第二节 临床表现
第七章 烧伤后水、电解质与酸碱失衡问题
烧伤伤员常有水、电解质和酸碱失衡。维持机体水、电解质和酸碱平衡是处理烧伤的重要环节。
第一节 体液的正常平衡
一、体液的含量和分布
人体的水分约占体重的50%～60%，因性别、年龄而异。成年男性含水量约占体重的60%，成年女性约占55%，儿童约占65%，幼婴儿占70%～80%，老年男性约占50%，老年女性约45%。脂肪组织含水少，肥胖者体液所占比例较少，对失水耐受力较体瘦者差。
体液主要分布于细胞内和细胞外。成年男性细胞内液约占体重40%，细胞外液约占体重20%。细胞外液中，血浆约占体重5%，组织间液约占15%。此外，在细胞外液中，尚有一小部分与全身体液交换缓慢的液体，如关节液、脑脊液、胸腹腔液等，称为第三间隙液。
正常成人每日水分出入量为2 000～2 500ml。入量中，饮水1000～1500ml，食物中水量约700ml，食物或组织氧化水（内生水）约300ml，一般估计每产生418kJ（100kcal）热量，将伴随产生12ml左右的水。水由尿、皮肤（蒸发）、肺（水蒸气）及胃肠道（粪）排出。
由皮肤和肺蒸发的水分称为“不显性丢失”的水分，每日为700～1000ml。此外，肾脏每日排泄30～50g废物，溶解1g废物需水约15ml，故最少需水约500ml。正常第三间隙的容量约为体重的1%，但在大面积烧伤后，则显著增大，称之为“第三间隙异常”，液体转移至体内间隙而不能利用，伤员体重不减轻甚或增加，但有明显的体液缺乏的表现。当休克改善或渡过后，这些异常转移的体液可重被吸收，血容量增多。此时如补液偏多，易导致体液超载，严重者可发生脑、肺水肿及心力衰竭等。
二、体液的电解质
细胞内液的主要电解质是钾离子、磷酸根及蛋白阴离子，细胞外液的主要电解质是钠、氯离子及碳酸氢根等。细胞外液中，血浆和组织间液所含电解质的量近似。组织间液与血浆的主要区别是组织间液所含蛋白质甚微，仅为0.5～3.5g/L，而血浆则为70g/L。至今尚无测定细胞内液电解质含量的常规方法，临床上通常以检测血浆电解质浓度，作为处理烧伤后电解质失衡的依据，故有一定局限性。还应注意的是血浆尚含有约7%的固体物质，其中包含蛋白质和脂类。故1L血浆仅含水930ml。若血浆中固体物质含量增加，如血脂增高时，则将影响血浆电解质浓度。
三、体液的渗透压
渗透压是由溶液中所含微粒（阳离子、阴离子、分子、分子聚合体等）多少决定，单位体积溶液中所含微粒数越多，则渗透压越大。渗透压是维持各部分体液间平衡的重要因素。渗透压的单位是mmol/L，血浆渗透压的正常值为280～300mmol/L。1mol/L表示1L溶液内溶质含有6.02 ×1023个微粒，溶质可以是离子、分子、原子及其他粒子，也可以是些粒子的特定组合。过去沿用的单位如毫渗量（mOsm）、渗透体积克分子浓度、渗透重量克分子浓度、毫克分子等均未被列入法定计量单位。1mOsm/L是指1毫克分子不离解的溶质在1L溶液中所产生的渗透压，即1L溶液中有6.02×1023个微粒。对非电解质来说，如1毫克分子/L葡萄糖溶液的渗透压为1mOsm/L；对电解质NaCl渗透压为2mOsm/L；1毫克分子/L Na2HPO4的渗透压为3mOsm/L，因Na2HPO4可解离成Na+、Na+、HPO42-三个离子。所以，如将mOsm/L改为现用法定单位，则上列三种溶液的渗透压分别为1mmol/L、2mmol/L、3mmol/L。过去沿用1渗透体积克分子系指1克分子溶质放入溶剂中，加溶剂到1L，即总容积为1L，以1mOsm/L表示；1渗透重量克分子系1克分子溶质溶解于1000g溶剂（水）中，总容积超过1L，以1mOsm/（kg·H2O）表示。
血浆内起渗透压作用的主要物质是电解质、葡萄糖、尿素等颗粒较小而数量较多的物质，蛋白质分子量大，对血浆渗透压影响小。计算血浆渗透压的公式不少，大同小异，大致均以2倍的钠离子计算，举例如下。
血浆渗透压（mmol/L）=2×血Na+（mmol/L）+血糖（mmol/L）+血尿素（mmol/L）
除公式外，还可以渗透压计测定血浆渗透压。常用的是冰点渗透压计，其基本原理为溶液中溶质浓度越高，溶液冰点越低，渗透压愈高。所谓渗压差即仪器测定值与公式计算值之差。有人认为如渗压差大于40mmol/L，则预后不良。公式计算值只是代表钠、葡萄糖、尿素等几种已检测物质的渗透压。仪器测定值的显著升高，表示血浆中存在许多已检测物质以外的微粒，这些微粒增多一般系因物质分解代谢加剧所致，分解代谢加剧则往往是病变严重的征兆。但也不完全如此，例如有报道高渗、渗压差大的烧伤病例，通过气相色谱分析，发现血浆高渗主要系磺胺嘧啶银霜剂中丙二醇自创面吸收所致。
血浆蛋白分子量大，微粒数相对较小，对血浆（晶体）渗透压影响小，但血浆胶体渗透压主要由血浆蛋白产生。在血浆蛋白中，以白蛋白分子量较小，微粒数相对较多，故白蛋白在胶体渗透压中有重要作用。胶体渗透压通过毛细血管壁，将细胞间隙的水分回吸入毛细血管内。血浆胶体渗透压可以胶体渗透压计测定，也可以公式计算。如：血浆胶体渗透压（kPa）=[0.554×白蛋白（g/L）+0.143×球蛋白（g/L）]×0.1333。血浆胶体渗透压正常值为3.3～3.6kPa （25～27mmHg或34～37cmH2O）。血浆胶体渗透压正常值为3.3～3.6kPa（25～27mmHg或34～37cmH2O）。
四、体液酸碱平衡
正常人体动脉血的酸碱度（pH）为7.40±0.05，低于此范围者称为酸中毒，高于此者为碱中毒。机体通过下列四种方式调节，使血液pH维持在正常范围内。如氢离子增多而酸中毒时，先由细胞外液缓冲，其次通过增快呼吸排出过多的CO2（碳酸），部分氢离子转移至细胞内缓冲，以及肾脏回收HCO3-排出H+。如氢离子减少而碱中毒时，也先由细胞外液缓冲，然后通过减慢呼吸以保存碳酸，氢离子从细胞内转移至细胞外，以及通过肾脏增加碳酸氢盐的排出。
细胞内外体液缓冲系统包括碳酸氢盐-碳酸（B·HCO3-H·HCO3）、血红蛋白（B·HbO2-H·HbO2、B·Hb-H·Hb）、磷酸盐（B2HPO4-BH2PO4）和血浆蛋白（B·蛋白质-H·蛋白质）四个系统。其作用迅速，但有一定限度，最后需依靠肺与肾的调节，血浆中缓冲体系以碳酸氢盐一碳酸为主。
（林 卫）
第二节 临床表现
一般认为，烧伤的临床过程有三个基本环节，即体液渗出、急性感染及创面修复。这三者有内在联系而不能截然分开。烧伤早期由于毛细血管通透性增加，大量体液自创面丢失或被潴留于组织间隙，血浆及细胞外液量急剧减少。伤后48h左右渗液逐渐停止，组织间隙体液开始回收入血循环，一般需5d左右，若创面并发感染，则水肿回收的时间更长。由于创伤的应激及体液的丢失，抗利尿激素、醛固酮及肾上腺皮质激素的分泌均增加。烧伤后全身抵抗力低下，如果病菌入血量较多或毒力较强，极易形成全身感染，浅Ⅱ度烧伤创面2周左右可自行愈合；深Ⅱ度创面的愈合需2～3周，部分功能部位的深Ⅱ度需予以植皮；III度创面一般需植皮/组织器官修复才能愈合。
导致烧伤后水、电解质和酸碱失衡的原因甚多。早期主要是由于烧伤破坏了皮肤屏障，大量体液与电解质自血管内渗出，从创面丢失和淤滞在组织间隙所致。激素分泌失常以及有些外用药从创面吸入体内，也影响电解质和酸碱平衡，脓毒症及一些肾毒性抗生素的应用，可加剧其紊乱。再者，补液不当以及静脉、肠道营养支持失宜，均可促使水、电解质和酸碱代谢失衡。
一、创 面 失 水
主要发生在烧伤早期，一直延续至创面愈合为止，有的创面即使愈合或植皮后，其蒸发水量在相当长一段时间内仍较正常皮肤为高。烧伤除了自血管渗出而丢失或禁锢大量体液于周围组织外，尚有大量水分自创面蒸发。水分蒸发量随烧伤面积增加而加大。Ⅲ度烧伤后，皮肤表浅角质层及脂质完全丧失，其水分蒸发量显著高于正常皮肤。伤后48h的蒸发水主要来自创面渗出的血浆，致血浆浓缩干涸，创面蒸发水减少。深度烧伤在2周左右痂皮溶解时，蒸发水时又增加，至肉芽形成时蒸发量减少，若肉芽暴露而不覆盖，则蒸发水又增加。研究表明，伤后50d已愈合的Ⅱ度创面以及术后40d已愈合的供皮区的蒸发水量均明显高于正常皮肤；Ⅲ度烧伤经移植自体皮后蒸发水量接近于正常皮肤。各种不同材料覆盖真皮面后4h，其蒸发失水量的差别甚大。覆盖一般人工皮及冻干羊膜者，失水量较大；覆盖冻干猪皮者失水量次之；覆盖新鲜猪皮蒸发水量较上述几种覆盖材料均低。
在通常条件下，正确测定蒸发水量较为困难，但可做如下估计：①Ⅱ、Ⅲ度烧伤，面积在40%以下者，每1%的烧伤面积平均每天蒸发水量为1.8ml/kg；II、Ⅲ度烧伤，面积在40%以上者，平均每天蒸发水量为1.2ml/kg。烧伤面积大者，其创面单位面积蒸发水量较烧伤面积小者为低，这可能系创面蒸发水量不与烧伤面积成比例增加所致。②每小时蒸发水（ml）-（25+Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积%）×体表面积（m2）。③每天蒸发水量（ml）-（0.3～0.45ml）×烧伤体表面积（cm2）。④烧伤3d后，每天创面丢失水量为（0.94~0.1）ml/（1%烧伤面积·kg体重）。此外，还可以体重、血清钠及血浆渗透压等估计体液丧失量。
1.体重 每日测体重，以体重消长来预示体液量的变化。但若体液在各间隙如血管内外间隙间的变化，则难以用测体重的方法显示其变化。
2.血清钠 以血清钠计算体液量从而估计体液丧失量。
3.血浆渗透压 血浆晶体渗透压与水平衡的关系较密切，可以此估计创面失水的情况，成人正常值为280～300mmol/L[mOsm/（kg·H2O）]。其测定方法有两种：一为渗透压计测量，一为公式计算。渗透压计算公式至少有20个以上，均大同小异，现综合Holmes及Weisberg公式介绍如下：
血浆渗透压（mmol/L）=2×血清钠浓度（mmol/L）+血糖浓度（mmol/L）+血尿素浓度（mmol/L）
如烧伤患者的血清钠为140mmol/L，血糖5mmol/L，血尿素5mmol/L，则该病例的血浆渗透压按公式计算为290mmol/L。一般而言，体液少而渗透压高表示缺水，体液多而渗透压低则表示水过多，体液正常而渗透压高则常表示预后严重。渗透压计测定值与公式计算值之间即为渗差，渗差大者也常预后不良，可能系组织分解加剧而渗透物质的微粒增加所致。
二、组织间隙水潴留
烧伤早期，由于毛细血管通透性增加，大量体液渗出血管外而滞留于烧伤及其周围组织内。烧伤面积50%左右的伤员，复苏期可增加体重达20%，伤后10d左右才回复至伤前水平。烧伤创面水肿的程度究竟由什么因素决定？创面水肿程度与补液量有直接关系，决定创面肿胀程度主要是复苏期的补液量，而不是输液的钠或白蛋白的含量。Carlson等提出，烧伤复苏期的液体滞留量还与烧伤存活率有关，认为烧伤面积20%以上成人每平方米体表面积的液体滞留量4425ml是预后的判断指标。超过此值者大都死亡，预测阳性率为91%。这一指标比烧伤面积、Ⅲ度面积及年龄更能确切预测烧伤的预后。说明烧伤早期给予过多补液量是有害的。此外，Bergstrom等测定了62例严重烧伤患者肌肉水和电解质含量，发现细胞外液增加而细胞内液减少，肌肉的钠、氯增加而钾、镁减少，这些变化可延续至伤后30d。
目前尚无药物能根本改善烧伤的血管通透性，因而也尚未能完全消除烧伤后水肿，但有报道称西咪替丁、布洛芬等能减轻烧伤后水肿。以每克体重0.1mg的西咪替丁用于20%烧伤面积的大鼠，可明显抑制其骨骼肌的水肿形成，并可减轻钠潴留及钾丢失，但必须在伤后早期（不超过4h）应用，若延至伤后14h应用则无效。Demling等对羊Ⅱ度烧伤创面应用5%布洛芬霜剂后，可使局部水肿减轻，烧伤组织的前列腺素生成减少。
三、激素分泌失常
与烧伤后水、电解质平衡有关的激素，如肾上腺皮质激素、醛固酮及抗利尿激素等均为人们所熟知，有两种情况应引起注意。
1.抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 其特点为血清钠低、细胞外低渗，而尿高渗（或正常）、尿液继续排钠，且肾、肾上腺、血容量均正常。此系肾排钠时，由于抗利尿激素（ADH）的作用，水不能与钠成比例排出。一般多见于恶性肿瘤、脑肺外伤及疾患、药物（吗啡、吲哚美辛、巴比妥等）以及外科应激等。至于烧伤是否存在SIADH，Morgan等通过13例烧伤患者观察，发现ADH于伤后2d最高，这是一种应激反应，有血管收缩作用，但对尿液的量与质均无显著影响，故认为伤后早期水的正平衡并非ADH的作用所致。但是，Shirani等通过两组烧伤病例的观察认为，有的烧伤患者是存在SIADH的。在低血钠[（130±1.1）mEq/L]、低渗[（272±1.6）mOsm/kg]的同时，尿量不多[（2.7±0.33）L/24h]，摄入[（4.3±0.26）L/24h]、尿钠高[（80±14）mEq/L]、尿高渗[（520±73）mOsm/kg]，且血浆抗利尿激素显著增高[（6.9±1.1）pg/ml，正常值小于0.5pg/ml]（注：以上均系原著单位）。经摄水后，可降低血浆抗利尿激素以及尿液的浓度。发生这一变化时，血容量、。肾及肾上腺功能均正常。所以，他们肯定烧伤存在SIADH，并认为血浆抗利尿激素之所以升高，是由于烧伤引起ADH的分泌阈值重新调整，而使阈值降低所致。
对于SIADH的处理，主要是排除其他病因，限制液体以及使用利尿药，如呋塞米为髓襻利尿药，可降低肾髓质渗透压，从而干扰尿的浓缩过程，抑制ADH的作用。
2.尿崩症样综合征 少数烧伤患者可见到渗透压调节机制缺陷，其特点为高钠血症、血浆高渗而伴有大量稀释尿。发生的原因较复杂，尚无特效治疗措施。除注意水平衡外，一般可试用加压素水剂5～10U皮下注射，若有效则可每6h注射1次，直至脱水纠正、水平衡恢复为止。
四、吸入性损伤
吸入性损伤也有体液丢失，重度烟雾吸入伤后，其体液丧失量约相当于30%的体表烧伤。吸入性损伤早期常并发血管通透性肺水肿。以往均主张限制早期补液量，但实验表明，吸入性损伤后并发的肺水肿与输液关系不大，按现行通常补液量，只要中心静脉压或（和）肺动脉楔压不高，通常不会加重肺水肿。若限制补液量，未及时纠正休克，形成缺氧性损害，反而可加重肺水肿。所以对合并吸入损伤的烧伤患者，早期补液不宜限制，而且对这类患者的补液量及补钠量还应高于未合并吸入伤的单纯体表烧伤者。一组烧伤面积（BSA）25%以上的171例烧伤患者，其中合并吸入性损伤51例的复苏期补液量为（5.76±0.39）ml/（kg·%BSA），显著高于无吸入损伤者（3.98±0.19）ml/（kg·%BSA）；补钠量（0.94±0.06）mmol/（kg·%BSA），也明显高于无吸入伤者（0.65±0.03）mmol/（kg·%BSA）。至于合并吸入伤的烧伤患者，究竟应增加多少液量、钠量，则尚待更多临床实践。
吸入损伤后，由于气道阻塞、通气不良、弥散障碍、通气一灌流比例失调等，发生缺氧而过度呼吸或二氧化碳潴留，极易形成呼吸性酸（二氧化碳潴留）碱（过度换气）紊乱。大面积烧伤早期休克过渡不平稳者，由于酸性代谢产物的潴积，易致代谢性酸中毒。故大面积烧伤合并吸入伤者，容易发生混合性酸碱紊乱，即代谢性酸中毒合并呼吸性酸或碱中毒，应注意预防。预防的关键是使复苏阶段过渡平稳，并改善其缺氧，必要时应予机械通气。
五、脓 毒 症
脓毒症可引起水、钠等代谢紊乱，也易造成代谢性酸中毒。感染早期，有时可发生肾对水的调节紊乱。肾血浆流量增加，而纯水清除率下降，即尿中水减少而溶质增多，导致低钠血症。脓毒症既可导致低钠血症，也可引起高钠血症。由于感染所致呼吸加快、体温增高以及血糖增高、肾血流量增加而尿量增多，这些均可引起脱水而致高钠血症。此外，第三军医大学烧伤研究所曾提出，烧伤败血症时所至肾功能不全有其特殊性，称之为“烧伤败血症肾综合征”，其主要临床表现为：①肾小球滤过率随败血症的加重而逐渐下降，内生肌酐清除率最低可降至正常水平的1/10；②肾小管对钾、钠、氯等调节功能一般保持正常，病情重时可出现。肾小管对钠、氯重吸收亢进现象，尿中钠、氯排量显著减少，常出现高钠血症、高氯血症，而尿钾一般正常或偏高，血钾正常或偏低；③尿量正常或偏多，比重一般不低，其损害主要在肾小球，发病机制有待深入研究。
第三军医大学烧伤研究所分析了48例成人烧伤面积50%以上合并有全身感染者血清、尿液的水、电解质等变化，发现治愈组中除血清尿素、血糖稍高外，血清钾、钠、氯、肌酐的均值都在正常值范围内；而死亡组血清钠、氯、肌酐、尿素、血糖的均值均明显增高，尿钠和尿量较治愈组明显减少。
再者，严重脓毒症时，由于组织破坏、分解以及毒素吸收，或由于肾功能受抑，以致大量酸性代谢产物潴积，形成代谢性酸中毒。
六、创面用药不当
烧伤创面用药量大可引起电解质大量丢失、血浆高渗以及代谢性酸中毒等。
1.0.5%硝酸银溶液 由于0.5%硝酸银为低渗，局部大量应用后可使钠、氯、钾、钙等从创面大量丢失。所以在较大面积使用该药时，必须大量补充氯化钠、钾盐、钙盐等。但经静脉补充大量钾、钙则不甚安全，而经口服不仅味涩，且刺激口腔及胃肠道。更由于硝酸银还有其他缺点，例如用药后创面变黑而不易辨认深度，并使床单污染等。目前国内很少应用大量0.5%硝酸银湿敷作为烧伤创面用药。至于创面局限应用0.1%硝酸银软膏，则尚未发现明显副作用。
2.5%～10%磺胺米隆 在烧伤创面广泛应用后，磺胺米隆吸收入血，抑制碳酸酐酶，使碳酸氢根大量丢失，以致氢离子潴留，引起代谢性酸中毒，其盐酸盐较醋酸盐更易发生。所以，磺胺米隆以选用醋酸盐为好，涂敷创面面积最好不要超过体表面积20%，必要时可交替涂敷，即一部分涂药创面洗脱后再涂另一部分创面。一旦发生酸中毒，应立即将涂敷的磺胺米隆洗脱，并给予静脉补充适量碱性药物。
3.磺胺嘧啶银霜剂 如前所述，霜剂中丙二醇自创面吸收后可引起烧伤患者的血浆高渗。
七、饮 食 失 调(https://www.daowen.com)
1.鼻饲综合征 由于面部口周烧伤、吞咽困难以及食欲差等，烧伤患者常采用鼻饲从胃肠道补充营养。若灌喂过多高热量、高蛋白食物，以致饮食浓缩而又不注意补充水分，则蛋白分解代谢产物等所产生的溶质性利尿，极易造成脱水、体液高渗与高钠血症，即所谓鼻饲综合征。除脱水外，严重者可引起高渗性昏迷。这特别易在小儿或神志不清患者中发生，因为这些患者不能表达口渴、喝水的要求。
2.水中毒 烧伤早期大量体液自创面丢失，患者常因烦渴难忍而大量饮水，尤其是小儿，容易引起水中毒或低渗综合征。所以，烧伤早期口服补液时，应补充适量电解质，切忌单纯补充大量水分。
（林 卫）
第三节 分类与治疗
一、低 钠 血 症
1.原因 烧伤患者低钠血症的原因甚多。全身钠量可以高、正常或低；水量也可高、正常或低。通常所说的钠不足、水过多、钠转移以及钠、水丧失而失钠超过失水（低渗性脱水）等，在烧伤均可遇到。现将烧伤常见低钠血症的原因分述于下。
（1）摄水过多：烧伤早期大量体液外渗，由创面丢失大量钠、水，输注大量低钠或无钠的葡萄糖液，或因烦渴而大量饮水均可形成，特别是小儿更易因快速补充低钠或无钠溶液而发生水过多。烧伤后期创面已覆盖皮片而蒸发水减少时，却未相应减少输水量，也可导致摄水过多。
（2）失钠：多见于两种情况。一为创面丢失钠，如局部使用低渗的抗菌剂0.5%AgNO3，还有报道以低渗盐液、清水浸浴而引起低钠血症者；另一为长期应用有肾毒性的氨基糖苷类抗生素引起的失盐性肾炎，即肾小管受损后对钠的重吸收功能受障，此时即使在体液低钠的状态下，肾脏仍继续排钠。
（3）病细胞综合征：曾认为由于能量供应不足，以致细胞不能将钠排出细胞外，肾脏对钠、水潴留而排钾增加。Curreri等还发现热量供应不足时，每天摄入6 732kJ（1 609kcal）的烧伤患者红细胞钠升高（16.4mmol/L，正常11.2mmol/L），红细胞钾降低（80.5mmol/L，正常87.8mmol/L）；每天摄入能量12 552～25 104kJ（3000～6000kcal）者（注：供应热量太多1），红细胞钠降低（12.3mmol/L），红细胞钾稍高（83.5mmol/L）。所以他们认为，红细胞钠是烧伤患者营养状况的一个灵敏指标。还有报道用输血及胰岛素、葡萄糖（每天200～600U胰岛素加50%葡萄糖1200ml），据称可纠正病细胞综合征。但是，以后对损伤、烧伤后肌细胞内水、电解质的研究报道不支持这种说法。他们发现，不管摄入热量的高低，也不论摄入氨基酸或脂肪的情况，伤后肌肉的钠、氯、水潴留以及钾、镁降低可持续1个月之久，因而认为这与营养状况的关系不大。这提示，烧伤后细胞内钠水潴留而致的低钠血症的发生原因，尚需进一步研究。此外，如上所述，烧伤后脓毒症及SIADH也可导致低钠血症。
2.治疗 首先应针对各种原发情况予以处理。对于轻症主要是减少或停止摄水，使水分蒸发或经代谢而消除，必要时给予等渗盐水及利尿药。对于急性重症患者则首先应纠正血容量，可输注等渗或高渗盐液以及胶体液，再用利尿药排出潴留的水分，如发生痉挛则应注射巴比妥类或地西泮类药物。
二、高 钠 血 症
1.原因
（1）补充蒸发水分不足：大面积烧伤通过焦痂丧失水分可高达每天4～6L以上，如再有高热、气管切开、热风吹创面、悬浮床等，水分丧失量更大。若水分补充不及时，极易引起高渗性脱水，出现高钠血症。
（2）渗透性利尿：多见于烧伤后出现应激性血糖增高，输注高渗葡萄糖过多以及摄入高糖、高氯饮食而未予补充相应水分，使用渗透性利尿药不当或过多，也可造成高血钠。这类患者由于尿量不少，甚至增多，易误认为水分补充已够。
（3）补钠过多：烧伤复苏时输入大量钠盐，包括氯化钠、碳酸氢钠或乳酸钠，由于醛固酮及肾上腺皮质激素的增加而排钠减少，易致高钠血症。因此，休克后应适当控制补钠。但是，高钠血症与全身钠过多不完全一致，高钠血症时全身钠不一定过多，水也不一定少。钠潴留时常伴有水潴留，故血清钠可以正常或甚至降低。这在诊断高钠血症时是必须注意的。
（4）细胞内高渗：烧伤早期细胞外间隙淤滞水和钠离子，休克期后若肾功能正常，则将其逐渐排出体外。但若缺氧及再灌注损害严重，细胞内大分子蛋白质分解成多个小分子有机代谢产物，使细胞内渗透压增高，则细胞外液也相应维持于高渗状态，使钠离子保留而发生高钠血症。此外，其他危重情况如严重脓毒症等，也可能由于细胞内物质的分解而造成高渗状态，以致形成血钠增高。再者，以上提到的脓毒症脱水、败血症肾综合征、尿崩症样综合征等均可引起高钠血症。
2.处理 针对上述原因，早期应避免或减轻缺氧性损害，复苏后应控制补钠，注意补充水分，调节糖及胰岛素的用量，调整摄入的糖、蛋白、氨基酸及水分的比例，以及尽早清除病灶、控制感染等。
除针对原发病情处理外，对于轻度病员，停止钠盐输入后，多可自行调节，有缺水者，应同时给水。对于全身钠过多所致重度高钠血症病员，除停止钠盐输入外，尚可给予利尿药以排除过多的钠盐，如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯及乙酰唑胺等。使用利尿药时应注意避免引起循环负荷超载及加重细胞内脱水，并须注意补钾及适量给水。对于未控制糖尿所引起溶质性利尿而形成的高钠血症，除予以补充水及钾等电解质外，主要应调整胰岛素用量以控制糖尿。
三、低 钾 血 症
1.原因
（1）摄入减少：由于休克、严重感染等常伴有消化道功能紊乱、食欲减退、消化道黏膜水肿、糜烂或溃疡，影响消化吸收功能，以致含钾饮食摄入不足。
（2）丢失增多：①从尿液丢失。烧伤后组织坏死，大量钾离子白细胞内释出后从小便排出，有时每天可达200mmol；烧伤早期应激反应、严重感染、频繁的切痂植皮手术等，肾上腺皮质功能亢进持续时间长；有的病例常使用利尿药、肾上腺皮质激素等，也促使尿液丢钾；创面涂敷磺胺米隆量大时，由于其抑制碳酸酐酶作用，可引起多尿而使尿钾丢失增加。②从创面丢失。烧伤创面渗出液中含钾量与血清钾相似，烧伤早期，大量渗出或焦痂自溶脱落渗出增多时，丢失钾也增多；局部使用0.5%AgNO3湿敷时，也使通过焦痂失钾增加。
（3）需要增加：烧伤伤员进入合成代谢期，合成糖原、蛋白质均需要大量钾，如摄入不足，易发生低钾血症。
（4）异常转移：如输注葡萄糖、碱性药物过多过快等，钾离子从细胞外转入细胞内。
2.处理 关键在于预防，尽可能去除或消减上述各种原因。及早恢复口服正常饮食和消灭创面是防治低钾血症的根本措施。大面积烧伤创面未基本愈合前，应每天常规补充钾离子80～120mmol，如有额外丧失，还应酌情增补。
四、高 钾 血 症
大面积深度烧伤早期，由于溶血及组织破坏，可使血清钾升高；直接补钾过快而引起高钾血症已极为少见，但由于大剂量青霉素钾盐（100万U含钾1.6mmol）或库存血（库存2～3周，血清钾可增加5～10倍）输注过快，有时也可引起血清钾过高；然而在临床实际上，除非并发肾功能不全，在整个烧伤病程中高钾血症并不多见。处理也同一般患者的高钾血症。
五、低 镁 血 症
由于烧伤早期大量渗液、创面丢失、频繁的手术切痂、摄食不足、静脉及肠道营养液中含镁量不足等，均易致低镁血症。这在烧伤患者并不少见，有报道发生率高达40%。根据110例烧伤患者的血清镁资料，从早期直到康复期均显示血清镁明显降低。使用氨基糖苷类抗生素如妥布霉素、庆大霉素等，也易引起低镁血症，这是由于在血清镁低的情况下促使镁不适当排出所致。有报道成年烧伤患者每天用镁5mmol后仍有11.5%发生低镁血症。为预防低镁血症，成人烧伤每天可酌情输注5～8mmol镁离子。高镁血症多发生于肾功能不全者，处理与一般患者相同。
六、钙代谢失衡
大面积烧伤长期卧床、制动及局部炎症充血，易使骨骼脱钙，尿钙排出增多，可能形成尿路结石。有报道伤后5d尿钙在正常范围内，第6天开始显著升高（9.44mmol/d），以后均保持在较高水平（8.02～10.48mmol/d）。血钙却保持在正常较低水平。血清降钙素增高，仅少数在正常范围，最高在伤后6～9d，可达4 325～7 500pmol/L。严重烧伤患者的血清钙大都偏低，但少有缺钙现象，可能系游离钙不低之故，与血pH偏低有关。近年来发现严重烧伤早期细胞内钙离子偏高，可能是造成血清钙偏低的原因之一。细胞内钙离子增高，可能是影响许多酶和递质的重要因素。此外，大面积烧伤患者快速输注枸橼酸盐冻干血浆可引起血钙离子一过性急剧下降，偶尔可导致血压下降，若输血浆前使用钙剂可减少血钙离子下降的程度以及心血管并发症的发生率。
七、低 磷 血 症
烧伤后低磷血症主要是由于胃肠功能紊乱而摄入或吸收减少，以及早期输注大量不含磷的液体所致；其次为胰岛素等促使磷向细胞内转移；此外，由于降钙素、甲状旁腺素等升高，抑制了肾小管对磷的重吸收，也是促进低磷血症的原因。有报道伤后1周内血磷降低，处于正常值（0.7～1.5mmol/L）的低限；尿磷于伤后7d左右处于最低点14.9mmol/24h，以后逐渐增加；红细胞2，3-DPG（Z.磷酸甘油酸）伤后1周偏低，以后升高，但均在正常值（4.14～5.46mmol/L红细胞）范围内。体内磷代谢在烧伤后最初4d左右处于负平衡，以后转为正平衡。通常认为，低磷可降低2，3-DPG，影响血红蛋白对组织的供氧，以致代谢障碍。但他们的病例并未发现低磷血症而致2，3-DPG降低的情况。烧伤患者营养支持如以静脉营养为主，则每天可酌情补充磷20～30mmol。
八、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒常见于以下几种情况。
1.严重烧伤休克期组织灌注不良，细胞缺氧，无氧代谢使乳酸、丙酮酸及其他有机酸潴留，血乳酸可升高达2mmol/L以上，这是早期发生代谢性酸中毒的主要原因。处理：主要是给予补液，以改善组织灌注，有时由于堆积的酸性代谢产物被冲刷出来而使pH更低，只要pH不低于7.3，可暂时不用碱性药物纠正。
2.早期复苏时输注等渗氯化钠液过多，由于等渗氯化钠液中氯离子浓度过高（155mmol/L），而正常血氯浓度为103mmol/L，以致高氯性酸中毒。处理：早期复苏的电解质液体应使用平衡盐液，即2份等渗盐液加1份等渗碱液（1/6mol乳酸钠或1.25%碳酸氢钠），不宜单纯使用等渗盐液。
3.严重烧伤早期的少尿、无尿。这类患者大多系延迟入院或经长途运送者，由于机体的酸性代谢产物不能经尿液排出所致。处理：先较快地补足其计划补液量，如有血红蛋白尿或肌红蛋白尿，则碱性药物的比例可适当提高（等渗碱液与等渗盐液之比可达1︰1）。当计划液量基本补足仍无尿时，则可给予利尿药。若肾衰竭的诊断已经确定，则可按肾衰处理。此外，前面提到的创面广泛涂敷磺胺米隆以及严重脓毒症均易引起代谢性酸中毒，对于脓毒症引起的酸中毒主要是控制感染，单纯依靠碱性药物难以奏效。
九、呼吸性酸中毒与碱中毒
呼吸性酸中毒多发生于吸入性损伤、呼吸道梗阻或严重肺部并发症，由于通气不良，气体交换量降低以致CO2潴留所致。呼吸性碱中毒大多由于呼吸机辅助呼吸不当而过度换气所致。
处理：切开或切除颈、胸部焦痂以解除对气道及呼吸动作的限制，气管插管或气管切开以解除呼吸道梗阻，必要时使用机械呼吸器以改善通气情况，提高氧分压，排除蓄积的CO2。开始使用呼吸机时应勤做血气分析以调整通气状况，避免过度换气。
十、双重酸碱失衡
代谢性酸中毒（代酸）、代谢性碱中毒（代碱）、呼吸性酸中毒（呼酸）、呼吸性碱中毒（呼碱）四种为单纯型酸碱失衡，如有两种单纯型酸碱失衡同时存在，称双重酸碱失衡，计有代酸+呼酸、代碱+呼碱、代酸+呼碱、代碱+呼酸、代酸+代碱，现将常见两种类型分述如下。
1.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 多见于严重烧伤合并吸入性损伤的患者。由于大面积烧伤早期易致代谢性酸中毒，合并吸入性损伤时，血氧分压可急剧下降，动物实验表明吸入性损伤后2h，动脉血氧从（11.1土0.9）kPa[-（83.3±6.7）mmHg-]降至（8.8±1.4）kPa[（66.5±10.6）mmHg]，伤后6h降至（8.6±1.4）kPa[-（64.7±10.6）mmHg]，伤后24h降至（8.1±1.2）kPar（61.2±9）mmHg]。由于通气不良，不但引起缺氧，而且也易使CO2潴留而致呼吸性酸中毒。
2.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 严重烧伤脓毒症易致代谢性酸中毒；由于高热、中毒症状等引起呼吸加速，以致过度换气而形成呼吸性碱中毒。
诊断双重酸碱失衡除根据病因、临床、检验外，还可按急、慢性酸碱中毒代偿公式判断，实测HCO3-、PaCO2大或小于代偿公式预测最高或最低值，则可诊断双重酸碱失衡。如上述2，实测PaCO2大于代偿公式预测最低值，则PaCO2降低系代偿所致，仍应诊断单纯型代谢性酸中毒；如实测PaCO2小于代偿公式预测最低值，则应诊断双重酸碱失衡：代酸+呼碱。
十一、三重酸碱失衡
患者不可能同时存在呼酸、呼碱，因此，三重酸碱失衡只能有两种类型：呼吸性酸中毒型三重酸碱失衡，即呼酸+代酸+代碱，其化验表现为pH↓、PaCO2↑，阴离子隙（AG） ↑、HCO3-↑、C1-↓；呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡，即呼碱+代酸+代碱，其化验表现为pH↑、PaCO2↓、AG↑、HCO3-±、C1-↓。
三重酸碱失衡诊断也需根据病史、临床、化验。烧伤合并休克、缺氧、肾功不全、HCO-3丢失等应注意是否存在代酸，呕吐、低血钾、应用利尿剂及HCO3-过多等应注意考虑代碱，吸入性损伤合并通气障碍应注意呼酸，呼吸器使用不当而过度换气可发生呼碱。根据病史，PaCO2[正常值（40±5）mmHg]，决定存在呼酸还是呼碱，AG大于16mmol/L则存在代酸。至于是否存在代碱，呼酸型、呼碱型应分别考虑：①呼酸型，如实测HCO3-+AG增值（实测AGmmol/ L-16mmol/L）>呼酸时代偿公式预测HCO3-最大值，则存在代碱。②呼碱型：如实测HCO3-+AG增值>呼碱时代偿公式预测HCO3-最大值，则存在代碱。严重烧伤休克期过渡不平稳，并发全身严重感染、肺部并发症者，要注意三重酸碱失衡的发生。
AGmmol/L=血Nammol/L-（血C1-mmol/L+血HCO3-mmol/L）
（林 卫）