是人为的，其实各期间并无明确的界限，而是交错重叠的，但各期均有其病理生理特点，主要的矛盾与问题，对临床过程的了解有利于掌握治疗上的主动，使工作有预见性。
第一节 体液渗出期
体液渗出期又称为“休克期”，休克是严重烧伤渗出的结果，对于烧伤伤情较轻的，渗出发生后，可通过机体代偿而不发生休克，至于“体液渗出”，则是烧伤后普遍存在的现象。主要由于烧伤后毛细血管受多种因素作用，通透性增高，烧伤面积不大时渗出仅发生于创面局部，大于30%面积的烧伤则不仅烧伤创面局部，且远离创面甚至脏器也会发生血管通透性变化而渗出、水肿。因此称“体液渗出期”较为合适，一般血管通透性变化有两个时期，即第一时相（即时相）和第二时相（延迟相）。第一时相：伤后立即作用，时间短；第二时相在1～2h后，因素较复杂。
一、影响血管通透性增高的因素
（一）第一时相
1.热力 高温能使血管扩张，脱离热源后，虽然热力仍可继续深入组织，但时间很短，很快失去影响力。
2.组胺 烧伤后组织中肥大细胞受儿茶酚胺及肾上腺素刺激，释出组胺，伤后补体的代谢物C3a、C5a也可刺激肥大细胞释放组胺，组胺主要作用于微静脉，使血管扩张，通透性增高，在伤后即时渗出液中可测到增高的组胺，组胺被组织中组胺脱氢基氧化酶灭活，因此组胺的影响仅维持40～60min，组胺与组织H2受体结合起作用，所以给H2受体拮抗药如西咪替丁也有抑制烧伤后体液渗出的作用。
（二）第二时相
1.五羟色胺 五羟色胺作用较组胺强，但作用较迟而维持时间长，五羟色胺来自血小板。
2.激肽系统 烧伤可以激发激肽系统，缓激肽使激肽类增加，致毛细血管通透性增高，其中作用最强的是缓激肽，激肽受激肽酶的控制灭活，缓激肽是烧伤后期毛细血管通透性改变的主要因素之一。
3.前列腺素（PG） 前列腺素是花生四烯酸经环氧化酶途径代谢的产物，烧伤后伤区皮肤受刺激，使前列腺素合成增多，PGE1、PGE2均能使毛细血管扩张和血管壁通透性增加。
4.白三烯（LTs） 白三烯是花生四烯酸经脂氧化酶途径代谢的产物，伤后细胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸增多，LTC4、LTD4都可以使血管壁通透性升高。
5.纤维结合蛋白（FN） FN存在于血管内皮细胞表面及皮肤黏膜基底膜上，也存在于血管及结缔组织中，FN使内皮细胞彼此黏合并使内皮细胞黏附于基底膜上，烧伤后血浆中FN消耗增多而使细胞膜表面FN减少，从而减弱了内皮细胞间及内皮细胞与基底膜间的黏合强度，使血管通透性增高。
6.中性粒细胞（PMN） 中性粒细胞引起血管内皮细胞通透性增高是多方面的，被补体代谢产物C3a激活的中性粒细胞可以释放自由基，被激活的粒细胞表面黏附分子CD11/CD18与血管内皮细胞表面的配体ICAM-1黏附，使白细胞聚集，加上血栓素A2（TXA2）的作用，TXA2使血小板与红细胞聚集，阻塞了微循环，使毛细血管静水压上升，增加了毛细血管通透性。
7.自由基 自由基有多种来源，除上述粒细胞外，最主要的来源是由缺血组织所产生。经再灌注后积存在毛细血管内的自由基大量入血，造成细胞（包括内皮细胞）损伤，致血管通透性升高。
8.炎性介质 实验证明烧伤早期即有炎性介质的升高，如肿瘤坏死因子（TNF）等，这是因为创伤、烧伤、缺氧都可激活单/巨噬细胞而启动炎症反应，产生炎性因子。TNF可以介导毒素对血管内皮细胞产生损害，也可直接损害内皮细胞，另外如血小板活化因子（PAF）也是强有力的促进毛细血管壁通透性增高的因子。
9.内皮素 由内皮细胞产生，缺血缺氧可以促使内皮素分泌增加，内皮素也是早期促使血管通透性增高的重要因素之一。
除了毛细血管因素外，还有一些烧伤后引起血液流变学的因素增加了毛细血管的静水压，所以也参与了血管通透性的增高如下。
（1）被激活黏附的白细胞的可塑性差，难以通过窄口。
（2）红细胞的聚集，血流缓慢，血黏度增高，血液浓缩，红细胞变形能力下降，通过毛细血管速度慢。
（3）烧伤后血小板聚集性增高，易发生血栓，使微循环血流淤滞，管腔变窄、栓塞，毛细血管后阻力增加。
由于上述因素所形成的微栓子也成了烧伤后弥散性血管内凝血（DIC）的重要原因之一，发生DIC后，容易使休克成为“难逆性”。
毛细血管渗出的是血浆样液体，其蛋白含量低于血浆，主要是分子较小的白蛋白，另有些纤维蛋白，所以水疱液可以凝固，而渗出液的电解质成分与血浆相似，故烧伤呈等渗性脱水，渗至组织间隙的体液表现为组织水肿，扩大了第三间隙，渗至体外的表现为创面渗液或水疱。但深度烧伤因表层血管栓塞，所以创面无明显渗液，干燥，但组织间水肿较浅度烧伤更明显，并形成明显的痂下水肿液。在一定烧伤面积下，渗液量与烧伤面积成正比，烧伤面积越大渗出越多，烧伤越严重，渗出速度越快，伤后2h最快，6～8h后转慢，18～36h毛细血管逐渐恢复其半透膜性质，渗出逐渐停止。轻度烧伤没有输液时水肿形成8～12h最明显；大面积烧伤因受低血容量影响，水肿高峰出现较晚，在伤后20h后。水肿程度还受输液影响，过量的输液易使局部组织水肿加剧，水肿的消退一般从2～3d开始，临床见尿量增多，创面组织消肿，开始干燥，眼裂增大等，表示渗出液已开始回收，回收阶段是烧伤感染的一个高峰，完全回收需4～5d，大面积伤员完全回收常需1周以上。
二、体液渗出对机体的影响
主要是组织血管缺血缺氧引起的损害，Mason报道，烧伤面积>40%时，在伤后12h内血浆容量丧失75%，大量体液外渗使有效循环血量急剧下降，导致休克发生，所以烧伤休克的特点之一是低血容量。渗出的液体有些自创面丧失，大部分渗至细胞间隙，扩大了第三间隙：也有些是脏器水肿，这些液体都不能立即回到循环补充有效循环血量。正常细胞外的主要离子是Na+，细胞内的是K+，烧伤后ATP减少，影响细胞Na+-K+-ATP泵正常运转，Na+转入细胞内，为了离子的平衡，K+转至细胞外；为了渗透压的平衡，水随Na+进入细胞内，发生细胞内水肿，这种功能性的转移的水也不能很快转入循环。因为烧伤休克主要由渗出造成，休克的发展较一般出血性休克慢，机体有一定时间进行代偿，包括淋巴液的补充，心率增快，周围血管的收缩等，这种调整有利于保证心、脑、肾等重要器官的血液供应，但血管的强烈收缩使另一些脏器组织加重了缺氧缺血损害。胃肠道是缺氧损害的靶器官，也是对缺氧较敏感的器官，胃肠道应激溃疡和缺血缺氧后胃黏膜糜烂与烧伤休克有密切关系，肠黏膜的损伤引起肠道黏膜屏障受损，使细菌或毒素移位，触发机体炎症反应。在缺血缺氧情况下，早期损伤的重要因素之一就是自由基，所谓自由基就是原子结构外层轨道中具有没配对的单价电子，此时性质不稳定，有与其他电子构成电子对的强烈倾向，有活跃的氧化能力。自由基来自软组织及组织液中的嘌呤，经黄嘌呤氧化酶作用分解为尿酸与少量氧自由基，体内正常存在的是黄嘌呤脱氢酶，经蛋白酶作用可转为氧化型，正常嘌呤代谢相对稳定，积存很少，缺氧时大量ATP降解为次黄嘌呤，被激活的蛋白酶将黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，导致氧自由基的产生增多，所以自由基是以嘌呤为底物的酶促反应所生成。正常人嘌呤代谢所产生的少量自由基可被体内抗氧化系统如超氧化物歧化酶（SOD）等所清除。烧伤后血SOD减少，这种抗氧化能力的下降也是缺氧后自由基增多的一个因素，缺氧时产生的自由基也大量积存于血流淤滞的毛细血管中，当输液使微循环复流后，大量的自由基由微循环进行循环，造成自由基损伤加重，称为“再灌注损伤”。缺血再灌注损伤是烧伤早期缺氧的重要组织损伤。自由基可造成脂质过氧化损伤，即将不饱和脂肪酸变为过氧化物而破坏了细胞膜，对核酸蛋白质也有损害。测定脂质过氧化物的代谢产物丙二醛（MDA）的含量就可知自由基对组织损伤的程度，自由基也来自白细胞，激活的白细胞在“呼吸爆发”时释放自由基。
三、体液渗出对局部的影响
渗出使局部组织水肿，抵抗力减低而易发生感染。水肿形成的张力可以影响局部组织血液循环，肢体近心端的水肿压迫可以影响远端的血循环甚至缺血坏死，需做切开减张。创面渗出影响创面干燥，容易造成细菌定植而导致感染。局部渗液甚至也影响全身，第一军医大学周一平等在痂下水肿液的系列研究中发现，痂下水肿液所含内毒素、各种炎性介质TNF、IL等均高于血浆而认为痂下水肿是一个炎性物质的“贮存库”。早期大块切痂使痂下水肿液随之引流，术后伤员的中毒症状就明显减轻。
体液渗出的结果是组织低灌注、缺氧及由此而增加多系统器官功能障碍（MODS）、肠道细菌移位和全身感染的发生，所以对后继病情发展影响较大，因此本期中心工作是尽一切努力，尽早使伤员获得有效的输液复苏，减轻因创伤缺氧所触发的炎症反应的启动，尽量缩短组织缺氧的时间，使伤员受缺氧的有害影响减少至最低程度。临床经验表明延迟复苏总是不够有效。与此同时全身使用高效抗生素防治感染，早期适当的肠道营养已证明可降低肠源细菌的移位，都是一些重要的措施。在本期做烧伤切痂的尝试也在进行，尚待积累经验。
（李承存）
第二节 急性感染期
急性感染期指伤后2周内的局部或全身感染，实际上也包含了体液渗出期内发生的感染，烧伤局部创面的感染是难免的，重点是避免全身性感染的发生，2周内引发全身性感染的细菌来自多种渠道。
1.创面 创面是全身性感染的主要来源，烧伤后即时创面是无菌的，经良好保护与治疗的浅度烧伤可能2周内顺利愈合而不发生感染；2周内不能愈合的深度烧伤则因坏死组织提供了细菌繁殖的条件，细菌迅速增殖甚至发生全身与局部侵袭，在创面未愈合前随时存在感染的危险。创面细菌的来源是环境、人员接触及隐藏于皮肤附件的常驻菌及伤员排泄物等的污染，初期细菌多是一般的非致病菌或条件致病菌，以后即转为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌等烧伤常见菌。
2.肠道 肠道是细菌的大本营，在早期缺氧、炎性介质等因素的作用下，肠道黏膜屏障受损，发生细菌及毒素的移位。细菌、毒素可以移位至肠系膜淋巴结进而达到肠外其他组织甚至播散及全身，第三军医大学发现烧伤15min后血中就有肠道内毒素。可见肠道是烧伤早期感染细菌的重要来源。因此对早期发生感染，而又未发现创面有明显感染的情况下，应考虑肠源感染。
3.医源性 如呼吸机、监护仪、静脉输液管、气管插管、导尿管等，这些都是烧伤早期常需使用的设备，如果清洁消毒有所疏忽，就可能成为细菌传播的来源。
4.伴随的损伤或感染 如吸入性损伤的肺部感染或其他软组织损伤的感染，都可发展为急性全身性感染的病灶。
5.其他诱发全身性感染因素 除病原体外，早期还存在多种诱发急性全身性感染的因素。
（1）运送患者时机不恰当：在体液渗出高潮或已发生休克时转送伤员，长途颠簸，没有保护好创面，使创面污染等。
（2）休克治疗不得力：度过不平稳，缺氧时间长，导致感染发生率增高。
（3）创面处理不当：创面受压，暴露不充分，使创面早期溶解。
（4）创面屏障弱：伤后2周内，深度创面尚无肉芽屏障。
（5）烧伤后免疫功能全面下降：巨噬细胞、白细胞吞噬力下降，T淋巴细胞第1周明显下降，有免疫抑制活力的PGE。分泌增多等。
（6）体液回收的影响：伤后3～10d，毛细血管通透性恢复，渗出的体液回收，细菌毒素可能随之入血，成为急性感染的一个高峰。回收期败血症往往起病急，来势猛，病死率高。
（7）营养：烧伤后机体处于超高代谢，但早期伤员厌食，营养摄入不足，削弱了机体抗感染能力。
本期救治的重点问题是感染的防治，以及内脏并发症的防治。应积极处理好抗休克，尽量缩短组织缺血缺氧的时间。所以第一期的抗休克处理实际上包含了本期防治感染的因素。积极消除可能引起炎症反应的重要刺激原——创面。致炎因子可能在第一期已启动，一经发展至失控阶段则可无须依照原刺激原而序贯进行。所以伤后5d切痂的习惯做法，对中止或减轻致炎因子的发展已嫌过迟。作为刺激原的另一方面是肠道，肠道微生物及内毒素的移位可能发生较早。已证明早期肠道营养对防止肠源感染的良好作用，对严重烧伤伤员在本期内使用高效抗生素，增强机体抵抗力，都是必需的。使用抗炎因子治疗是个新热点，已研制出一批因子的拮抗药、单克隆抗体、炎性因子受体的抗体等，并有试验使用的报道，但致炎因子众多，难以适从，其疗效与实用价值还有待观察。
（李承存）
第三节 创面修复期
Jackson将局部典型烧伤的皮肤划分为3个同心圆带（图3-1），中心为凝固坏死带，属于不可逆性损害；中间为淤滞带，此处毛细血管内有大量溶解的红细胞堆积，血管内皮肿胀，属间生态区，其转归尚难定，若淤滞区达真皮浅层者为浅Ⅱ度烧伤，达真皮深层者为深Ⅱ度烧伤，由于此区属缺血区，是否适于冷疗尚有异议，由于冷水冲后，血管收缩而加重了局部的血供不足；最外侧为充血区，属I度或浅Ⅱ度烧伤。深度创面修复的过程要经历局部炎症、细胞增殖、创面收缩、瘢痕形成各阶段，修复的生物过程是复杂的。创面修复在伤后不久即已开始，不同深度烧伤的修复过程不同，I度烧伤仅靠基底细胞的再生就可完成修复，损伤后3～5d，坏死的表皮以脱屑形式脱下，不遗留瘢痕；浅Ⅱ度靠受损基底细胞增殖，于伤后10～14d愈合，如无感染亦不遗留瘢痕，所以I度与浅Ⅱ度不牵涉上述的典型修复过程，至于深Ⅱ度烧伤需由残留的附件上皮结构增殖延伸形成皮岛，以后扩展融合，始能完成上皮覆盖，需3周左右，如烧伤偏深，附件破坏较多，或因感染引起附加破坏等进一步推延愈合时间，此时实际上已是Ⅲ度，所以超过3周没有愈合的深Ⅱ度可能自行愈合已有困难，需要准备植皮。深Ⅱ度因愈合时间长，在上皮融合前多已有一定量肉芽生长，故愈合后多遗有瘢痕，至于Ⅲ度创面皮肤附件已破坏殆尽，除极小块创面可由创缘健康表皮向内移行以获得上皮覆盖外，一般已没有再生表皮的基础，于3～4周焦痂溶解脱落后，露出大块肉芽创面，日后形成大块瘢痕组织。因此Ⅲ度创面的修复必然要经历上述的典型的创面修复过程且需要植皮。
图3-1 Jackson烧伤区带示意图
一、深度烧伤创面修复中的修复细胞与生长因子
（一）修复细胞
参与深度烧伤创面修复过程的主要细胞如下。(https://www.daowen.com)
1.中性粒细胞（PMN） 是最早渗出聚集于创面的细胞，对创面进行早期清除，通过与内皮细胞（EC）的贴附，加强了其炎症反应能力，PMN吞噬过程中被激活的NAPH氧化酶使分子氧还原为氧自由基，可以杀菌，但这对内皮细胞、成纤维细胞、表皮细胞亦均具毒性，PMN可产生弹力蛋白酶，降解弹力蛋白、胶原、纤维连接蛋白。PMN可降解补体C3、C5，产生活性片段C3a、C5a，影响血管通透性，PMN虽然出现早，但无感染条件下对修复创面作用不大。
2.巨噬细胞（MΦ） 血循环中单核细胞进入结缔组织后，即成MΦ，MΦ是早期清除坏死片段的主要细胞，产生一些作用于成纤维细胞及与血管生成有关的因子（FGF、PDGF等），在初期过后MΦ即成为替代PMN在创面的优势细胞。
3.血小板 促发凝血，产生多种炎性介质及与创面愈合有关的生长因子，如血小板衍生生长因子（PDGF），生长因子是刺激间质细胞的有丝分裂原，损伤血管暴露的内皮下胶原，可以激活血小板。
4.成纤维细胞 主要来源于真皮成纤维细胞与未分化的间质细胞，创面愈合中见大量成纤维细胞，是修复创面的主要细胞，成纤维细胞的主要功能是合成分泌胶原、胶原纤维、网状纤维、弹性纤维及间质，有些成纤维细胞可分化为具有肌细丝的有收缩力的肌成纤维细胞，使创面收缩，肉芽组织主要就是由成纤维细胞、肌成纤维细胞、间质及新生的毛细血管组成。成纤维细胞还分泌胶原酶，降解胶原，供后期修复改建需要，到后期成纤维细胞就变为纤维细胞。
（二）生长因子
以上几种主要的创面修复细胞的活性（趋化、增殖，分泌等）都受控于对创面修复有影响的一些生长因子，在创面修复各阶段均有生长因子的参与，生长因子是一类对创面修复细胞增殖、分化、趋化起调控作用的多肽物质，生长因子种类繁多，主要有以下几种。
1.血小板衍生的生长因子（PDGF） 由血小板、活化的内皮细胞释放，它促进成纤维细胞增殖、促进基质分泌、刺激肉芽形成，也使成纤维细胞产生胶原酶，使基质降解，是一种启动修复的因子，与表皮生长因子（EGF）及转化生长因子（TGF）在功能上有协同。
2.成纤维细胞生长因子（FGF） 成纤维细胞生长因子根据来源不同分为两种。来源于垂体、肾等组织者为碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）；来源于神经组织如下视丘的称酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）。二者作用相似，前者作用较强，成纤维细胞生长因子有强烈的生血管作用，是血管内皮细胞、成纤维细胞的趋化因子，刺激血管内皮细胞增殖、迁移，形成毛细血管，使成纤维细胞释放胶原酶，使细胞内外间质降解，以利毛细血管伸延并形成新的间质。
3.表皮细胞生长因子（EGF） 也是一种血管生长因子，使角朊细胞分化、增殖、成熟，促使创缘表皮细胞从边缘向创面迁移，也有促使成纤维细胞增殖的作用。
4.转化生长因子（TGF） 可分为TGFα及TGβ两种。TGFα作用与EGF相似，促使成纤维细胞增殖与基质的合成，刺激表皮细胞与内皮细胞生长，所以其加速创面愈合比EGF更强，它也是一种调节因子，因它也是表皮细胞与内皮细胞的抑制因子。TGFβ是一种多功能的调控因子，可促进胶原的合成，促使成纤维细胞增殖，刺激肉芽生长与创面愈合，但它也能抑制其他生长因子。
5.胰岛素样生长因子（IGF） 是生长激素（GH）依赖的多肽生长因子，是血管内皮细胞的趋化因子，促使新生血管在创区的形成，促进内皮细胞与表皮细胞再生。
除上述各因子外，参与创面修复的还有白细胞介素1（IL-1）（刺激成纤维细胞及胶原蛋白的合成），TNF（诱导各种细胞因子增生，如IL-1）等，生长因子参与各阶段的创面修复过程与调控，其作用主要是影响有关细胞的趋化、增殖、迁移、刺激其合成，分泌一些与创面修复有关的物质，但不同的因子有各自的选择性，如bFGF、IGF对血管内皮细胞，EGF对表皮细胞等。
二、Ⅲ度烧伤创面的愈合过程
Ⅲ度烧伤的创面已没有自行完成表皮覆盖的基础，如果不予植皮，过程如下。
（一）炎症渗出
烧伤后局部即有炎症细胞如PMN、MΦ等浸润，炎症细胞有利于清除细菌、异物，为进一步修复打下基础，其中巨噬细胞担负了主要的清扫工作。
（二）肉芽形成
肉芽的成分包括成纤维细胞、肌成纤维细胞、胶原纤维、基质、新生的毛细血管。
1.成纤维细胞 由纤维细胞、血管外膜细胞等间质细胞转变而来的成纤维细胞，在创区大量增生成为肉芽中的主要成分。成纤维细胞的功能是合成分泌胶原纤维，胶原分子由α肽链形成，在成纤维细胞内吐肽链拧成三联螺旋形结构排出细胞外，在细胞外通过酶的作用形成胶原微纤维，再聚合成为有一定强度的胶原纤维。胶原纤维是肉芽的主要成分之一，胶原分子所含氨基酸有甘氨酸、赖氨酸、脯氨酸。脯氨酸羟化后成为羟脯氨酸，羟脯氨酸组成胶原分子的10%，较恒定，测尿中羟脯氨酸量即可推测胶原的降解情况，缺少维生素C将影响脯氨酸的羟化而妨碍胶原的合成。成纤维细胞也分泌胶原酶，伤区也有较多的胶原酶，使胶原降解，所以胶原一方面产生，一方面又不断降解形成动态平衡，增生过多则成过度愈合，降解过多则愈合不良。过去认为只有成纤维细胞才能合成胶原，现知很多细胞包括上皮细胞、内皮细胞，甚至平滑肌和软骨都能合成胶原。
2.肌成纤维细胞 由Gabbiam命名，一般认为肌成纤维细胞在某种条件下由成纤维细胞演变而来，也是肉芽组织的主要成分，其外形介乎成纤维细胞与平滑肌之间，胞浆内有肌动蛋白，使肌成纤维细胞具有收缩能力，并可传递至附近细胞与基质，使之产生同步收缩，创面收缩有利于愈合。但也导致挛缩畸形，过去认为收缩是由于胶原，实际上胶原是一种固定蛋白结构，并无收缩能力，肌成纤维细胞的存在有一定周期，伤后1～2周时较多，以后逐渐减少，创面封闭后即迅速消失，故早期植皮有利于提前结束肌成纤维细胞的周期而减少挛缩。
3.基质 基质主要成分有透明质酸（HA），硫酸软骨素等，透明质酸生成于成纤维细胞和其他细胞的浆膜内侧，成纤维细胞合成增加则HA增高，在创面愈合中，HA可促使形成纤维细胞增生与分化。HA可抑制新生毛细血管及瘢痕的形成，正常皮肤真皮中普遍存在的硫酸软骨素B及硫酸软骨素A，后者主要由新生的成纤维细胞或肌成纤维细胞所合成。
由于成纤维细胞有以上多种功能，使它成为深度烧伤创面组织主要的修复细胞。肉芽的形成使创面获得了一种不完全的屏障——肉芽屏障，也为创缘的健康表皮移行提供了支持物，但这种表皮移行的距离是有限的，健康的肉芽也为手术植皮提供了条件，由于肉芽没有表皮覆盖，大量的水、电解质、营养物质可从肉芽表面丢失而影响了宿主内环境的稳定，削弱了机体抗感染的能力，因此对暴露的大面积肉芽应予积极处理，尽量使暴露肉芽总面积<5%。
4.新生毛细血管 伤后创周毛细血管内皮细胞分裂增生，毛细血管多以发芽方式再生，然后在肉芽组织中扩展成毛细血管网。
（三）创面收缩
在肉芽形成过程中就伴有创面的收缩，收缩的动力来自肌成纤维细胞，目的是缩小创面利于创面愈合；但另一方面也会引起挛缩。
（四）瘢痕形成
肉芽创面的最终结局是瘢痕愈合，这是深度烧伤创面修复过程中组织结构变化的结果。刚形成的瘢痕仍有成纤维细胞与肌成纤维细胞的增生，胶原的合成分泌及毛细血管的增生，此时瘢痕缺乏弹性，色红，常伴瘙痒甚至有痛感，这时是瘢痕的增生期，以后渐趋成熟，成纤维细胞与肌成纤维细胞增生减少，成纤维细胞变为纤维细胞，毛细血管逐渐闭塞，瘢痕色泽变淡，瘢痕逐渐软化。从增生期至成熟期的时间长短不一，需4～5周，个人差异较大，至于增生性瘢痕则增生期与毛细血管充血期较长，外观隆起，长期色红，组织学见肌成纤维细胞成为瘢痕的主要细胞，占细胞成分的50%～70%，胶原纤维在一般非增生性瘢痕排列与皮肤平行，在增生性瘢痕则排列紊乱，呈结节状。
1.胶原的过度增生 成纤维细胞是产生、分泌胶原的主要细胞，成纤维细胞数目的增多或分泌胶原过剩均可使胶原的产生增多，许多生长因子对成纤维细胞的增殖及胶原的合成、分泌产生影响，如PDGF、TGFβ、FGF等因子的调控失调可能是成纤维细胞过度增殖与胶原过度分泌的重要原因。
2.胶原的降解缺陷 成纤维细胞合成胶原酶，降解胶原蛋白以抑制过多的胶原沉积，但胶原酶的活力有时可受某些因素的影响，如血清中的α2巨球蛋白就可抑制胶原酶的活性，胶原降解的缺陷也是使组织中胶原生长的原因。
胶原代谢的失衡是形成瘢痕增生的主要原因，此外还有一些因素也对瘢痕增生产生影响，如年龄、种族、家庭遗传、局部刺激（如反复感染、异物）等，总之增生性瘢痕的形成是一个很复杂的问题。
创面修复是个很复杂的生物学过程，一般浅度烧伤如无意外大致可按烧伤本身发展规律如期愈合，而Ⅲ度烧伤按自身发展，要经历一个冗长的创面修复过程，手术切削痂植皮，肉芽植皮可使Ⅲ度创面修复时间缩短。本期的中心任务就是使创面早日闭合，只要有创面存在，就有细菌入侵的门户而发生严重感染或加重全身炎症反应的可能，增加内脏并发症的发生率。
三、创面修复期的处理
1.积极消灭创面 浅度创面处理重点在保护创面，预防感染。深度创面应早期手术切痂植皮、及时脱痂植皮及肉芽植皮。
2.加强营养 蛋白是合成胶原的原料，锌是修复创面有力的促进剂，能减少胶原分解，维生素A促进上皮生长分化，调节胶原酶活性，维生素B促进胶原肽链交联，维生素C有助脯氨酸与赖氨酸的羟化等。
3.防治感染 细菌毒素可以破坏局部创面愈合能力，全身感染时的酸中毒，低氧血症等均不利创面愈合，应积极纠正。
4.生长因子治疗问题 随着对各类与创面修复有关的生长因子的了解以及人工重组生长因子的合成，已初步证明多种因子用于创面，能促进成纤维细胞的分裂增殖，加速胶原合成与血管的新生（如bFGF、EGF等），但应用于人体的有效性还待积累经验。因为：①一般认为经机体调整，创面上的生长因子已调整至一个合适的浓度，并不都需要使用外源性生长因子；②生长因子的半衰期较短，而目前还无可以长期缓慢释放的剂型；③使用生长因子最有效的时间、剂量都还没有成功的经验。虽然使用生长因子的条件目前还不成熟，但生长因子作为一种修复创面的辅助手段，仍然是有希望的。近几年来还有使用生长激素（GH）、重组人生长激素（rhGH）以加速创面愈合。生长激素是垂体前叶的一种激素，它可以直接或通过胰岛素样生长因子（IGF-1）介导，减少蛋白质的分解代谢与纠正负氮平衡，使节余的蛋白质用于组织修复。实验与临床均说明它能增加创面胶原，加速创面愈合，缩短住院时间，降低烧伤病死率，说明烧伤使用GH有其适应证，但要强调合理使用。如严重烧伤的急性应激性反应阶段及烧伤晚期营养衰竭应谨慎使用。
（林 卫）
第四节 康 复 期
浅度烧伤只要创面愈合，烧伤治疗也就结束，不遗留更多问题，也无所谓康复期；深度烧伤由瘢痕增生或瘢痕挛缩所产生的功能障碍与外观、心理的影响逐渐成了伤员的负担，因此深度烧伤不应以创面愈合为最终目标。改善伤员的精神负担与顾虑，最大限度恢复工作能力，为重新进入社会做好准备，这才是深度烧伤治疗的最终目的，这就需要一个漫长的康复过程。严重烧伤所致大面积皮肤汗腺的丧失影响出汗散热的体温调节功能，需要历经长时间的适应。某些受打击的内脏器官功能障碍也需有一恢复过程，但中心问题是有关瘢痕的处理，瘢痕是创面修复残留下来的问题，时间上很难与康复期明显区分，因此也有将二期合并为创面修复与功能康复期，针对瘢痕的处理，本期的重点工作如下。
1.位置固定 一般将位置放于可能挛缩的相反方向，固定一段时间。
颈：颈部皮肤松弛，烧伤后易产生颈颏、颈胸粘连，影响颈部后仰，可于颈部用石膏或热塑板固定颈于后仰位。
手：手是烧伤后常见的畸形部位，手背烧伤后常见的畸形是“爪状手”，即掌指关节过伸，指间关节屈曲，拇指内收。可以固定手于“反挛缩”位，即拇指外展，腕背曲15°，掌指关节屈曲70°，2～5指的指间关节伸直位。
腋：固定关节下于外展90°位。
2.弹力绷带包扎 这是一种持续加压防治瘢痕增生的方法，已有悠久的历史，所施压力超过毛细血管压力（3.33kPa）使毛细血管闭塞，在缺氧情况下，肌成纤维细胞退化释出溶酶体酶，使蛋白黏多糖水解。压力也可改变增生瘢痕的年轮状结节，变成较正常与皮肤平行状的排列。弹力绷带越早使用效果越好，肢体是最适宜使用弹力绷带的部位。包扎时从远端向近端重叠1/3～1/2，螺旋形包扎，注意外露指（趾），以便观察血液循环情况，使用弹力绷带包扎至少持续半年以上，加压包扎时注意保护刚愈合的新生上皮和瘢痕上皮，勿使磨损擦伤，除绷带外还有弹力套，弹力衣等可供临床使用。
3.理疗 理疗可促使瘢痕软化，常用的是音频治疗。
4.功能锻炼 可做主动与被动锻炼。因瘢痕增生挛缩，关节粘连，肌肉失用性萎缩等引起关节活动僵硬。活动方式可根据情况而定，有时可借助一些物品以达到主动活动的目的，如手部可捏小皮球或健身球活动。另一种主动活动是鼓励伤员尽量自己解决一些日常生活活动，这是最好的主动活动锻炼，如穿衣、吃饭、饮水、洗漱等。手部主动活动也可在温水中进行，温热水的浸泡能促进血循环，软化瘢痕，被动活动则是由他人帮助活动关节或按摩。
5.手术 对于发生在重要功能部位，或严重毁容，无法以上述方法获得缓解者，则考虑手术整形，在瘢痕形成后1年，瘢痕较稳定成熟时施行手术，效果较好，但某些情况下，如小孩（因过迟手术影响骨关节的发育）、眼睑外翻畸形，则应及早手术。
6.义肢 对肢体残缺者装假肢，并锻炼熟悉假肢的使用。
7.残余创面 在康复期虽然已不存在大块创面，但小块反复出现的残余创面仍可存在，残余创面可能由于下列情况发生：①不注意保护，使已愈合的创面受磨损；②勉强自愈的深Ⅱ度创面；③顽固细菌感染。残余创面植皮存活率差，注意保持局部清洁、浸浴、局部高浓度抗生素可能有助愈合。
8.局部小块瘢痕 可用注射法（如康宁克通），也可局部贴用硅胶（如瘢痕敌），但显效时间较长。
（林 卫）