应激性溃疡
第八章 烧伤外科的常见并发症
第一节 应激性溃疡
应激性溃疡是指在严重创伤、烧伤、休克、严重感染等各种强烈应激情况下，发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡、出血。Curling在烧伤尸检中首先发现急性十二指肠溃疡。此后，定名为Curling溃疡。烧伤后应激性溃疡的发病率各地报道差别很大，分别为0.93%～83.5%（304医院）。随着纤维胃镜的广泛应用，其诊断率逐渐有明显增高。应用显微镜观察于伤后5小时可见胃黏膜有红斑，淤血和针尖状糜烂。溃疡都继发于严重的表浅性黏膜损害，它的发生与烧伤严重程度有关。若烧伤总面积>30%，黏膜损害可达标100%，而出血率可达到5%～10%。
一、发 病 原 因
应激性溃疡绝大多数发生在烧伤早期，尤其是重度休克或休克期延迟复苏及休克期渡过不平稳者，或烧伤合并脓毒症者，应激性溃疡发病率明显升高。
1.胃肠道缺血损害 ①大面积烧伤后，致低血容量性休克和心输出量的减少，胃肠道黏膜缺血。②儿茶酚胺、乙酰胆碱、组胺等化学物质对微循环的影响，使胃肠道黏膜及黏膜下血管强烈收缩造成血流量减少。③烧伤后感染，细菌内毒素的直接作用。④胃扩张机械因素，使胃、十二指肠黏膜血流量减少。
2.胃黏膜屏障防御作用 减弱胃肠黏膜的完整由黏膜损伤因子与黏膜防御机制之间的动态平衡决定。因此，凡能增强损伤因素或减弱黏膜防御能力的因素，都有可能破坏黏膜的完整性，其中胃酸及氧自由基乃是黏膜损伤的重要因子。①胃酸：由于烧伤后，不同程度上削弱胃肠黏膜的防御功能，导致功能受损，致大量H+反向弥散至黏膜内，pH值下降，最终导致黏膜出血、坏死。②氧自由基：烧伤后，通过缺血再灌注与补体及巨噬细胞激活途径，在体内将产生大量氧自由基，由此引发脂质过氧化反应加重胃、肠黏膜的损伤。
3.黏膜能量代谢障碍 胃黏膜细胞是代谢旺盛的细胞，需不断供给氧及营养物质，否则易使细胞死亡，停止更新或修复。严重烧伤后，胃黏膜能量代谢将发生严重障碍，其原因可能是①胃黏膜糖原储备量低，能量负荷差。②严重烧伤后，胃肠道对缺血极为敏感，黏膜血流量剧减，这也是发生能量代谢障碍的重要因素。③胃肠黏膜细胞代谢率、线粒体呼吸率增高，ATP转换率加快，尤其以胃底和胃体部位明显，因此，易产生应激性溃疡。
二、诊 断
1.大面积烧伤后 严重休克期渡过不平稳，病情较危重，有脓毒症迹象，腹部疼痛不适，往往是胃出血的先兆。许多伤员以突发性呕血、黑便为第一临床症状，严重者可能发生出血性休克。若临床仔细观察，配合必要检查，诊断多无困难。
2.纤维胃镜检查 如患者情况允许，可进行该项检查，这是应激性溃疡早期最有效的诊断方法，镜下可摄照片，以确诊病变部位、范围和性质。必要时可取活检，另外也可在内镜下进行止血等治疗。
3.大便潜血检查 在“++”以上。
4.选择性血管造影 若伴有大出血，或内镜检查又无法实施，可考虑做选择性血管造影对出血部位进行定位。目前多采用聚乙烯导管，自股动脉插入，至腹腔动脉。根据需要选择性地进行胃、十二指肠动脉造影。若出血量大于0.5ml/min，从X线上可见造影剂外溢，聚集血管外，易于诊断。
三、预 防
严重大面积烧伤患者，一经入院即开始预防应激性溃疡。尽早使用组胺H受体阻断剂，有助于防治本症。丙咪替丁为200～400mg/次，每6～8h1次，静脉滴注，或用雷尼替丁150mg，2次/d，其抑酸作用强于丙咪替丁。法莫替丁40mg，1次/d，口服或静脉滴注均可，其作用优于雷尼替丁，不良反应小。此外，还可加用胃黏膜保护药物，如氢氧化铝胶10ml，3次/d等。
四、治 疗
（一）非手术治疗
1.积极处理原发病 应激性溃疡多以烧伤休克及全身重度感染为原发病，积极预防控制其发生及发展，则是治疗应激性溃疡的关键。在治疗过程中，该原则应予高度警惕。
2.禁食，留置胃管，观察胃液性状，动态测胃液pH值，每4h1次。
3.抽空胃液后，可注入含甲肾上腺素8mg的冰生理盐水100ml，1次/4h。
4.凝血酶止血，用生理盐水溶解凝血酶2 000～4 000U，胃管注入，1次/4～6h。
5.云南白药1.0g，3次/d，口服或胃管注入。
6.抗酸剂应用 胃酸时发生应激性溃疡的重要条件。降低胃内H+浓度是预防或治疗该并发症的有效及主要手段，除上述H2受体阻断剂外，质子泵抑制剂奥美拉唑能特异地抑制壁细胞中H+-K+-ATP酶的作用，是目前对胃酸分泌最强的抑制剂，剂量40mg，1～2次/d。
7.止血药物 维生素K110～20mg，肌注或静脉滴注，1～2次/d，酚磺乙胺可促进血小板生成，增强血小板聚集黏附，促进凝血物质释放，增强微血管抵抗力，减低其通透性，剂量0.25～0.5mg，静脉滴注3次/d。
8.输液和输血 一旦确诊，即应输液，以新鲜血为最佳，输血量及速度按出血量而定，以维持有效循环血容量。
（二）手术治疗
1.适应证
（1）非手术治疗未能控制出血。
（2）反复出血，出现失血休克者。
（3）12h内快速输血2 500ml后，血压、脉搏仍未能稳定和恢复正常。
（4）急性出血并伴有腹肌紧张，疑有穿孔者。一典型病例：患者伤后40余天出现腹痛，随之排出大量紫黑色血便，血色素由原来的10g降至8g，虽经上述积极处理，仍持续出血，血色素急降至2g，最终失去手术时机而死亡。尸解证实在十二指肠球前壁有一直径约2cm×2cm大小的溃疡，已穿透胃壁肌层，仅剩浆膜层覆盖。提示：应激性溃疡在反复出血时，一定要果断早期手术，且勿等待，以免失去抢救时机。
2.手术方式选择 术中应仔细探查胃及十二指肠，因为有可能是多个溃疡。选择术式应考虑到能否达到止血及防止出血的目的，以及患者能否耐受该手术。十二指肠第一段是应激性溃疡的好发部位，且直径较大，造成胃、十二指肠动脉分支破溃出血，仅进行缝扎止血而不予切除有再出血的可能。手术选择胃迷走神经切断加半胃切除术为佳。
（王成栋）
第二节 糖代谢紊乱
大面积烧伤后出现的糖尿症亦称假性糖尿病，临床并非少见，其发生主要取决于烧伤的严重程度。在创伤、感染应激情况下，神经-内分泌系统受到强烈刺激而引起糖代谢紊乱，临床上除严重糖尿症外，一般无需特殊处理，多能因原发病的治愈自行恢复。对难以恢复正常者，应考虑是否伤前即有糖尿病疾患，需内科胰岛素治疗至恢复正常。
一、病 因
应激反应是糖尿病的基本原因。
1.儿茶酚胺分泌增加 儿茶酚胺促进肝细胞和肌细胞内腺苷酸环化酶生成环磷酸腺苷（cAMP），促使糖原分解成游离葡萄糖，导致血糖升高。
2.肾上腺皮质激素分泌增加 皮质醇促进蛋白质分解并抑制其合成，同时促使溶脂作用，促进葡萄糖的异生，补充肝糖源，抑制组织对葡萄糖的利用，从而提高血糖水平。
3.胰高血糖素分泌增加 胰高血糖素也是一个分解性激素，促进肝脏异生作用的增强。
4.生长激素分泌增加 具有促脂作用，促进甘油、丙酮酸合成葡萄糖，抑制组织对葡萄糖的利用，导致血糖升高。
二、诊 断
1.烧伤患者易口渴多饮，分解代谢增加，内生水增多和抗生素不良反应所致的失钠性肾病又可引起多尿，因此，应激性糖尿病引起的“三多”（多饮、多食、多尿）症状常被忽略。
2.患者每天尿量>4 000ml，尿糖“++”以上，空腹血糖升高>7.8mmol/L以上，尿酮体阴性。
三、鉴 别 诊 断
1.摄入糖过多，静脉输注葡萄糖液过多过快。
2.某些药物如呋塞米、依他尼酸等因素引起的糖尿。
四、治 疗 原 则
高血糖可降低人体对感染的防御能力，高血糖与感染，互相加剧，互为因果，结果使二者都不易控制。因此，必须把血糖浓度控制在正常。
1.烧伤早期的应激性糖尿病一般不需要治疗，即可恢复正常。
2.尿糖“++”以上，血糖>16.65mmol/L以上，首先控制糖摄入量，尤其是静脉输注高渗葡萄糖糖液，并注意纠正高渗性脱水。
3.胰岛素治疗 ①根据空腹血糖水平决定胰岛素剂量，[空腹血糖测定值（mmol/L）-5.55 （mmol/L）]×10×0.6体重（kg）＝体内多余葡萄糖总量（g），每2g多余葡萄糖用胰岛素1IU，据此可计算出所需胰岛素总量。初次剂量可给计算量的1/2～1/3，皮下注射，或加入5%葡萄糖液内静脉滴注。4h后在测血糖浓度，观察治疗反应，调整胰岛素剂量。②根据餐前尿糖测定结果决定胰岛素剂量，第一天每餐前试用胰岛素4～8IU，每日总量20IU，以后可根据餐前尿糖测定结果调整剂量。尿糖“-”可减少4IU，尿糖“+”可增加0～4IU，尿糖“++”增加4～8IU，尿糖“+++”增加12～16IU。
4.手术时机问题 即使糖尿未控制，手术不宜错过，仍可正常进行切痂、植皮手术，但要严密观察血糖变化，术前、术后均需应用胰岛素，把尿糖控制在“++”以下。静脉输注高渗葡萄糖溶液时，糖与胰岛素的比例可增加到4︰1或3︰1。烧伤糖尿症是继发于全身应激反应，创面基本修复后，应激糖尿病可自愈。
（林成栋）
第三节 肺部感染
肺部感染是烧伤后最常见的并发症，仅次于脓毒症，居内脏并发症首位，一般发生在伤后12d左右，死亡率高，肺部感染不仅对大面积烧伤患者是一种严重威胁，而且也是中小面积烧伤患者的常见并发症之一，老年、小儿烧伤患者的肺部感染发病率及死亡率更高。大面积烧伤合并吸入性损伤者，肺部感染病性复杂，治疗难度大则更是一种严重威胁。
一、病 因
1.大面积烧伤后机体抵抗力降低，肺部对细菌的易感性增加。
2.气管切开或气管内插管术后，咳嗽反射差，气道无效腔减少，吸入气的湿化程度降低，气道黏膜干燥，纤毛运动发生障碍，进入气道内的微生物易于定植而造成感染。
3.烧伤患者在应用镇静剂、麻醉剂等药物或手术时都可能抑制咳嗽反射，增加感染的机会。
4.严重吸入性损伤后，气道黏膜及纤毛受损，机械清除异物的功能发生障碍。
5.烧伤后胃肠功能紊乱，胃潴留，反射迟钝，致胃液反流和误吸发生吸入性肺炎。
6.血源性肺炎，往往继发于脓毒症或创面脓毒症，如化脓性血栓性静脉炎。
二、诊 断
烧伤后临床出现高热，咳嗽，白细胞总数和中性粒细胞升高，排除创面因素，结合下列检查可确诊。
1.胸部X线摄片在早期往往阴性或是小灶性阴影，后期显示有多数斑片状阴影。
2.肺部听诊可闻及干湿啰音或哮鸣音，湿啰音出现较晚，一般2～3d后才出现。
3.实验室检查痰涂片及培养是确定肺部感染及其病原菌极为必要的检查手段，也是使用抗生素治疗的主要依据。另外重度肺部感染，血气分析可示低氧血症和呼吸性代谢性混合型酸中毒。
三、治 疗
1.鼓励患者有效咳嗽，使呼吸道分泌物得以引流。
2.加强呼吸道护理，气管插管或气管切开患者，应注意无菌操作，机械通气时所使用的通气管道，雾化器等要定期消毒或更换，对长期鼻饲患者要防止胃内容物反流发生误吸。
3.雾化吸入，气道湿化，可促进黏液及纤毛的廓清，增加气道内抗生素的局部浓度或解除支气管痉挛，加速感染的恢复。
4.正确使用抗生素，在未获得该结果前，可参照创面细菌培养及药物敏感试验结果用药，动态观察痰细菌培养和药物敏感结果和胸部X线检查结果，选择敏感抗生素，疗程至少2周。
（林成栋）
第四节 化脓性血栓性静脉炎
大面积烧伤患者在救治期间，需长时间输血输液，导致静脉内血栓形成伴细菌感染，是静脉置管后的化脓性感染，临床时有发生，并常可引起全身脓毒症，一旦发生后果更趋严重。
一、病 因
1.置管的部位于烧伤临近创面或直接在创面上静脉插管是最常见的侵入途径。若在痂皮下行静脉切开，更增加了化脓性静脉炎的发病率。头静脉、锁骨下静脉置管感染率要低于大隐静脉远端置管感染发病率。
2.置管时间过长主张导管留置时间不超过72h，304医院资料显示：置管超过72h，其化脓性静脉炎的发生率为6.1%，而小于72h置管，其发生率为1.1%，所以要严格限制置管时间。若治疗过程中仍需要输血输液，可考虑拔管后重新做其他部位的静脉穿刺。
3.输入高渗溶液或药物对静脉管壁的直接刺激，造成管壁受损，以至血栓形成，甚至导致化脓性静脉炎。
4.污染的液体或输液装置消毒不严可造成静脉导管感染，进而引起静脉化脓性感染。
5.导管本身的质量常用乳橡胶管，塑料管与聚氨酯管在相同部位，置管相同时间，前者引起静脉炎的发病率要高于后者。
二、诊 断
化脓性血栓性静脉炎的临床症状表现不一，轻者无局部症状，重者表现为沿静脉投影局部的组织疼痛、压痛，全身脓毒症或严重脓毒症。
1.静脉导管留置时间超过3d以上，出现原因不明的菌血症症状。
2.探查留置导管的静脉，探查时需敞开原切口，轻轻沿静脉近心端向远心端挤压，若挤出脓液即可确诊，必要时做脓液培养或导管尖端细菌培养。
3.若诊断有困难时，可进行手术探查，将可疑感染静脉段切除做病理及细菌学检查。
三、预防及治疗
1.注重早期预防是关键，去除上述病因是预防化脓性静脉炎的主要措施。
2.严格无菌操作，严格控制置管时间，每日更换敷料，保持置管周清洁干燥。
3.患者一旦出现寒战、发热、抖动等感染中毒的临床表现而不能用其他原因解释时，应考虑化脓性静脉炎的可能，首先检查导管部位，若有分泌物，立即拔管，同时做血细菌培养和导管尖端培养，选择敏感的抗生素。
4.切除受累静脉，一直延伸到正常的静脉处。切开部位要充分冲洗引流，根据伤口情况可考虑二期缝合，必要时行植皮手术。
（王 成）
第五节 急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种进行性的，非通气障碍的以急性呼吸困难和缺氧为特征的综合征，见于严重创伤、全身感染、严重烧伤休克渡过不平稳者、重度吸入性损伤和大手术后，另外，误吸、输入大量库存血、DIC、氧中毒等也可诱发ARDS的发生，而烧伤后ARDS的病死率可高达80%。
一、病 因
临床观察和实验研究显示，肺微血栓形成和栓塞是并发ARDS的原因。
1.烧伤后休克 因烧伤后休克致血流分布异常，低血容量，肺组织的血管灌注显著减少，出现缺血、缺氧性肺损伤，特别是肺微血管内皮细胞损伤严重，同时肺泡上皮细胞活力受限，导致肺组织结构破坏。
2.全身感染 机体受到烧伤侵袭后可引起应激反应，通过刺激炎性细胞而释放出大量的炎性介质，从而机体的反应形成全身炎症反应综合征（SIRS）。由致病微生物引起的SIRS称为脓毒症，SIRS与全身性感染往往可引起ARDS。
3.输液过量 烧伤后肺毛细血管的通透性增强，若同时输血或补液过多，输注速度过快，超过心脏负荷，可并发急性肺水肿。
4.输入大量库存血 在烧伤治疗过程中，尤其是休克复苏及术前术后需输注大量血液，库存血中大量颗粒物质可集聚于肺脏内，产生微栓塞并释放血管活性物质，也可造成肺损害。
二、诊 断
1.严重烧伤后，严重休克，全身感染或大手术后，患者出现呼吸急促，呼吸频率>28次/min，或血循环稳定短时间后发生呼吸困难，并伴进行加重，则应考虑ARDS的诊断。
2.进行性低氧血症是主要临床表现，肺部X线摄片早期可能无异常或显示纹理增多，边缘模糊，以后可出现斑片状阴影或呈毛玻璃样改变，晚期可形成广泛、大片致密阴影。
3.两肺听诊早期可无任何阳性体征，以后出现湿啰音，叩诊呈浊音。
4.动脉血气分析可作为重要参考依据。
5.在鼻导管给氧情况下PaO2<8.0kPa（60mmHg），PaCO2<4.67kPa（35mmHg）。若行机械通气吸纯氧15min后，PaO2<13.3kPa（100mmHg）也应考虑ARDS诊断。ARDS诊断参考上述体征外，应注意与其他原因引起的严重肺部疾患或心源性肺水肿相鉴别。
三、治 疗
1.积极治疗原发病 严重创伤、烧伤、休克是ARDS的高危因素。因此，积极治疗原发病症，平稳渡过休克是防治ARDS发生和发展的关键。
2.纠正缺氧 进行性的低氧血症是ARDS的重要病理生理改变，鼻导管或面罩给氧一般不能得到纠正，应及时采用机械辅助通气治疗。
3.控制输液量 适当应用利尿剂，维持水电解质平衡。在纠正休克的前提下，限制液体摄入量，提高输入胶体的比例是有效地消除肺水肿救治ARDS的重要措施。
4.使用经过滤的新鲜血，防止微血栓形成。
5.控制全身感染 控制SIRS及全身感染，早期手术清除深度坏死组织，及时封闭烧伤创面，全身应用有效敏感抗生素。
6.适当应用肾上腺皮质激素 应用激素期间要给予足够的广谱、有效抗生素。
7.加强营养及护理 烧伤后常出现高代谢状态，故宜尽早进行营养支持，加强早期肠内喂养，并辅以静脉补充。加强护理防止呕吐物反流，加强呼吸道湿化和清除呼吸道分泌物。
（王 成）
第六节 肺 栓 塞
肺栓塞亦是烧伤后肺部重要的并发症之一。肺栓塞的发病率约占烧伤后肺部并发症的5%左右，主要是右心室出口被脱落的血栓机械性阻塞，血栓可来自周围静脉或右心室，由于肺动脉被血栓阻塞，肺循环血量减少，左心室排出量随之减少，引起严重休克。肺动脉所供应的肺大片区域不能进行气体交换，引起严重缺氧。右心室出口受阻，右心室负荷急剧增加，引起急性肺心病及肺动脉高压，如果阻塞范围超过肺动脉血流50%以上，呈肺动脉大块栓塞，它往往是导致猝死的重要原因。
一、病 因
1.大面积烧伤患者，病程长，长期卧床者，少数患者会发生下肢深部静脉血栓形成，一旦血栓脱落极易并发肺栓塞。
2.大面积烧伤后，严重脱水、休克，血液处于高凝状态。游离的栓子容易栓塞于肺血管内而导致肺栓塞。
3.下肢深静脉插管，导管放置时间过长并发静脉炎，感染栓子脱落。
二、诊 断
1.根据临床症状视栓子大小、多少而异。患者起床活动，突然出现胸闷、气急，烦躁不安，面色苍白，四肢厥冷，血压下降，呼吸音低，可有湿啰音等症状。
2.心电图示出现S波，出现Q波及T波倒置，电轴右偏，肺性P波及各种心律失常。
3.X线胸片小的栓塞无特殊征象，大的栓塞或许多小的栓塞引起肺循环障碍时，胸部平片可出现明显改变，显示肺纹理减少，肺野透明度增加，肺门隆起，肺动脉段增宽及右心室扩大等。
4.特殊检查右心导管及选择性肺动脉造影检查是确定肺栓塞最有效而最准确的方法。
5.血气分析PaO2<10.7kPa（80mmHg）。
三、治 疗
1.一旦出现肺栓塞，立即静脉注射1mg阿托品，对抗迷走神经反射。
2.抗凝治疗：如患者无绝对禁忌证，应立即静注足量肝素10 000IU，1次/4～6h，因为肝素即可阻断因广泛肺栓塞引起的反射性支气管痉挛，又可抑制阻塞的肺动脉内血栓增加和减少血小板沉积和裂解。在使用肝素过程中，应根据凝血时间和部分凝血活酶时间对肝素剂量予以调整。肝素治疗应持续10d，在停用肝素前口服华法林，剂量每天5～15mg，疗程3～6个月，要求凝血酶原时间为正常的1.5～2.5倍。
3.如出现低氧血症，应给予人工通气支持呼吸，维持PaO2在11.0kPa，如发生肺水肿，给予利尿和洋地黄制剂。
4.溶血栓疗法：尿激酶静脉滴注，也可经右心导管给药，将导管插至肺动脉主干，经导管给药，尿激酶剂量5万U，以后每小时为1.5万U，以后每天2万～3万U。右心导管保持72h左右，出血危险性增加，应高度警惕。
5.经上述治疗无效，或已证实肺栓塞50%以上者，可考虑肺动脉栓塞吸出术，术前行肺动脉造影，以确定栓子的位置与范围。
（黄国宝）
第七节 化脓性关节炎
烧伤后骨与关节并发症中，化脓性关节炎是常见之一，可由深度烧伤后关节腔裸露继发感染，也可继发于脓毒症，可侵犯一个或多个关节，常见于儿童。严重者可导致菌血症或脓毒症而危及生命。
一、病 因
1.直接损伤 大面积烧伤或电烧伤直接导致关节腔开放致关节部位直接损伤，关节周围的肌肉、肌腱组织坏死，继发感染，侵犯关节组织而致，也有深度烧伤，关节腔外露造成感染。
2.血源性感染烧伤 患者继发感染后，由创面或身体其他部位感染病灶，通过血行播散，停留于关节，引起化脓性关节炎。
3.关节处创面受压 变深而发生化脓性关节炎。
二、诊 断
1.临床症状 化脓性关节炎大多有明显的全身中毒症状，易与脓毒症混淆。
2.关节 局部发热、肿胀、疼痛和触痛，大关节可抽出脓液，培养细菌可与局部创面或血培养结果一致。
3.骨关节X线检查 早期可见附近软组织和关节囊肿胀，以后可见附近软组织和关节囊内模糊。关节面呈不规则破坏，附近有骨质疏松和反应性新骨形成。
三、治 疗
1.积极处理局部感染的创面，去除坏死组织，及早覆盖创面。
2.若血源性感染者，应大剂量全身应用敏感的抗生素。
3.烧伤深达关节腔，关节腔外露时，需及时覆盖扩创引流，关节腔内引流后可冲洗并加用敏感抗生素。
4.大关节腔内的严重感染，而且关节周围软组织部分缺失，血供不足时，需根据患者情况行功能位关节纤维融合或以周围的肌皮瓣或肌瓣覆盖创面，创面才能愈合。
5.注意全身支持疗法，必要时可少量多次输新鲜血或血浆，加强营养补充，维持内环境稳定和其他内脏器官的功能大致正常。
（黄国宝）
第八节 急性化脓性耳软骨炎
急性化脓性耳软骨炎是耳郭软骨膜及软骨的急性化脓性炎症，常见于颜面部的烧伤而继发感染所致。耳部暴露且突出，易受到损伤，又耳郭皮肤及皮下组织甚薄，耳软骨无自养血管供应，抗感染能力差，局部受压或处理不当，致使细菌向深层侵袭，最终造成耳软骨炎，另外，患者仰卧时眼分泌物和眼泪常集聚于耳郭窝内，耳郭受压，引流不畅，易致感染。此外，耳郭烧伤后血循环不良局部肿胀，更易导致感染。
耳软骨炎的临床表现容易被面部严重烧伤所忽略，若观察不够易延误治疗。应注重耳郭烧伤的早期预防，防止局部受压，注意水肿液引流，否则，可继发急性化脓性耳软骨炎。通常发生在伤后2～3周，最早出现的症状是局部持续性剧烈胀痛，尤以夜间为著，应用止痛剂也不能缓解，局部红肿，压痛明显，肿胀可波及临近组织，随着病情发展，局部软化有波动感，需及早切开引流脓液，彻底去除坏死的软骨组织，再用过氧化氢及生理盐水反复冲洗创面及脓腔，局部放置引流条或碘仿纱条包扎，包扎时注意引流要通畅，保持耳郭的正常位置，每天或隔天换药。如两办耳郭之间无坏死组织，肉芽组织新鲜，将两办耳郭缝合在一起，稍加压包扎，可促进愈合，减少耳郭畸形。
（王世波）
第九节 肾功能不全
以往肾衰竭曾是烧伤的主要死亡原因，随着烧伤休克防治措施的改进，目前烧伤后并发少尿型肾衰竭者已不多见；但是非少尿型肾功能不全并不少见，在多脏器功能衰竭中，肾衰不但常见，而且有肾衰的MOF病死率最高，因此在烧伤的防治中，仍然要重视保护肾脏。
一、发 病 原 因
烧伤后肾功能障碍主要由缺血和肾毒性物质引起。
（一）缺血
烧伤休克时，肾脏血液灌流急剧减少，导致肾前性肾功能障碍，如能及时恢复有效的肾脏血液灌注，肾功能大多能于短期内恢复，但若休克持续时间较长，则肾实质将发生缺血、缺氧性损害。在肾血流量下降的早期，。肾脏能够自然调节，促进肾小管再吸收水和钠，勉强维持肾小球滤过，此时若出现少尿，尿液渗透压仍可正常；若损害肾实质，则出现低渗尿、尿钠和排钠分数增加等。
（二）感染
是继休克后，导致烧伤后肾功能不全的另一重要原因。感染所致实质损害，除了细菌及其毒素的直接损害外，主要还是缺血性损害，尤其是G-杆菌内毒素，可使全身微血管（特别微静脉）扩张，血液淤滞于静脉床，使有效循环血量减少，加以血管内皮细胞受损，毛细血管通透性增高，大量体液从血管内丧失，血容量进一步减少。另一方面组织水肿，可增加微血管阻力，加重组织缺血。
（三）肾毒性物质
除某些化学毒性物质烧伤（如磷、苯、铬等）直接损伤肾实质外，烧伤后常见的肾毒性物质主要有两大类。
1.烧伤本身产生的肾毒性物质 常见的是大面积深度烧伤或电烧伤时，由于高温所致的大量溶血产生的游离血红蛋白和因肌肉烧伤所产生的肌红蛋白。此外，在严重热压伤（即烧伤+挤压伤）时，肌肉被挤压受损溶解；肢体被环形焦痂压迫，发生“筋膜腔综合征”，肌肉缺血坏死溶解；均可产生大量肌红蛋白。入血后并发肌红蛋白血症和血红蛋白血症，从肾脏排泄，产生肌红蛋白尿和血红蛋白尿。正常情况下，二者的肾毒性并不大，但烧伤后机体处于低血容量、肾缺血、酸性尿时，即可引起肾脏的损害。肌（血）红蛋白导致急性肾功能不全（或衰竭）的机制，目前已知的有三：①肾小管管型形成；②肾小管管型形成后，致肾小管上皮细胞对肌（血）红蛋白摄取量增加，使肾上皮细胞受损；③使肾血管收缩。
2.医源性的肾毒性物质 较常见的是肾毒性抗生素，如氨基糖苷类抗生素，第一代头孢菌素，目前使用的二、三代头孢菌素，其肾毒性虽已减少，但若用量过大或与氨基糖苷类抗生素及呋塞米等利尿药合用时，也可损害肾实质。其损害部位，主要是近端肾小管上皮细胞，可抑制肾小管上皮细胞膜的磷脂酶A2，使膜功能改变，细胞变性或坏死，以及线粒体受损。其他导致肾损伤的药物还有两性霉素等抗真菌药物，治疗溃疡的西咪替丁，以及依他尼酸钠等利尿药。
二、发 病 机 制
烧伤后肾功能不全的发病机制甚为复杂，尚未完全阐明。烧伤后血液灌流不足，使肾组织内三磷腺苷（ATP）等含能量的磷酸键化合物减少，能量供应不足，同时ATP的降解产物（如次黄嘌呤）等聚积，产生大量氧自由基，损伤肾小管上皮细胞膜，导致膜上的磷脂酶激活，破坏胞内Ca2+的稳定状态，同时膜上Na+-K+-ATP酶活性下降，水、钠进入细胞，使细胞肿胀。烧伤后肾功能减退的机制：
（一）急性肾小管损害
伤后肾小管损害，导致少尿。少尿原因有多种学说。
1.返漏学说 又称被动逆扩散学说，肾小管液可从坏死上皮细胞处漏入肾间质，从而引起肾间质水肿。但是病理观察发现，烧伤的肾衰患者，急性肾小管坏死者甚少，因此肾小管液返漏不是其启动因素，可能只在其后期才有重要意义。
2.肾小管阻塞 伤后脱落上皮细胞及其碎片、蛋白质和血（肌）红蛋白等，在肾小管腔内形成管型，阻塞管腔，使肾小管内液压升高，肾小球滤过压梯度消失，使滤过减少或停止。
以前认为肾小管损害是本症的起始病变，现在知道烧伤后肾衰患者，仅有小部分肾小管坏死，特别在早期，肾小管病变并不明显，而肾小球病变更为突出，因此不能用肾小管坏死来解释其发病机制。
（二）肾内血流动力学变化
此学说较好地阐明烧伤早期肾功能障碍的发病机制。
1.肾血流量急剧减少 烧伤后全身血流量减少，由于血液重新分布，肾血流量下降更为明显，可减少至正常的30%～50%以下，尤以肾皮质下降明显，使肾小球血液灌流降低，从而导致小球滤过率下降。
2.肾小球前血管收缩 伤后肾素-血管紧张素系统激活，内皮素、血栓素等分泌增多，使入球小动脉剧烈收缩，肾血管阻力增加，肾血浆流量减少，肾小球滤过率降低；同时刺激系膜细胞收缩，降低肾小球超滤系数（Kf）及对水、钠重吸收等异常调节，导致。肾功能损害。
三、临 床 类 型
烧伤后肾功能不全，临床上可分为少尿型与非少尿型。少尿型急性肾功能不全大都发生于大面积深度烧伤、特别早期复苏不当并发较长时间重度休克者。其临床过程分为少尿期、多尿期和恢复期。少尿期除少尿、无尿、尿比重低而固定（1.010左右）外，更由于尿量减少，机体的代谢产物不能从尿液中排出，出现氮质血症（BUN增高等），血肌酐增高和肌酐清除率明显降低，以及电解质紊乱，如血清钾、镁增加，水潴留、血清钠低（主要由于水潴留所致稀释性低钠血症）、酸中毒等。但大面积烧伤后大量体液从创面渗出，高钾血症、高镁血症、水潴留等可不太明显。少尿期的病程不一，短者2～3d，长者1周左右或更长。多尿期开始后尿量逐渐或骤然增多，但氮质血症等病象尚需一段时间才能恢复至正常水平。烧伤并发肾衰后机体消耗较多，抵抗力降低，易发生全身性感染、甚至死亡。
烧伤后非少尿型急性肾功能不全并不少见，往往因尿量不少，有时甚至是增多，而延误诊断甚至是漏诊。由于尿量不少，非少尿型急性肾功能不全无水潴留，故大都无稀释性低钠血症，血清钠一般正常甚至可出现高钠血症。也由于大量创面渗出，血清钾一般正常甚至偏低。主要表现为血尿素氮、血肌酐增高；肌酐清除率降低，但严重程度较少尿型轻。
四、诊断与鉴别诊
由于烧伤后肾功能不全常发生于严重大面积烧伤，其临床表现常与烧伤本身的症状混淆，因此本症的确诊，有赖于各种检查。
（一）尿液分析
1.尿量 正常成人尿量每小时60ml左右，1 500ml/d。少尿指尿量<400ml/d或17ml/h，无尿则24h量<100ml。
2.尿沉渣 可见血（肌）红蛋白尿、红细胞管型等。
3.尿比重 正常尿比重波动范围较大，在1.020左右，肾衰时，尿比重低而固定（1.00~21.004）。
4.尿液理化检查 肾实质损伤时，肾小管重吸收钠发生障碍，尿钠明显升高（>50mmol/L）。在少尿型肾功能不全，尿钾、尿素氮、尿肌酐量均明显减少；非少尿型功能不全时，由于肾小球滤过率降低，尿素氮和尿肌酐量也降低，尿钾量则视肾小管功能而异。
（二）血液检查
肾功能不全时，血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、血清渗透压均明显增高。由于同时水、电解质平衡紊乱，因而还应检查出电解质的变化，以及血清游离血（肌）红蛋白量、血细胞比容等。
（三）其他指标
依据血、尿的变化，可计算出以下检测指标。
1.内生肌酐清除率 是反映肾小球滤过率的指标。24h内生肌酐清除率（ml/min）=尿肌酐（mg/dl）/血肌酐（mg/dl）×24h尿量（ml）/1440（min）。
正常值（90±10）ml/min。80～50ml/min为轻度损伤，50～30ml/min为中度损伤，<30ml/min为重度损伤。
2.钠滤过分数（FENa） 测定肾小球滤过钠和尿排泄钠的百分数，即肾小球滤过而未被肾小管再吸收钠的百分数。
FENa=尿量×尿钠×100/肾小球滤过率×血清钠
=尿钠×1/血Na×血肌酐×1/尿肌酐×100
一般认为FENa<1%时，提示肾小管功能完好，主要是细胞外液丢失或心排血量下降所致。FENa>1%时多有肾实质损伤。
3.肾衰指数（RFI） 其意义与FENa相似。
RFI=尿Na×血Cr×1/尿Cr
肾衰平均RFI为5.64±0.23
4.尿/血渗透浓度 由于肾小管坏死，丧失了尿浓缩功能，尿渗透浓度明显下降，几乎接近血渗透压，若尿/血渗透浓度比值<1.5，可确诊为肾衰。
烧伤后除急性肾功能不全可发生氮质血症外，尚可由于休克、脱水等引起的心排血量、肾血流量降低，肾小球滤过率和尿量减少，以致氮滞留；也可由于严重感染，组织分解，氮质产生增多，肾脏不能及时将氮质排出以致滞留等，出现氮质血症，通常称为肾前性氮质血症。常对烧伤后急性肾功能不全的诊断造成困难。应予强调指出的是导致肾前性氮质血症的原因，严重者或处理不及时者也可引起肾实质损害发展成为急性肾功能不全。
五、并 发 症
主要并发症有水、电解质、酸碱平衡紊乱和感染。
（一）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1.水过多 烧伤后由于大量水分从创面渗出，即使少尿，明显水过多也不多见。若误认为尿少为输液不足而加大补液量，则可导致体液容量负荷过大，尤其在水肿回收期，若过量补液，可发生急性水过多，出现脑、肺水肿或心力衰竭，应予注意。
2.低钠血症 烧伤后急性肾功能不全时的低钠血症主要因水过多引起，即稀释性低钠血症。在严重肾功能不全患者，由于严重氮质血症可发生呕吐、腹胀等，大量钠离子丢失，血渗透压降低，加重水过多的症状，特别是对脑功能的损害，严重者可引起低渗性昏迷。低钠血症常伴有低氯血症。应予注意的是，少尿型急性肾功能不全进入多尿期后，尽管有大量利尿，仍可出现低钠血症，这是由于此时肾脏尚不能排泄代谢产物（尿低渗，BUN不减或甚至上升），但可排出大量电解质，尤其是钠离子。此时低钠血症不同于少尿期，系体内钠含量减低所致。
3.高钠血症 严重感染所致的非少尿型肾功能不全可发生高钠血症。发生高钠血症的原因尚无确切解释。可能因脓毒症时，大量氮质从部分功能较好的肾单位排出，形成局部的高渗性利尿，排水多于排钠，从而发生高钠血症。也与严重感染时，特别是创面脓毒症，创面渗出、蒸发增多、尿量不减（甚至增多）致高渗性脱水有关。
4.高钾血症 由于机体90%的钾系由肾脏排出，少尿时尿钾排出减少，故可发生高钾血症。但在烧伤后少尿型急性肾功能不全，由于大量钾离子可从创面丢失，因此少有严重的高钾血症，往往血清钾正常或略高于正常值。但要警惕下列情况可增加体内钾离子：①深度烧伤大量肌肉破坏（尤其是电烧伤、烧伤伴有挤压伤等）和（或）溶血，大量钾离子从破坏的肌肉或红细胞中释出；②输入大量库存血，库存1周左右的血，血浆中钾含量可达10～16mmol/L，10d以上者可高达22mmol/L；③烧伤后高代谢，尤其是伴有感染、发热等机体分解代谢增加者；④酸中毒、缺氧，致细胞内钾离子转移到细胞外。以上情况均可使血清钾增高。还要注意，多尿开始后，肾小管功能未完全恢复时，大量K+丢失，可致低钾血症。
5.高镁血症 正常人60%的镁从大便、40%从小便排出。少尿型急性肾功能不全时，由于镁从小便中排出锐减，也可发生高镁血症。但镁离子也可从创面大量渗出和丢失（细胞外液镁含量仅次于钠、钾、钙），故少有高镁血症。镁离子在细胞内含量甚高，仅次于钾离子，可从破坏的肌细胞、红细胞中释放，使血清镁增高，严重深度烧伤时也可出现高镁血症。其症状与高钾血症相似。
6.高磷血症和低钙血症 正常人60%～80%的磷由肾排泄，少尿时，磷从尿中排出减少而致高磷血症。低钙血症系继发于高磷血症。在一般情况下，急性肾功能不全时多并发酸中毒、血清游离钙增加，因而可不出现低钙血症症状如手足抽搐现象。但当纠正酸中毒后，低血钙症状可发生。此外，低钙血症尚可加重高血钾对心肌的毒性作用。
7.酸中毒 正常人每天产生固定酸50～100mEq/L。肾功能不全时，肾脏排酸（固定酸）明显减低。肾小管分泌氢离子（H+）能力和再吸收碳酸氢根（HCO3-）能力降低。严重烧伤后组织分解增加，固定酸产生增多。因此血浆中H+上升，pH和HCO3-下降，阴离子间隙明显增宽。出现代谢性（高阴离子间隙）酸中毒。酸中毒可抑制心脏，使心肌收缩无力，降低室颤阈值，易致心律失常。
（二）氮质血症
烧伤后急性肾功能不全，由于蛋白质代谢产物不能经肾脏排出，血中氮代谢产物，如尿素、胍类、酚类、甲基尿素等增高，称之为氮质血症。严重的氮质血症可出现厌食、恶心、呕吐、头晕、嗜睡、意识模糊，甚至惊厥、昏迷等，以及出血倾向、弥散性血管内凝血（DIC）等。
六、预 防
烧伤后肾功能不全是可以预防的，首要的是积极处理休克，减轻肾组织的缺血性损害。如经充分补液，尿量仍偏少，可应用多巴胺类肾血管扩张药物。为减轻再灌流损害，可用大量维生素C、维生素E等氧自由基清除剂。若早期出现血（肌）红蛋白尿时，应增加补液量，应用甘露醇等利尿药，使每小时尿量增为80～100ml。甘露醇除利尿外，尚能扩张肾血管，清除羟自由基。在增加尿量的同时，还要补充碳酸氢钠，碱化尿液，使尿pH达6.5以上。其次烧伤后、特别是化学烧伤要及早切除焦痂，清除坏死物质，减少能损伤肾组织的毒素；减少组织分解，降低高代谢。感染是肾衰主要并发症，要及时应用有效抗生素，但应避免应用肾毒性抗生素及其他肾毒性药物，少用或不用库存时间较长的血液。
七、治 疗
烧伤后一旦并发急性肾功能不全，治疗甚为困难，目前尚无突破性进展，其治疗原则仍然是防治并发症，争取时间，等待损伤肾组织修复。
（一）纠正水、电解质平衡紊乱
1.补液 仍可按常用公式计算，摄入量=丢失量+当日正常需要量-当日内生水量。但是由于烧伤创面渗出的不显性丢失量变异较大，特别在高温下采用暴露者，更难估计。若行气管切开，由气道蒸发水量也明显增加。大面积烧伤患者每日丢失量可达5 000ml以上。另外，烧伤并发肾功能不全者，分解代谢旺盛，内生水量明显增多，也难估测。因此，按公式预计每日摄入量有较多困难。为免除补水过多或缺水，有条件者可每日定时测量体重，一般每日体重应减少0.3～0.5kg。
烧伤后并发肾功能不全者发生低钠血症，大多因水过多，不必增加补钠量，一般也无需利尿。烧伤后大量钠离子从创面丧失，细胞缺氧时，钠泵失灵，更有不少钠离子转入细胞内，因而血清钠浓度也可降低，因此血钠下降不显著时，不必勉强予以纠正。
虽然烧伤后非少尿的肾功能不全并发高钾血症者并不多见，但要警惕此症的发生，生化检查往往滞后于临床实际情况，必要时，应进行心电图检查监护，并及早处理。透析是治疗高钾血症最有效的方法，若无血液透析设备，可做腹膜透析。在准备透析的同时，还应视情选用：①静脉注射或静脉滴注克分子乳酸钠10～20ml；②伴有代谢性酸中毒时，应用5%碳酸氢钠250ml；③10%葡萄糖酸钙10～20ml静推，以拮抗K+对心肌毒性作用；④使用葡萄糖和胰岛素，促进K+向细胞内转移；⑤Na+交换树脂15～20g，加入25%山梨醇溶液100ml中口服，每天3～4次，或用离子交换树脂30g灌肠。
2.营养支持 急性肾功能不全时，为了避免加重氮质血症，主张不补蛋白，但烧伤后高代谢，消耗大量蛋白质，若不及时补充，使机体抗病能力锐减，更易并发感染。因此在补充足量热量的同时，要补充适量的蛋白质，维持正氮平衡或轻度负氮平衡。营养支持仍应以口服为主，食欲缺乏，恶心呕吐时以改用静脉补充。(https://www.daowen.com)
3.利尿药 出现少尿的早期，应用大剂量呋塞米，能够改善缺血性肾功能不全的肾小球滤过率，缩短少尿期，首剂100～200mg，24h用量可达1 000～2 000mg，也可与多巴胺联合静脉滴注。
4.透析 经一般治疗无效，氮质血症增重，并有下列情况者，可考虑透析。
（1）急性肺水肿。
（2）高钾血症：血清钾在6.5mmol/L以上。
（3）高分解状态。
（4）无尿2d或少尿4d以上。
（5）血尿素氮21.4～28.6mmol/L（60～80g/L）或血肌酐>442μmol/L（5g/L）。
至于选择血液透析还是腹膜透析，应依据设备条件及医师的临床经验而定。腹膜透析操作简单，无需特殊设备，无绝对禁忌证，但若有腹内脏器损伤或腹壁烧伤严重感染时，则应忌用。肠麻痹时，腹膜透析易致内脏损伤，排液也不畅，最好不用。腹膜透析对纠正高钾血症和氮质血症有一定疗效，但可丢失较多蛋白及氨基酸，且易并发腹腔感染。
血液透析能直接清除血液中代谢产物，透析时间短，效果较好。但需特殊设备，不适用于严重心功能不全和出血难以控制的患者。近年来，血液透析疗法的技术有改进，应用连续性净化治疗，包括连续性动-静脉血液滤过透析（CAVH）和连续性静-静脉血液滤过透析（CVVH）。连续血液净化是稳步连续进行，较之间断性具有更多优点：①血液动力较平稳，变化较少，避免了间断净化所致的血压波动；②能较精确控制血容量；③可以连续不断清除氮质血症；④由于及早清除代谢产物，有利于营养支持；⑤有利于及时改善血气交换的异常；⑥可不断清除血中内毒素和炎症介质，减少对肾实质的继续损害，有利于肾功能恢复。
（王福庆 尚 锋）
第十节 多器官功能障碍综合征
20世纪70年代初，一种新的临床综合征在外科领域引起人们的重视，即当全身或某个器官遭受严重创伤打击后，能导致远隔器官的功能相继损害，以致衰竭，造成很高的死亡率。Tilney首先较详细地描述此症，称之为叙贯性系统衰竭，随后，Baue和Eiseman等将其作为一个新的综合征正式命名为多系统器官衰竭（MSOF）和多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）。美国胸科医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）联合倡议将MOF改称为多器官功能障碍综合征（MODS）。这一更名体现了对该综合征更深入地了解和认识，更准确地反映其进行性和可逆性特点，即器官衰竭只是各种严重伤病中一系列病理过程的终末阶段，此前，往往先出现器官功能障碍或不全。新的命名，有利于对该综合征及时诊断和实施较早的干预，从而尽可能的改善其预后。
一、MODS的基本概念
对MODS概念的理解，虽然可以简单地被定义为“同时或相继发生的2个或2个以上器官或系统功能不全或衰竭”，但这一定义有两个很大的缺陷：①不能区别MODS与其他种类的器官衰竭。因为仅就器官衰竭而言，许多病理情况下均可发生。如早在MODS提出以前，即已存在诸如“肝肾综合征”、“肝性脑病”、“肺性脑病”、“心源性肺水肿”等涉及多个器官衰竭的诊断。此外，如多发伤暴力直接作用于多个器官时，病员濒临死亡前或长期慢性疾病器官功能退化失代偿时，都可以出现多个器官衰竭，但都不属于MODS的范畴。②过于强调器官衰竭这一终点，不能全面反映MODS的发生发展过程。因为如果强调以器官衰竭作为诊断标准，那么诊断成立时，患者几乎已无存活的希望，这种晚期诊断，难以指导MODS的早期临床防治，也不利于MODS早期诊断和发病机制研究。另外，器官衰竭仅是MODS的临床特征之一，在MODS发生发展过程中还表现为失控的全身炎症、高动力循环状态和持续高代谢等临床特征，这些特征理应在MODS诊断标准中有所体现。
根据日前的最新认识，MODS很可能是由创伤、休克、感染和炎症等打击导致失控的全身炎症和组织氧代谢障碍引起的急性全身性器官功能损害，以至衰竭。MODS的发展，是一个由SIRS或脓毒症-MODS-MOF的动态的病理发展过程，各阶段间缺乏明显界限。可能在SIRS早期就有了血管内皮或细胞结构的损伤，但临床上尚缺乏测定方法。因此，只能宏观上认识其相互关系。将MSOF更名为MODS，就是为了纠正既往过于强调器官衰竭程度，而着眼于SIRS发病的全过程，重视器官衰竭前的早期预警和治疗。
MODS可分为原发和继发两种。原发性MODS（也称单相速发型），是由某种打击直接造成的器官损伤，可以没有明显的炎症反应。继发性MODS（又称双相迟发型）是某种打击在导致SIRS（全身炎症反应综合征）基础上发展的结果，器官衰竭只是其晚期表现。此时，SIRS是基础，全身性感染与免疫功能低下是SIRS的后续过程。继发性MODS就是这种SIRS或脓毒症持续发展造成的一种最严重后果。
二、MODS的临床特征
根据Deitch的总结，MODS主要特征有：①器官衰竭通常不是来自原发伤；②从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一定间隔；③并非所有患者都有细菌学证据；④30%以上患者临床或尸检无病灶发现；④明确并治疗感染未必能改善患者存活率。
大多数创伤后MODS患者在发病过程中历经了创伤性休克和失控炎症两次打击或应激过程。患者在原发性打击过程中，经历了较长时间的低血容量休克和血容量恢复所致的再灌流损伤，也常有复苏不全或延迟的情况，数天或数周后，患者又经受了再次打击（常见于感染、肠源性脓毒症等），从而出现高代谢、高动力循环、过度炎症等SIRS症状。
SIRS的持续失控发展，必然过渡到MODS阶段，此时一些系统、器官的功能障碍常按一定顺序表现出来。肺脏是最常见或最先受累的器官。由于肺脏不仅是气体交换的场所，而且是一些激素和介质产生或灭活的场所。肺脏功能障碍不仅导致全身氧供减少，细胞氧代谢障碍，而且可以造成血液循环中某些介质如激肽、5-羟色胺和血管紧张素等含量的改变。肠黏膜功能在MODS发病过程中较早受损和衰竭，由于胃肠道是人体内最大的细菌和内毒素库，肠屏障受损能引起肠道细菌转移和门静脉内毒素血症，从而激活肝脏单核-巨噬细胞系统，启动全身炎症反应。随着MODS的进展，常可出现肝肾衰竭及胃肠道出血，而心血管或血液系统衰竭一般是MODS的终末表现。
此外，MODS还有以下特点：①在病理学上，MODS缺乏特异性，主要发现是广泛的急性炎症反应，如炎细胞浸润、组织细胞水肿、器官湿重增加等。休克则以缺血坏死为主；慢性器官衰竭则以坏死增生为主，同时伴有器官萎缩、纤维化。②MODS往往来势凶猛，病情发展急剧，难以被迄今的器官支持治疗所遏制，病死率很高。相比之下，器官的直接损伤只要不是立即致命，经过及时的外科修复和适当的器官支持，通常可以获得较高的生存率；慢性器官衰竭也可通过适当治疗而反复缓解，使患者获得较长的生存期。③MODS虽然十分凶险，但毕竟是炎性损伤，只要能有效地遏止炎症的发展，有希望逆转，而且一旦治愈，临床上一般不会遗留器官损伤的痕迹或转入慢性病程。
三、MODS的发病机制
在MODS的发病过程中，其基本诱因有严重的创伤和感染，以及在此过程中出现的低血容量性休克、再灌注损伤、脓毒症、过度炎症、蛋白-热卡缺乏和由于支持治疗本身引起的某些医源性因素。关于MODS的发病机制，以往曾提出许多假说，如缺血-再灌流损伤假说、炎症失控假说、两次打击和双向预激假说等，目前，较全面和被广泛接受的看法是，由创伤、休克、感染所致的“失控性炎症反应”可能是MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。
1.缺血-再灌流损伤假说 缺血-再灌流损伤假说从20世纪70年代提出到现在，人们对它的认识历经了从休克器官和休克细胞到氧自由基和炎性介质的损伤，再到内皮细胞与白细胞互相作用引起器官实质细胞损伤的过程，从而使缺血-再灌流假说不断发展和完善。
损伤发生后机体均经历一个组织氧输送减少的过程，当这种减少超过一定限度时，器官和细胞即处在一个缺氧的状态。另一方面，损伤造成的高代谢和循环功能紊乱，亦可造成氧供和氧需的不平衡，加重机体的缺氧状态。临床和研究亦表明，在已经发生缺氧的组织和细胞，仅靠改善循环的氧供并不能纠正所有患者的休克和缺氧。这种现象提示此类患者存在氧摄入和氧利用障碍，这可能与血液分布异常、动-静脉短路的开放以及细胞线粒体功能不全有关。
当组织历经缺血-再灌流过程时，原来缺血的组织将重新获得氧供给，这时缺血组织中所堆积的ATP代谢产物次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下大量生成黄嘌呤，同时稳态的分子氧被转化为极不稳定的氧自由基。极活泼的化学特性使氧自由基几乎能与任何细胞成分发生反应，如与脂类反应造成脂质过氧化，与蛋白质反应使酶系统受损，与DNA反应改变细胞的遗传信息等。更有危害的是，氧自由基反应具有连锁性，使损伤不断扩大和加重，缺血-再灌流损伤也成为一个持续不断的过程。这种毒性氧在体内大量产生和释放的过程被称为“氧化应激”。在缺血—再灌流条件下白细胞呼吸爆发是氧自由基产生的另一个主要途径。内皮细胞因为含有完整的黄嘌呤氧化酶系统，理论上是缺血—再灌流过程中氧自由基的最早来源，而氧自由基又能激活补体，进而对内皮细胞产生更严重的损害。
临床上，严重创伤和烧伤患者复苏后，血中脂质过氧化物代谢物丙二醛MDA）含量显著升高，机体抗氧化物质超氧化物歧化酶（SOD）含量显著下降，MODS患者这种变化尤其显著，这说明氧自由基损伤在其中发挥重要作用。动物实验证明清除氧自由基可防止缺血—再灌流所致器官损伤。
2.炎症失控假说 研究表明，机体全身炎症反应可直接引起MODS。炎症失控假说认为，MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而产生的炎症反应过于强烈以至于失控，从而损伤自身细胞。参与MODS炎症失控反应过程的基本因素可分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分。
正常炎症反应属于机体完整防御体系的一部分，可以防止组织损伤扩大，促进组织修复。严重创伤和感染因素可以触发初期的炎症反应，随后由于机体产生多种炎症介质所造成的瀑布效应，可以使炎症扩大甚至失去控制，最终导致以细胞自身破坏为特征的全身性炎症反应。机体炎症失控所致的MODS，不仅与氧自由基、脂质介质、细胞因子等介质过度表达、分泌有关，也与机体内源性抑制物如IL-4、IL-10、IL-13和转化生长因子产生不足密切相关。
在MODS的发生发展过程中，体内出现广泛而复杂的细胞因子，它们之间相互作用形成了彼此交错的细胞因子网络。细胞因子网络对于平衡炎症的过程，控制炎症失控的发生、发展具有主要作用。其中一些细胞因子，如TNF-α和IL-1、IL-6、1L-8等，起促进炎症的作用，它们之间互相作用形成了许多正反馈环，导致了大量炎症介质释放即所谓“瀑布效应”，加重机体的损伤。另外一些则对炎症起抑制作用，如巨噬细胞抑制因子IL-4、IL-10、IL-13和TGF-β等可抑制多种细胞因子的产生。当体内炎症细胞被过度激活而造成抗炎因子与致炎因子的平衡失调，即可能出现以全身性炎症反应和器官损害为特征的病理改变，此时机体表现为“免疫亢进”或SIRS，机体对外来的打击反应过于强烈，而损伤自身的细胞，最终导致MODS。而当抗炎反应占优势时，则表现为“免疫麻痹”或“代偿性抗炎反应综合征”（CARS），使机体对外来打击反应低下，对感染更为易感，从而加重脓毒症和MODS。创伤和休克等原发打击能直接激活炎症细胞，机体感染时，各种细菌毒素，特别是革兰染色阴性杆菌内毒素能通过脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharide-bindingprotein，LBP）与吞噬细胞表面受体结合，激活吞噬细胞，被激活的吞噬细胞释放TNF-α和IL-1、IL-6、IL-8等促炎性细胞因子，能诱导强烈的炎症反应。在SIRS过程中，炎症细胞与内皮细胞相互作用对于炎症反应不断扩大也起了重要作用。
3.两次打击和双向预激假说 该假说认为，机体遭受最早的创伤、休克等致伤因素可被视为第一次打击。此时，多种免疫细胞和炎性介质参与了早期的炎症反应，但其参与程度是有限的，如病情平稳，炎症反应逐渐消退，损伤的组织得以修复。此阶段最为重要的是炎症细胞被激活处于一种“激发状态”。此后，如再次出现致伤因素（如严重感染、脓毒症、治疗失误等），则构成了第二次打击，此期打击的一个突出特点是炎症和应激反应具有放大效应，即使打击的强度不及第一次打击，也能造成处于激发状态的炎症细胞更为剧烈的反应，从而超量的释放细胞和体液介质。此外，直接由炎症细胞释放的介质只是全部体液介质的一部分，它们作用于靶细胞后还可以导致“二级”、“三级”、甚至更多级别新的介质产生，从而形成瀑布样反应，最终导致MODS。所以首次打击造成的器官损害并不是真正意义的MODS，而它引起的机体改变却成为SIRS的刺激因素，为二次打击造成全身炎症反应失控和器官功能障碍起到了预激作用。
4.胃肠道假说 MODS时，胃肠功能障碍发生率达50%左右。肠道在MODS发病中，不仅是靶器官，更是应激状况下SIRS的调节者，表现为胃肠运动功能受限制、黏膜屏障损伤和肠道菌群紊乱及易位。
Meakins及Marshall首先提出“肠道是发生MODS的原动力”，此观点受到关注。许多实验证明，肠道内细菌和内毒素移位入血致全身引发MODS，但在临床研究中，未发现内毒素血症。此后的研究发现，肠道缺血致黏膜屏障破坏，局部发生炎症反应，刺激肠管相关淋巴组织，释放细胞因子引发多型核白细胞（PMN）、内皮细胞活化等系列连锁反应，导致SIRS/MODS。近年来研究发现，脂多糖蛋白脂多糖受体（LBP/CD14）为体内内毒素的增敏系统，其上调可介导机体广泛性炎症反应。
内毒素血症与MODS的发生有直接密切的关系，已被普遍公认。危重病患者内毒素血症的来源大约有三个方面：①明确感染病灶的细菌；②细菌感染经杀菌性抗生素治疗后；③肠道内细菌及内毒素易位，此后者在全身炎症反应及MODS的发生发展过程中起了推波助澜的作用。
5.细胞凋亡假说 细胞凋亡本是细胞生理性死亡，病理状态下亦可发生，但均是在基因调控下细胞主动自身毁灭过程。导致MODS发生的主要诱因均能影响几乎所有类型细胞的凋亡率，包括实质细胞和微血管内皮细胞在内的细胞死亡，此必导致器官功能障碍。故认为凋亡率的增高是MODS发生的一个重要病理生理机制。
炎性介质释放增加、低灌注、缺血再灌注、糖皮质激素增高、热休克蛋白增加及内毒素血症均能影响细胞凋亡失衡，如TNF-α可通过直接信号经P55到TNF受体，间接信号通过Pas上调及P75受体介导内皮细胞、淋巴细胞、肝细胞、血细胞生成细胞凋亡。IL-6浓度增高时，可以调节凋亡信号给MODS时的内皮细胞，并抑制PMN凋亡，增加了组织损伤。因此，提出SIRS和MODS可能是免疫炎症细胞凋亡紊乱及靶器官实质细胞大量凋亡的结果。
四、MODS的诊断
根据对MODS概念、发病过程和临床特征的重新认识，近年来提出新的MODS早期诊断依据：诱发因素+SIRS+多器官功能不全，即：①存在严重创伤、休克、感染及大量坏死组织存留或急性出血性胰腺炎、病理产科等诱发MODS的病史或病因；②存在持续高代谢和高动力循环等全身炎症反应或脓毒症的表现及相应的临床症状；③存在2个以上器官或系统功能不全。上述3项内容中，诱发因素通过详细的体检和病史收集不难获得，而后两项内容的具体化对临床早期诊断至关重要。根据临床和实验研究证实，过度的全身炎症、高动力循环状态和持续高代谢是SIRS典型和突出的表现。
SIRS的诊断标准：在有致病因素情况下，出现下面2种或2种以上表现即可诊断：①体温>38℃，或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸频率>20次/min，或PaCO2>32mmHg（4.3kPa）；④白细胞计数>12/109/L，或<4/109/L，或杆状核>0.10。
对于SIRS除临床表现外，在实验室早期诊断指标方面，现多推荐动态监测患者血中内毒素、补体C5a和细胞因子（TNF、IL-1、IL-6和IL-8）水平。对于器官功能不全的早期实验室诊断，现认为监测胃肠屏障和肺血管内皮等“敏感器官”的功能损害有重要意义，并提出胃肠黏膜内pH、血中二胺氧化酶、尿中乳果糖/甘露醇比值以及血中血管紧张素转换酶和Ⅷ因子W抗原等预警指标供临床参考。
五、MODS的防治
1.及时有效地复苏休克、减轻缺血和再灌流损害 烧伤后若能迅速合理补液，多数患者能平稳度过休克期，若对烧伤休克处理欠妥，它所造成的后果将为发生和发展脓毒症和MODS奠下关键性的基础。为了尽可能消除或减轻烧伤休克对机体的有害影响，必须在防治休克时达到3个目标：①及时、快速、充分的液体复苏，使心排量等各项血流动力学指标迅速恢复至生理水平，保证广泛组织的氧供。②迅速恢复肠道血供。既知休克时肠道血供锐减，且持久不能恢复正常，导致需氧较高的黏膜损伤，因此，应强调研究恢复肠道血供的措施。③防治氧自由基损伤。鉴于复苏使组织获得灌流，产生氧自由基，触发广泛组织尤其是肠黏膜的氧应激损伤，因此在防治休克时应重视消除氧自由基，在复苏方案中引入氧自由基清除剂和钙离子拮抗剂等复合措施将是有益和必要的。
2.防治感染 感染是烧伤患者的严重并发症，成功地防治感染，能有效地降低MODS发生率，烧伤感染主要来自创面。在不影响治疗休克的前提下，烧伤应尽可能清洁创面，清洁创面上的异物和脱落的腐皮，保留Ⅱ度完整的水疱皮，局部使用有效广谱抗菌药物。创面已经感染，应定期监测细菌的变化，采用敏感抗生素。及时清除感染病灶。感染来自化脓性静脉炎者，应予高位结扎，切除病变静脉，开放引流。注意防治内源性（胃肠道、呼吸道、泌尿道）感染。尽早开始胃肠道营养，对保护胃肠道黏膜、改善胃肠道血流、减少应激性溃疡、防止肠源性感染，均有一定作用。伴吸入性损伤者，要加强气道管理。要及时清除患者血浆中导致炎症综合征、脓毒症的各种溶质，吸附内毒素等，为达到这一目的，血液净化系统的应用是可行的。
3.血液净化技术的应用 血液净化技术在MODS的治疗中主要达到两个目的：一是利用血液净化方法去除循环中的细胞因子从而达到减轻和治疗MODS的目的。其次，利用血液净化技术可将由于MODS导致的肾衰竭不能从尿中排除的有毒物质排出体外。应用血液净化技术去除循环中的细胞因子及炎性介质始于20世纪90年代，通过动物试验发现多黏菌素B能使细胞因子及炎性介质固定于灌流柱内，不进入患者体内循环系统，对内毒素包括TNF、IL-1、IL-6、IL-8等炎性介质的吸附效果十分明显。采用持续血液吸附技术，可以持续对内毒素进行吸附，直至原发病得到有效控制，内毒素生成减少为止。临床上患者应用血液净化技术后，监测发现动脉血压上升、肺动脉压下降、氧合指数上升、血清IL-6和IL-8下降，这些细胞因子的下降与临床症状的改善密切相关。证实血液净化技术的合理应用，可明显改善患者的救治水平。
4.尽早切痂，消灭创面 烧伤创面不仅是烧伤早期发生损害性炎症反应的基本原因，而且在其愈合前的漫长病程中，烧伤创面的坏死组织一焦痂或痂皮，还是病原微生物赖以生存繁殖、侵入人体的物质基础条件，它仍将释放众多毒性物质，激发炎症介质释放，参与MODS发病。因此，尽早切除坏死的深度烧伤创面，有条件者，可将深度烧伤创面一次性切除，用自（异）体皮全创面覆盖，也是防治烧伤MODS的基本措施。
5.心肺支持 心肺支持应从伤后即开始，并贯穿MODS始终。即使处于高动力循环状态，给予正性心肌药物仍是必要的，同时应注意维持足够的循环血量，注意血流动力学监测。由于这类患者交感兴奋性增强，加上代偿的需要，因此，实际容量要比压力所作出的反应要小。将各压力参数维持略高水平可能更符合机体的实际需要。除非出现严重低血压，不要轻易使用缩血管药物，以免加重左心后负荷或影。向内脏灌注。
采用呼吸机对伤员进行容量控制呼吸加呼气末期正压呼吸（PEEP）是目前呼吸衰竭治疗的主要方法。治疗要及时，撤机要凭指征，在未控制感染前不要轻易撤机。加强气道湿化吸痰和气道冲洗。尽量使伤员采取半卧位，避免长时间吸50%以上的高浓度氧。吸入一定浓度的NO对呼吸衰竭可能有良好治疗作用，有待深入研究以便确切评价。
6.尽早实施肠道营养，降低代谢率 研究证明，早期肠道营养可保护胃肠黏膜。肠道饮食对维持胃肠黏膜完整性及其功能至关重要。肠道本身的营养需要大而特殊，谷氨酰胺及酮体是肠道最佳的“呼吸燃料”，而葡萄糖和脂肪酸几乎不被肠道细胞所利用。禁食后，即使补充静脉高价营养，肠道也无法得到所需的特殊营养物质。早期肠道营养还通过提供大量代谢底物，增强肠黏膜屏障功能，使内源性炎症介质释放减少等作用降低烧伤后高代谢。
MODS是危重患者死亡的重要原因，尽管早期液体复苏，抗生素治疗，代谢支持及重要器官支持性治疗均到位，仍无法使死亡率有显著性的下降。目前，认为严重感染所诱发的全身性炎症反应及器官功能损害，其本质在于机体过度释放众多介质引起炎症反应失控和免疫功能紊乱，炎症反应和免疫功能抑制并存的矛盾直接影响MODS的发生、发展过程。MODS的治疗除了控制感染、妥善供养、支持治疗外，还应设法阻断或抑制炎症介质及其连锁反应，同时积极恢复机体自身的免疫调控能力，以合理干预炎症反应的病理生理过程，防止MODS的恶性发展。
六、肺功能不全
严重烧伤、感染、休克等并发的MODS，肺脏是最常见或最先受累的器官，因为肺脏是气体交换的场所，也是一些激素和介质产生或灭活的场所，在MODS各器官病变中，肺的病变较其他器官研究的更为深入。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）在MODS中的发生率最高，而且往往最早，其主要临床表现为低氧血症或伴有高碳酸血症。
（一）病因
与下列因素有关。
1.吸入性损伤 烧伤时吸入蒸气或有强烈化学毒性的烟雾，直接损害肺部组织，是烧伤后急性呼吸功能衰竭的最主要原因。因其直接损伤呼吸道和肺，因而与体表烧伤所致的呼吸功能衰竭有一定差别：①吸入性损伤主要为热力和烟雾等理化因素对肺的直接损害所致；②肺水肿出现较早，病程发展较快，一般为伤后数小时至3～4d；②呼吸衰竭的原因，除了肺水肿等肺实质病变外，尚有气管、支气管损伤或阻塞等因素。这是体表烧伤并发的呼吸功能衰竭一般所不具有的；④伤后呼吸功能障碍多为持续进行性加重，直至发生衰竭，而无明显的缓解期。因而吸入性损伤所致呼吸衰竭的病情更为严重，死亡率也更高，可达70%以上。
2.休克 烧伤休克时，交感、肾上腺素系统和肾素一血管紧张素系统功能亢进，使肺血管收缩，造成肺毛细血管静水压增高；同时周围血管阻力也增高，使左室后负荷加重，左室舒张末压上升，致肺毛细血管内压增加。休克时肺组织血液灌流减少，以及复苏后的再灌注损害，损伤肺毛细血管内皮细胞，使之通透性增加；烧伤后体内炎症反应失控，炎症介质大量释放，可直接或间接增加肺毛细血管通透性，或使肺血管收缩等，均将导致肺充血、水肿。
3.大量输血输液 烧伤早期复苏补液过量或短时间内补液过快，特别是有右心功能不全者，易并发肺水肿；并发肾衰竭者，补液不当，也易并发肺水肿；伤后输入库存血液，大量颗粒物质存积于肺，产生微血栓，库存血的血小板易被破坏，释放血管活性物质，均可引起肺水肿。
4.感染 严重肺部感染是烧伤后呼吸衰竭的重要原因。严重烧伤后，尤其是吸入性损伤后，肺部感染可予数小时内发生。全身性感染时，也易发生肺部感染。
（二）病理变化
病变早期，肺体积增大，重量增加，淤血呈暗红色，可见出血斑点，有水肿液体流出；病程持续发展，至后期淤血、水肿减轻，肺间质及肺泡纤维化严重，使体积变小、变硬，严重者可形成“固缩肺”。镜下观察，早期表现为肺泡隔毛细血管及肺间质小血管充血、管腔内中性白细胞集聚，充塞管腔，并见充血、微血栓形成及肺间质水肿。随病情变化，水肿、出血更加明显，晚期肺泡Ⅱ型上皮细胞及成纤维细胞明显增生，造成肺弥漫性纤维化。
（三）诊断标准
1.低氧血症 根据氧离曲线，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa，氧饱和度急剧下降，表明肺气体交换功能明显减退。PaO2低于5.33kPa，表明组织缺氧。根据不同吸入氧浓度，进行PaO2动态监测，可了解缺氧的发展变化情况。
2.PaCO2 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）能反映通气状况，大于6.7kPa，表示通气不良，使CO2潴留。
3.肺内分流量增大 正常吸入空气时，A-aDO2不超过2kPa，吸入纯氧15min后，亦不超过6.67kPa。呼吸衰竭时，吸入空气情况下，A-aDO2可大于4kPa，吸纯氧后大于13.3～26.7kPa。分流量若超过心输出量的40%，预后多不良。
4.肺顺应性下降 呼吸无效腔增加，正常潮气量（VT）450ml，呼吸无效腔量（VD）150ml两者比值约为0.3。肺功能衰竭时，潮气量可降至300ml以下，VD/VT增至0.5以上。肺顺应性下降至100mE/0.098kPa以下。
5.酸碱失衡 早期可发生呼吸性酸中毒，稍后有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，后期可有代谢性和呼吸性酸中毒，甚至三重酸碱紊乱。
（四）治疗
本症发病率高，治疗困难，因此要强调预防。关键在于尽快纠正休克与感染。一旦发病，其治疗主要针对肺水肿和肺萎陷，逆转进行性发展的低氧血症，稍后要注意控制感染。
1.持续气道通畅 气道通畅是治疗本症的基本要求。应加强呼吸道护理，鼓励深呼吸、用力咳嗽，清除口、鼻腔分泌物，翻身拍背等。患者出现急性梗阻性呼吸困难，则需要机械辅助呼吸；或气道内分泌物很多、有坏死脱落黏膜时，均须施行气管切开。短期内需要人工气道者，可采用气管插管。
2.给氧ARDS的治疗，必须纠正低氧血症，给氧是必要的治疗措施，维持PaO2 10.7kPa左右，早期可用鼻导管或面罩给氧，氧流量可达4～6L/min，吸氧浓度一般不宜超过40%。长时间吸入高浓度的氧可能造成氧中毒，已并发呼吸衰竭者，应采用呼吸机行辅助呼吸。
3.机械通气 机械通气能确切有效地给氧，同时能防止小气道闭合，使已萎缩的肺泡扩张，改善肺顺应性，减少肺分流。早期可用间歇正压呼吸（1PPV），潮气量10～20ml/kg，或用高频通气，PaCO2较低时，频率可至200～300/min，PaCO2高时，频率减至80～100/min。若上述通气模式疗效不显著，应及时改为呼气末正压呼吸（PEEP）。压力宜从0.49kPa开始，一般不超过1.47kPa。严重肺实质损伤，尚可采用反比呼吸，即延长吸气时间，缩短呼气时间，有助于开放并稳定顺应性低的肺泡，缩短呼气时间以防肺泡排空，保持较高平均气道压，又避免高峰压和压力变动，达到改善氧合的目的。
4.控制感染 烧伤后肺部感染常因误吸或呼吸道感染引起，也可是创面感染导致的全身性感染的一部分。因此，防治误吸、清理气道应是防止肺部感染的基本措施。一旦肺部出现感染征象，应根据检出细菌敏感度应用有效抗生素。
5.药物治疗 烧伤后可根据呼吸衰竭的不同症状应用不同的药物治疗，如发生支气管痉挛，可用氨茶碱、地塞米松等扩张支气管药物；出现肺高压时，可用东莨菪碱、山莨菪碱等胆碱能阻滞剂。
七、肾功能不全
肾衰竭常继发于肺之后或与肺功能衰竭同时发生。急性肾衰竭（ARF）一般都继发严重创伤、烧伤或脓毒症等呼衰或肝衰以后，很少为首发器官，故必须根据引起ARF病因进行有针对的治疗。
（一）发病机制
1.烧伤早期，肾组织血液灌流不足，肾血流量明显下降，肾内血流再分布，外层皮质血流量明显减少。肾缺血后，肾血管阻力增加，肾小球毛细血管压下降，致肾小球滤过率减少。这种肾内血流动力学的改变，常早于组织形态学的变化。同时，严重烧伤后，体内激活一系列神经、体液和细胞反应，产生许多血管活性物质，如儿茶酚胺、5-羟色胺、激肽、花生四烯酸代谢产物、溶酶体酶等，都可能与烧伤后肾衰竭的发病有关。
2.近年来，肾素-血管紧张素系统的作用，引起广泛注意。急性肾衰竭的早期，血浆肾素活性即明显增高，这是因为血容量减少，使入球小动脉压降低，加以肾近曲小管重吸收钠的能力下降，使密斑部钠浓度增加，从而促使肾小球旁器分泌肾素增多。肾素——血管紧张素既是引起，也是维持肾血管收缩的因素，使肾缺血和肾小球滤过率下降，终而导致急性肾衰竭。
3.烧伤后血液灌注不足，使肾组织内三磷腺苷（ATP）等化合物减少，能量供应不足，同时ATP的降解产物聚集，产生大量氧自由基.损害肾小管上皮细胞，肾小管脱落的上皮细胞及其碎片、蛋白质和血红蛋白等，在肾小管腔内形成管型，阻塞管腔，使肾小管内液压增高，肾小球滤过梯度消失，使滤过减少或消失，导致肾功能减退乃至衰竭。
（二）病理变化
肾衰竭肉眼观察无明显改变，但镜下可有肾小球毛细血管扩张充血，肾小管上皮细胞肿胀，间质血管充血。后期可见肾小管上皮细胞坏死、脱落，肾小球毛细血管腔闭塞，系膜区间质细胞增多。
（三）诊断标准
1.尿量 正常成人尿量60ml/h左右，1500ml/d。少尿指尿量<400ml/d，无尿指24h尿量<100ml。
2.尿沉渣 可见血红蛋白尿、红细胞管型等。
3.尿比重 正常尿比重在1.020左右波动，肾衰时尿比重低而固定（1.002～1.004）。
4.尿液理化检查 肾实质损伤时，肾小管重吸收钠发生障碍，尿钠明显增高（>50mmol/L）。少尿型肾功能不全时，尿钾、尿素氮、尿肌酐量均明显减少。
5.血液检查 肾功能不全时，血清尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、血清渗透压均明显增高。
6.其他指标 ①内生肌酐清除率：反映，肾小球滤过率。24h内生肌酐清除率＝尿肌酐/血肌酐×24h尿量/1440min，正常值（90±10）ml/min。80～50ml/min为轻度损伤，50～30ml/min为中度损伤，<30ml/min为重度损伤。②肾衰指数（RFI）：RFI=尿Na+×血Cr×1/尿Cr，肾衰平均RFI为5.64±0.23。③尿/血渗透浓度：由于肾小管坏死，丧失了尿浓缩功能，尿渗透浓度明显下降，若尿/血渗透浓度比值<1.5，可确诊为肾衰。
（四）预防
烧伤后肾功能不全有一个发生和发展的过程，伤后若能及时预防，可以防止或减轻其肾实质损害。预防的关键在于防止严重休克和感染。烧伤后应立即补液，尽快补足有效循环血容量，改善肾的血液灌流；有血红蛋白尿者，应适当增多补液量以增加尿量。补充适量的碱性药物碱化尿液；同时用甘露醇或呋塞米等利尿剂，以防止或减轻肾实质损害。但应注意的是，预防的关键在于改善肾组织的血液灌流，其他辅助措施包括利尿剂的应用，均应在充分补液的情况下进行，过早应用利尿剂，将导致脱水，加重肾脏损害。补充血容量后，血压上升而尿量仍少时，应考虑肾血管痉挛或肾肿胀，除应用利尿药物外，可考虑应用血管扩张药物，如654-2等。若循环仍不够稳定时，可应用多巴胺。忌用血管收缩药物，将加重肾血管痉挛和肾缺血，促进肾功能不全的发生。
（五）治疗
1.合理补液 肾衰竭患者，由于肾脏排泄障碍，常发生水潴留，因此，需严格控制补水量；但是烧伤后，大量体液经创面蒸发，其需水量应多于一般肾衰患者。而其丧失量又因烧伤面积、深度及治疗方法而异，所以不易有简便而准确的估计方法，最好能根据体重变化进行调整，成人每日体重减轻0.2～0.5kg表明补液合适。烧伤肾衰竭患者每日的水分补充虽可为：2000+尿量+额外丧失量（ml），但应根据患者的实际情况加减。
2.高钾血症的防治 高钾血症常系少尿型肾衰竭早期骤然死亡的原因。但是烧伤创面可丢失钾离子，故烧伤后肾衰竭者血钾增加较慢，有时还可发生低钾血症。因此，要经常进行心电图检查和测定血钾，根据情况予以处理。一般若有血钾增高，经限制摄入钾盐，静脉注入高渗葡萄糖和胰岛素等，多可使之下降，必要时口服离子交换树脂，多数情况不需透析治疗，个别血钾过高者，则应按高钾血症进行紧急处理，不可延误。
3.营养支持 以往为了减轻氮质血症和延缓尿毒症，常限制蛋白质的摄入量，其结果是限制了蛋白质的摄入，体内蛋白质的消耗必然增多，致患者陷入贫血和低蛋白血症，降低抵抗力，使细菌乘隙而入。因此，患者死于尿毒症者甚少，大多因感染及其他并发症死。鉴于此，烧伤又是高代谢疾病，不可过分限制蛋白质热卡的摄入。胃肠道功能无明显障碍时，应鼓励进食，或予要素饮食；不能进食时。应用静脉高价营养，输注必需氨基酸和葡萄糖；有人认为补充必需氨基酸，不仅可满足蛋白合成的需要，而且可使尿素氮作为非必需氨基酸氮的来源，使血尿素氮下降，症状改善。
4.利尿剂的应用 少尿型肾功能不全患者，应用大剂量呋塞米，虽未能明显提高治愈率，但可以缩短少尿或无尿期，减少透析次数。用量应根据反应而定，首次量100～200mg，24h用量可达1 000～2 000mg。
5.透析疗法 是治疗急性肾衰竭的重要有效措施。过去应用透析疗法甚晚，近年来多主张早期应用。凡对大剂量利尿剂反应不佳，血尿素氮超过100mg/dl，血钾6mmol/L以上，血钠低于130mmol/L乙酸中毒或水过多时，即可考虑应用透析疗法。
透析疗法有腹膜透析和血液透析两种。腹膜透析操作简单，无需特殊设备。无绝对禁忌证，病情需要时，即使有腹部烧伤，也可采用。但若伴内脏损伤或腹壁烧伤感染严重时，则应忌用；肠麻痹时，透析易引起内脏损伤，排液也不畅，最好不用。腹膜透析对纠正高钾血症和氮质血症有一定疗效，但脱水作用较差，可丢失较多白蛋白及氨基酸，易并发腹腔内感染。严重肾衰竭患者，需采用血液透析。血液透析能直接清除血液内代谢产物，透析时间短，比腹膜透析效果好；但需要特殊设备，要破坏血管，不能用于休克、严重心功能不全和出血难以控制的患者。
6.防治感染 防治感染是治疗烧伤后肾功能不全的重要措施，皆应采用有效而肾毒性小的抗生素，但应根据肾功能损害程度，酌情减量或延长给药时间。要仔细检查，及时发现感染病灶，予以清除。对各种治疗管道，如气管切开、静脉通道、透析管道、导尿管等，均应严加保护，遵守无菌操作。
7.积极处理创面 创面是烧伤的主要感染源，也是分解代谢的主要原因，不尽快愈合，随时都可能加重肾衰竭。急性肾衰竭不是切削痂的禁忌证，相反，应创造条件，争取尽快切、削痂，消灭深度烧伤创面，减少毒素吸收，减轻肾脏负担，有利于肾损害的恢复。
八、胃肠道损伤
Swan曾描述过烧伤后的急性肠胃道病变，但至Curling才明确提出烧伤后并发急性十二指肠溃疡，以后即称之为Curling溃疡。目前的研究发现，胃肠也是常见的功能障碍器官，而且胃肠常常是导致MODS的原始器官，即首先发生肠道损伤，细菌迁移，导致MODS，其主要表现有应激性溃疡、胃肠道出血等。急性胃肠黏膜损伤（AGMI）是严重创伤早期最常见的并发症之一。胃肠道黏膜出血是AGMI。形成的主要原因。在强烈应激状态下，胃肠是血流灌注最早受到影响、又是最后恢复的器官，故通过胃肠黏膜pH的监测可及时发现胃肠功能状态、指导治疗。
（一）发病机制
尚不够清楚，是在烧伤本身、休克、感染的基础上发生的并发症，与下列因素有关。
1.胃肠道组织血液灌流不足 本症的始发因素可能是烧伤后胃肠道组织血液灌注不足引起的缺氧性损害。早期胃镜检查发现胃黏膜普遍发白，有淤斑、出血和糜烂点；活检发现微血管充血、水肿和局灶性黏膜出血以及表层上皮坏死。烧伤后血容量减少，心排出量下降是胃肠道缺血的基本原因；胃黏膜动静脉分流增多，某些血管活性物质（如儿茶酚胺、组胺、皮质激素、前列腺素等）改变微血管的舒缩能力，细菌内毒素直接降低局部血流，以及血管内凝血等都将恶化胃肠道组织的血液灌流。
2.胃液中氢离子返渗 正常胃液的pH值可低至1.0，但其氢离子不会返渗。因而胃壁组织间液的pH值仍能维持在7.4左右，这是由于胃黏膜细胞能分泌黏液和重碳酸盐，具有化学性缓冲能力和物理保护作用；同时胃黏膜细胞的更换，速度很快，细胞间排列非常紧密，以及细胞膜具有类脂质性质。这样构成胃黏膜屏障，阻止胃酸中氢离子和钠离子返渗。烧伤后，胃黏膜分泌减少，从而降低其缓冲能力，同时胃黏膜屏隙的完整性也遭破坏，使胃液中的氢离子返渗至组织内，使组织自我消化；加以氢离子刺激肥大细胞分泌组胺，使毛细血管扩张、黏膜水肿、胃酸分泌增加，更加剧了组织损害。
至于胃酸分泌量的作用，尚无定论，一般认为是有关系的。烧伤后胃酸分泌量差异很大，多数并发急性消化道溃疡时，胃酸不高。有时还低于正常，烧伤后胃黏膜已受损，不高的胃酸也可损伤胃黏膜。
3.其他因素 烧伤后低蛋白血症和负氮平衡将引起黏膜水肿，妨碍上皮细胞再生。低蛋白血症的患者放置胃管，易引起胃黏膜损伤。虽非主要病因，但也是附加因素。烧伤后常有胆汁和肠液反流，实验及临床材料均表明胆汁反流是烧伤后胃黏膜屏障破坏的重要原因，胰蛋内酶等消化酶将使缺血的黏膜细胞坏死。
（二）病理变化
胃肠黏膜早期显示充血、水肿，稍后可出现黏膜出血及糜烂，后来可出现黏膜溃疡，多为多发性，一般较小，但也有大至占据整个胃小弯的。边缘界限清楚，圆形或椭圆形，少数可不规则，周围组织较软，很少或无纤维组织增生。多数溃疡较表浅，位于黏膜下层或肌层以上。常侵蚀壁内血管，但也有较深者，溃疡底部仅为一薄层浆膜，或可穿透至附近组织。在表浅溃疡及其周围，可见黏膜上皮坏死、黏膜下层出血、水肿，中性多核粒细胞浸润。这些溃疡的深浅和周围组织的增生情况，都不相同，说明溃疡并非同一时间内发生的。镜下可见胃肠道黏膜及黏膜下层充血、水肿，稍后胃肠黏膜可脱落，形成糜烂并伴有灶性出血，可见黏膜多处表浅溃疡。
（三）诊断
严重烧伤的病象常掩盖急性消化道溃疡的症状，增加本症早期诊断的难度，许多患者待并发大出血成穿孔后才引起注意。因此要提高对本症的认识，仔细观察，仍有许多症状可供参考。如上腹不适、腹胀、上腹疼痛、黑便等，完全无症状者甚少。但多缺乏返酸或典型的与饮食关联的周期性上腹疼痛等症状。疑及本症时，可行纤维胃镜检查，多能确诊。大出血和溃疡穿孔的诊断，一般较容易。但有时在呕血或便血前，已因大出血而休克，而误诊为中毒性休克。考虑及此，应行指肛检查，多可发现柏油样大便或鲜血。需要明确出血部位时，可在局麻下经股动脉插入聚乙烯导管至腹腔动脉进行选择性血管造影，必要时还可行胃左、胃右、胃十二指肠或肠系膜上动脉的血管造影，出血处的血管外可见造影剂。
严重烧伤并发溃疡穿孔、特别伴腹壁烧伤者，腹膜炎的刺激征象常不明显，易被忽略。行腹部X线平片检查，可发现腹腔内有游离气体，有助诊断。
（四）预防
严重烧伤后，开始即应采用预防急性消化道溃疡的措施，首先要注意防治休克和感染。由于胃酸是重要的致病因素，早期应用抗酸药物或组胺H2受体拮抗剂，有助于预防本症。严重烧伤早期最好采用要素饮食，除提高营养、增加热卡外，有利于维持胃肠道细胞的稳定和维持胃液pH值中性，能降低消化道溃疡的发病率。开始饮食，应选用清淡、少刺激的食物。维生素A是胃肠道黏膜分泌黏液所必需，烧伤后即可应用。生长激素刺激核糖核酸和蛋白合成，有助于胃黏膜细胞的再生，早期应用有益。
（五）治疗
1.烧伤后急性消化道溃疡，开始应采用内科治疗，控制脓毒血症，纠正酸碱平衡，胃肠减压，注意饮食或管饲营养，口服抗酸药物。
烧伤后急性消化道溃疡并发穿孔者，一般应立即手术治疗，因烧伤患者抵抗力已降低，冀图采用非手术疗法使腹膜炎局限的机会甚少，个别小穿孔虽可局限成腹腔脓肿，但常成为全身感染的病灶，难以根除。
急性溃疡并发穿孔的手术方式应根据患者情况、溃疡的部位、范围和类型而定。原则上手术应简单，但除了病情特别沉重者外，一般不宜采用单纯穿孔缝合术或迷走神经切除加胃引流术，因其复发率高。情况允许，以采用大部胃切除或部分胃切除加选择性迷走神经切除术的效果较佳，一般术后多能控制出血，复发者较少。复发出血多发生于首次手术时遗留有溃疡未切除者，因此手术时应切开胃或十二指肠，仔细检查溃疡情况，不要满足于单一病灶。
2.对于消化道出血患者，也宜先采用非手术疗法，输新鲜血液，用冰冷抗酸溶液反射行胃灌洗，能排除血凝块，使胃壁血管收缩，促进止血，同时降低胃酸浓度，胃内pH值低于7.0时，即注入抗酸药物。灌洗液中还可加入去甲肾上腺素，可使胃黏膜出血区的小动脉收缩，还能减少胃酸分泌而不影响分泌胃黏液。出血量不大，应用非手术治疗，多数能够止血，但常有复发。
如果出血难以控制，则应采取手术治疗。所谓出血难以控制，系指：①大量呕血或便血后，迅即发生严重休克；②输血反应不佳，12h内输血2 000～2 500ml以上，仍未能纠正休克；③出血持续48h以上；④内科治疗后，血红蛋白无回升迹象；⑤短期内反复出血；⑥伤前曾有溃疡病大出血病史。
九、心功能不全
近年来的发现认为，烧伤后心肌受损，心收缩力受抑，可迅速出现心输出量下降，且烧伤后心功能障碍的发生率很高，在内脏功能障碍中，仅次于肺功能不全。
（一）病因及发病机制
1.心肌缺血和缺氧损害 严重烧伤后，由于血流灌注不足，心肌很快缺氧缺血，造成心肌细胞能量代谢障碍，ATP生成减少，乏氧代谢。而且，血流再灌注时，生成大量的氧自由基，损伤细胞膜，进而使细胞死亡，致心肌损伤。
2.心肌收缩力受抑制 烧伤休克时，心肌收缩蛋白结构破坏，心肌肌节变形，肌丝排列紊乱，使心肌舒缩的基本单位——肌小节受到损害，另外，烧伤后心肌抑制因子、内皮素等均具有心功能抑制作用，使心肌收缩力进行性降低。
3.感染 烧伤后并发的心功能不全多与感染有关，可并发于全身感染或肺部感染，少数病例也因心脏本身感染，感染可通过多种途径增加心脏负荷或妨碍心肌的舒缩功能。
（二）临床表现与诊断
1.症状 心慌、气急等。
2.心脏听诊 心率持续性增快，有时出现舒张期奔马律，系心功能减退的征象。
3.心电图 QRS波低电压、ST段抬高和降低等心肌缺氧和劳损，心室肥大图形等。
4.胸部X线摄片 如发现心脏扩大，有助于诊断。
5.心功能监测 ①心输出量降低：正常值3.5～5.5L/min，心衰时可低于2.5L/min。②射血分数降低。③心室舒张末期压升高：是较早的变化。左心室收缩功能减弱或容量负荷过度都可使左心室舒张末期压力增高，可用肺动脉楔压来反映左室功能状态，肺动脉楔压正常值<2.4kPa，>4.0kPa时可出现肺水肿。④中心静脉压增高：右心功能不全时中心静脉压可高达1.47kPa以上。
（三）防治
1.一般处理 尽可能保证休息，必要时给予镇静剂，有缺氧表现者，应给予吸氧。如果氧分压低于8.0kPa，出现明显呼吸困难者可直接使用呼吸机辅助呼吸。及时纠正酸碱及水与电解质平衡紊乱。有心源性哮喘时，给予氨茶碱0.25g稀释后缓慢静滴，或静脉内注射地塞米松，以解除支气管痉挛。
2.减轻心脏前、后负荷 心脏前负荷增加的表现有颈静脉怒张、血压升高、心率快而有力、肺充血、肺动脉楔压及中心静脉压升高等表现，应根据伤情立即减慢输液速度、减少输液总量，同时可用利尿剂（呋塞米40～80mg或依他尼酸钠50mg）。主要由后负荷引起的心功能不全，如果系使用血管收缩药物所致，应立即停止血管收缩剂，并适量应用血管扩张药物，如患者有明显的肺水肿、肺动脉楔压及中心静脉压升高，可应用苄胺唑啉5～10mg加入5%葡萄糖液250ml缓慢静滴，使周围血管扩张，减轻心脏负担。
3.恢复心肌收缩力 对心率较快者，一般可缓慢静脉内注射毛花苷C（0.4mg，加入10% 或50%葡萄糖液20ml中缓慢静注），必要时4～6h后可重复0.2～0.4mg，亦可用毒毛花苷K （0.125～0.25mg，加入10%或50%葡萄糖液20ml中缓慢静注）。如果心率不快，可选用多巴酚丁胺（250mg，加入5%葡萄糖液稀释后滴注），多巴胺（20～40mg，加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注）。
4.改善心肌能量代谢 可给予极化液（葡萄糖、胰岛素、10%氯化钾混合液）、ATP、辅酶A、肌苷等，补充心肌能量供给。改善心肌缺血可给予拮抗剂，如氨氯地平（5mg，口服，1次/d），可增加心肌供氧量，减少心肌需氧量。
5.纠正心率失常 最常见者为心动过速，如果心率在120/min左右，多不需处理，若持续在140/min以上，多给予毛花苷C或β-受体阻滞剂。
十、肝功能不全
（一）病因和发病机制
烧伤后肝功能不全的病因是多因素的，但基本原因可能是烧伤后血液灌流不足引起的缺氧性损害，在此基础上，其他原因特别是感染，可使其加重。
1.血液灌流不足 正常肝脏血流量由门静脉和肝静脉双重供应，70%的血流来自门静脉，供应需氧量的50%～70%；而门静脉的氧分压较低，故平时肝脏的血氧分压偏低。烧伤后，肝血流量，首先是门静脉血流量减少，这是由于门静脉对儿茶酚胺更为敏感，门脉阻力明显增高所致。缓慢的门脉血流，通过肝窦系统时，使肝窦迅速扩大，红细胞聚集，逐渐增多、增大流向中心静脉，使之阻塞，而使肝组织缺血、缺氧。由于中心小叶细胞较之小叶的周围细胞接受的血氧含量更低，故其最先受累，损害最重。
2.感染 烧伤后肝功能障碍虽然早期即可发生，但是多较轻微，症状不明显，直至伤后3～7d，有脓毒血症表现时，才显露出症状。表明感染加重了肝脏损害。烧伤后期发生的肝功能不全，感染更是其主要病因，某些细菌毒素，如产气荚膜杆菌的磷脂酰胆碱酶，可诱发溶血或直接损害肝细胞；其他如厌氧菌、曲真菌、毛真菌等，也是肝损害的常见菌。严重感染引起肝脏损害时，常同时引起其他内脏并发症，实系多系统内脏并发症。尤其注意的是，烧伤后肝脏的网状内皮吞噬功能减弱，有利于细菌侵入，感染后更使其功能减退。
3.肝毒性物质 某些化学烧伤（如磷烧伤），即可直接损伤肝脏，引起严重肝细胞损害。烧伤后也常并发医源性肝功能不全。如有的麻醉药物对肝脏有毒性作用，氟烷的过敏性反应，可引起严重肝细胞坏死。其他如红霉素、磺胺类、氯丙嗪及一些镇静药物，用量过大，特别烧伤后已有肝功能不全时，将加剧肝脏的损害。
4.胆红素增多 大面积深度烧伤后，红细胞破坏，释放大量的胆红素，可加重烧伤后已经存在的肝脏损害。另外烧伤后需大量输血，据分析，保存14d的库存血，输入后24h，约10%破坏，500ml库存血可产生705g血红蛋白，250mg胆红素。偶尔也有发生溶血性输血反应而产生大量胆红素。
（二）临床表现
烧伤后早期发生的肝功能障碍，一般为可逆性，可以恢复而不遗留严重损害。但若烧伤深度面积过大，伴有某些化学烧伤，烧伤休克过久，或并发严重感染者，也可发展成为难逆的肝功能衰竭。
本症的自觉症状多不明显，可有食欲缺乏，疲乏、恶心、厌油、上腹部不适等一般肝病症状。具有特征表现的是黄疸，根据黄疸的有无，本症大致可分为两类。
1.非黄疸型肝功能不全 主要表现血清转氨酶增高，而胆红素不高，部分患者可有肝大。伤后24h内血清谷丙转氨酶即可成倍增高，伤后3～14d达高峰，乳酸脱氢酶也可增高。若烧伤病情稳定，一般于伤后2～3周较快地恢复正常。恢复时，早期正常的血清碱性磷酸酶可成倍增高。本症的表现似病毒性肝炎，但肝炎相关抗原（HAA）检查阴性。本症的发生可能主要是烧伤后的缺氧性损害，而无其他附加病因。
2.黄疸型肝功能不全 主要临床表现为黄疸。根据血清胆红素的不同，又可分为两类。
（1）溶血性黄疸：发生于烧伤早期，血清胆红素超过1.5mg/100ml，主要游离胆红素增高，部分病例结合胆红素也可轻度增高，伤后5～6d恢复。也可伴有轻度血清转氨酶升高。多为烧伤早期红细胞破坏或输血过多所致，预后较好。
（2）肝细胞性黄疸：发生较晚，多于伤后1～2周发生感染时出现。血清胆红素明显增高，有高达30mg/100ml者。主要是结合胆红素增高。也可为双相反应，烧伤早期肝功能多属正常，但也可有轻度血清转氨酶和胆红素增高。此时碱性磷酸酶、血清转氨酶均明显增高。预后甚差，多数病例死亡，其主要病因为感染。
由于烧伤后肝功能不全可以同时存在多种病因，其临床表现多变。因此，应全面检查、综合分析，才能得出正确诊断。同时要区别其他疾病引起类似的化验异常，例如，某些药物色素引起的巩膜黄染；深度烧伤，肌肉等组织破坏，血清转氨酶也可增高等。
（三）治疗
烧伤后肝功能不全与严重休克和感染关系甚为密切。因此，烧伤后应及时补液，尽快纠正休克，维持肝组织的良好血液灌流，缩短缺血时间。休克期应慎用血管收缩药物。要尽早切痂，及时清除感染病灶。以利于防治感染和减少毒性物质对肝脏的损害。
除少数严重肝细胞坏死者外，大多数患者随着烧伤愈合，肝功能障碍也可逐渐消失。因此治疗的关键在于保肝，避免增加附加因素加重其损害。注意避免应用对肝脏有毒的药物，如麻醉药氟烷、某些抗生素（如红霉素、四环素、磺胺类等）、某些激素（如睾酮、苯丙酸诺龙等）、某些镇痛镇静剂（如氯丙嗪、巴比妥类等）。
加强营养，可经口补充要素饮食。补充葡萄糖是有益的，但在高分解代谢期间，长期单纯给糖而不补充氨基酸或蛋白，可导致脂肪肝，也对肝脏不利，要注意给予多种维生素，采用三磷腺苷、辅酶A、肌苷等高能药物；给予少量胰岛素以促进糖代谢。
十一、血管内皮细胞损伤
严重烧伤后，除了热力烧伤损伤了局部的血管内皮细胞外，更因为伤后立即发生的血液灌注不足及随后激发的炎症反应、并发感染等，全身远隔烧伤部位的血管内皮细胞都有不同程度的损伤。最常见的变化是内皮细胞有大量的绒毛，严重者可见伪足增多、明显突向管腔；细胞由扁平变为圆形，严重者细胞相互分离；质膜轮廓不清甚至缺损，可见细胞与基膜分离，甚至脱落；血管内有不同程度的淤血，毛细血管扩张，管腔内淤积大量粒细胞；管腔内可见纤维蛋白、血小板，重者见栓塞；细胞核由扁圆变为圆形，甚至核空泡，核固缩；血管周围水肿；线粒体肿胀，溶酶体明显增多等。
烧伤后，不论是烧伤本身还是血液灌注不足、感染或失控性炎症所致的脏器损害，都是因为微循环障碍、毛细血管通透性变化导致细胞缺氧、缺血，在此期间，血管内皮细胞起着关键的核心作用。这不但因为远隔烧伤的脏器血管内皮细胞烧伤后也有明显的形态变化，严重者内皮细胞有裂隙形成、内皮细胞脱落，循环内皮细胞增多，使半透膜屏障功能受损，血管通透性增高；更因为血管内皮细胞能释放多种介质，调节循环特别是微循环的平衡。
（一）烧伤后血管内皮细胞功能的变化
1.烧伤后血管内皮细胞释放血管收缩物质多于舒张物质使血管收缩。烧伤后，ET、血栓素、血管紧张素都有不同程度的增多，从而使微血管尤其是微静脉多呈持续收缩，使血液淤滞、血流缓慢，血液流变学改变。
2.伤后血管内皮细胞屏障功能受损，血管通透性增高。烧伤后，炎症细胞的增多尤其是中性粒细胞的激活，释放大量的氧自由基、蛋白溶解酶等，损伤血管内皮细胞，使其溶解或收缩，使血管通透性增加。若损伤局限，附近血管内皮细胞能扩展而封闭裂隙；损伤广泛，则血管渗漏持续。另外，IL-1、TNF虽不能直接损伤血管内皮细胞，但能使中性粒细胞与内皮细胞结合，激活白细胞，损伤内皮细胞。
（二）烧伤后中性粒细胞-内皮细胞黏附增强
烧伤后，由于损伤、缺血或受细胞因子的刺激，内皮细胞与粒细胞表面释放多种黏附因子，使中性粒细胞一内皮细胞黏附增强。
（三）烧伤后血管内皮细胞抗凝特性的变化
烧伤后，血管内皮细胞发生剥脱性损伤，使血液成分直接与基膜接触，激活补体系统，进而激活凝血系统；同时内皮脱落后暴露的胶原促使血小板和粒细胞聚集，形成循环微聚物和血栓，阻塞微血管；又因释放血栓素，更促使血小板聚集，释放一系列介质，使血管通透性增加与组织损伤。
（四）防治
1.药物治疗 ①细胞保护剂：主要应用的药物有PGI2、NO和腺苷，三者均在体内迅速代谢，因此需要持续滴注。②抗炎药物。③抑制粒细胞或粒细胞释放介质的药物。
2.改善血液灌流 研究表明，若能于入院2h内快速补足按公式计算应该补充的液体量，尽快纠正休克，能明显降低脏器并发症。
3.防治感染 是早期复苏的重要措施，除应用抗生素等常用方法外，需要重视肠源性感染，改善早期复苏、减轻胃肠道缺血缺氧是防止肠源性感染的根本措施。早期应用肠道营养能有效增加肠道及其他内脏血流量，维护肠道结构，降低肠源性高代谢，明显降低肠源性感染的发病率。
十二、免疫器官障碍
免疫器官障碍是MODS发病机制中的一个重要因素。
（一）病理变化
1.脾 早期脾窦充血，巨噬细胞增生，中性白细胞浸润，稍后淋巴细胞变性，坏死明显，巨噬细胞及中性白细胞浸润更明显，白髓生发中心明显。
2.胸腺 皮质淋巴细胞减少，巨噬细胞增多，形成较多的“凋亡小体”。
3.淋巴结 皮质区淋巴细胞退变、坏死，形成凋亡小体，巨噬细胞增生，大量浆细胞及中性白细胞浸润，淋巴滤泡增生。
（二）治疗
严重感染所诱发的全身性炎症反应及器官功能损害，其本质在于机体过度释放众多介质引起炎症反应失控和免疫功能紊乱，炎症反应和免疫功能抑制并存的矛盾直接影响MODS的发生、发展过程。
1.抗介质治疗和免疫调理 现代免疫治疗的目的是阻止机体由免疫中间产物所致炎症反应转变为脓毒症状态，而预防威胁生命细菌感染最有效的方法是尽可能早期阻断多种因素对宿主异常炎症反应和免疫功能的激活。理想的增强免疫力的方法应当是预防创伤后全身炎症反应发展至不可逆转的自身损害效应，这种治疗一定要在创伤后尽可能的早期给药，才能起到预防作用，作用方式可以防止宿主细胞过度激活和细胞损害。Faist提出一种联合的免疫调理方法：①急性损伤早期下调巨噬细胞和中性粒细胞的活性；②应用大剂量多价免疫球蛋白和可溶性补体受体，中和循环内外毒素以防止巨噬细胞的活化；③注射胸腺类激素、粒细胞集落刺激因子来增强细胞介导的特异免疫反应以克服创伤后的免疫功能障碍。
2.抗内毒素及结合蛋白 革兰染色阴性菌内毒素是导致MODS的重要致病因子，有效的预防与控制革兰染色阴性菌感染、内毒素休克是提高MODS救治率的关键之一。实验证明，内毒素核心糖脂（CGL）抗体对同源或异源革兰染色阴性菌及其内毒素的攻击有良好的保护作用。
3.抗TNF抗体 严重感染所诱发的MODS不仅有微生物及其毒素的损害作用，而且还与众多的细胞因子及其相互作用密切相关。多种致病因素均可以直接或间接刺激机体产生，释放过量的TNF等细胞因子，形成瀑布样连锁反应，引起一系列全身性损害，最终导致MODS，甚至死亡。因此，在MODS的防治中，不仅要注意应用重症监护技术、早期液体复苏、代谢与器官支持。抗生素治疗等传统手段，而且必须考虑毒素对宿主的作用及细胞因子网络效应，即综合性治疗措施，通过多途径的干预以达到控制过度全身性炎症反应的目的。鉴于TNF在MODS发生、发展中起关键作用，目前针对阻断或削弱其生物活性的抗细胞因子治疗已广泛应用于动物实验和临床观察之中。
4.目前，IL-1抑制剂及氧化亚氮抑制剂的应用也受到了普遍关注。
十三、血液系统改变
（一）烧伤后红细胞的变化
贫血是严重烧伤后常见的并发症之一，Ⅲ度烧伤10%以上者循环中红细胞多减少，并与烧伤严重程度明显相关。
1.烧伤后12h内红细胞的损失 Ⅲ度烧伤10%以上者，在伤后几小时内，即可发生中度贫血。血红蛋白降至8.0g以下，红细胞数低于（2～3）×1012/L以下，是大量溶血的结果。烧伤面积40%以上者，在伤后4～8h内，红细胞损失量占8%～17%；烧伤面积大于40%者，在伤后12h内，可损失17%～34%。烧伤早期红细胞的损失主要是热力直接损伤的结果。烧伤周围组织的温度在65℃以上时，经过血管的红细胞立即溶解，在体外将血液加热至50℃时，红细胞膜通透性发生改变，细胞内Na+浓度升高，K+逸出细胞外，同时红细胞形态改变，烧伤后立即进行血液涂片检查，可发现大量不规则形态红细胞、红细胞碎片及由这些碎片形成的小红细胞。有时还可见到小球形红细胞。这些异常的红细胞及其碎片，于伤后12h内消失。
2.烧伤后12～48h红细胞的损失与变化 在此阶段内，中、重度烧伤患者的红细胞继续损失。再次出现血红蛋白尿，这种继发性红细胞损失可能比早期更为严重。烧伤面积大于40%者，红细胞损失量约为35%。此时，血浆亦同时丢失。因此，测定的血细胞压积、红细胞数及血红蛋白浓度，往往无助于判断红细胞损失的程度。如果未给患者输血，伤后5～6d，血浆容量增加，血容量恢复正常时，血细胞压积及血红蛋白下降。所以，在伤后1周末，血红蛋白浓度才能反映红细胞损失的程度。
烧伤后48h所发生的延迟性溶血，主要是因为部分红细胞受到热力损伤后，虽没有立即破裂，但由于受损的红细胞变形性降低，渗透脆性和机械脆性升高，在通过微血管时相继破裂或被网状内皮系统清除所致。
3.烧伤后期红细胞的损失与贫血 烧伤后期，血细胞压积和血红蛋白浓度的测定结果表明，红细胞损失的速度比早期慢得多，大约每天损失量为循环红细胞总量的1%～2%。而且后期贫血的程度与Ⅲ度烧伤面积大小、肉芽创面大小及感染、切痂、植皮手术和应激性溃疡出血等因素有关。造成烧伤后期红细胞损失（贫血）的因素是复杂的、多方面的。包括循环红细胞的寿命缩短、红细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）减少、严重感染、营养不良等。
（二）烧伤后粒细胞的变化
烧伤后外周血液粒细胞浓度与功能的变化可划分为烧伤早期和感染期两个时相的改变。
1.烧伤后粒细胞浓度的变化 烧伤后数小时内，外周血液粒细胞计数显著升高，可达到正常值的两倍，8～12h左右达最大值（25×109/L，尤以中性多核粒细胞明显增加，可达80%～95%，其中多数为未成熟的粒细胞。与此同时，淋巴细胞数减少，酸性粒细胞甚至检不出。粒细胞增多一般持续2～3d，之后逐渐减少。一般认为，这是由于在烧伤应激的情况下，骨髓储备池受到强烈刺激而大量中性粒细胞释放进入循环池的结果；亦可能与微血管通透性增加、大量液体外渗、引起血液浓缩有关。
2.烧伤后中性粒细胞功能的变化 中性粒细胞是循环血液中主要的吞噬细胞，在病原菌或其他致炎因子作用于宿主时，中性粒细胞不但吞噬循环中的细菌和异物，而且依赖其化学趋向性游出到组织内吞噬细胞及异物，通过脱颗粒和细胞内杀灭达到防御的目的。
（三）烧伤后血小板的变化
血小板来自骨髓巨核系细胞前体，血小板具有黏附、聚集、收缩、分泌等特性，其主要功能是参与凝血过程。
1.烧伤后血小板数量的变化 体表面积35%Ⅲ度烧伤后30～60min，外周血小板计数高于伤前值，以后呈进行性下降。大面积深度烧伤患者，在伤后3～7d内，外周血小板计数明显减少，减少的程度往往与烧伤的严重程度平行。以后的1～3周内血小板逐渐增加，甚至高于正常水平，有时达一倍于正常值。如发生败血症，尤其是绿脓杆菌败血症，血小板计数又急剧减少。
2.烧伤后血小板功能的变化 在正常情况下，血小板有维护血管壁完整性的功能。严重烧伤的患者和实验动物，在烧伤后不久，血小板聚集率低于正常，可能由于从烧伤组织释放的一种抑制剂所引起的暂时现象。在烧伤后24～48h，血小板聚集的速度与程度高于未烧伤动物，显然是由于新形成高代谢血小板的内在变化所致。烧伤后，血小板黏附的程度与纤维蛋白原B的浓度之间始终密切相关，不论在烧伤局部还是远隔部位，微血管内都可见到有血小板聚集物和白色血栓形成。
（四）烧伤后微循环功能的变化
严重烧伤时微循环功能障碍十分明显，不少研究中发现内毒素所致MODS中，机体处于高动力循环状态，但器官的血流灌注明显下降，原因系外周血管阻力减少或丧失。细菌内毒素以及细胞因子、炎症介质直接作用及缺血后再灌注的氧自由基损伤，导致微循环变化如下。
1.微血管舒缩功能异常 病因刺激下交感神经兴奋，释放缩血管物质致微血管痉挛；缺血后缓激肽等增高，致微血管异常舒张；旁路开放致组织缺血缺氧。
2.微血管通透性增强 由于血管活性物质增多及酸性产物增多，至内皮细胞中微丝收缩、纤维连接蛋白被破坏，致血管内皮细胞间隙加大致通透性增强。
3.微血管流态紊乱 内毒素导致红细胞膜流动性下降，变形力减弱而发生聚集；中性粒细胞增高及被激活，血管内皮损伤，黏附因子表达增强，中性粒细胞、内皮细胞黏附，致血流淤滞，微血栓形成；此时由于毛细血管水平上发生微循环阻塞，致短路形成，加重了组织、细胞缺血损伤。
（五）治疗
1.及时、快速、充分的液体复苏，使心排量等各项血流动力学指标迅速恢复至生理水平，保证广泛组织的氧输送量，使循环指标稳定。盛志勇院士指出：大面积烧伤后第一个24h的输液量应为每千克体重每1%烧伤面积，电解质和胶体溶液各0.9ml，加5%葡萄糖3000ml，作为补液复苏的估计量，在伤后3～4h内输入总量的30%，伤后8h输入总量的60%～65%，尿量达每小时80～100ml。第二个24h可酌减电解质和胶体溶液量至每千克体重每1%烧伤面积1.5ml。
2.改善微循环状态 对大面积烧伤患者在现有各种救治措施无效时，以超大剂量山莨菪碱（654-2）为重点的综合救治方案可望挽救垂危患者的生命。①适应指征：当处于休克晚期或顽固性休克时，患者出现血压不升、无尿、四肢厥冷等休克症状，经综合治疗无效时，建议采用以超大剂量654-2为重点的综合救治方案。②使用方法：短时间内超大剂量应用654-2，可每3~5min静脉注射654-2，20mg，24h总量可>1 000mg，直至血压稳定、休克症状消失。总剂量可达2 000～3 600rug。③疗效判定：用药后患者出现面色及全身皮肤转红润，四肢皮肤温度转暖等周围循环改善征象，呼吸平稳，血压回升至100/70mmHg，脉搏有力，尿量增多。此时，可延长给药时间间隔，每30～60min给药1次，每次10～20mg，以后可根据病情逐渐延长至2～4h给药1次，直至病情稳定。
3.氧自由基清除 鉴于复苏使组织获得灌流产生氧自由基（OFR），触发广泛组织尤其是肠黏膜的氧应激损伤，因此在防治休克时应重视消除氧自由基。复苏过程中应用维生素C、维生素E、甘露醇等，阻止重灌流过程中产生氧自由基继续造成的损害。
十四、烧伤后播散性血管内凝血
凝血功能紊乱，特别是弥散性血管内凝血（DIC）；早被认识到其既是靶器官，又是其他脏器损伤的病理基础。近年研究发现，微血管内存在微血栓是SIRS的重要特征之一，提出了在凝血瀑布的被激活过程中，凝血紊乱的起始因素是组织因子，其与Ⅶ因子结合启动凝血瀑布反应；LPS、TNF、IL-l及巨噬细胞源性前凝血质可直接激活凝血系统；内皮损伤后胶原暴露致内皮细胞与中性粒细胞黏附亦是重要环节。
近年来研究发现，细胞膜内层的磷脂酰氨基酸在细胞受损后，由内层转移到外层而激活血管内凝血系统，引起红细胞下降，白细胞下降，溶解纤维蛋白，还可启动补体旁路激活系统等。而凝血机制紊乱、DIC可引起循环障碍并导致MODS。
（一）烧伤后凝血因子的变化
现已证明，烧伤后早期，烧伤患者或动物血浆纤维蛋白原（凝血因子工）、凝血酶原（凝血因子Ⅱ）、凝血因子V、凝血Ⅷ和凝血Ⅻ的浓度有中度减少。在烧伤后24h内，纤维蛋白原含量减低，但由于应激使合成超过消耗，含量很快增加，超过正常水平。严重烧伤患者凝血酶原含量明显降低，持续达1周之久。因此，凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）延长，其持续时间与烧伤严重程度相关；一般在伤后1周恢复正常。烧伤患者伤后2天内，凝血因子V含量明显低于正常，以后升高；凝血因子Ⅷ含量在伤后12～24h处于正常水平，2d后明显增加。
烧伤后凝血因子的减少，主要是由于烧伤局部小血管内进行性凝血而引起凝血因子大量消耗的结果。早期凝血酶原含量减少的患者，对维生素K的治疗效果不明显。提示肝脏合成凝血因子的功能受到一定程度的损害。因此，烧伤早期，凝血因子减少是导致血液凝固性降低的主要原因。
（二）烧伤后纤维蛋白溶解系统的变化
严重烧伤后立即有一短暂的纤溶活性增强，纤溶酶原激活浓度增加，纤溶酶原含量迅速减少的过程。随后，由于纤溶酶原和纤溶酶原激活物消耗性减少，以及抗活素增多，使纤溶过程处于低水平。在严重烧伤或创伤后，发现血液内纤溶酶原活化抑制物的浓度升高，因而纤溶过程受抑制，这是促使播散性血管内凝血（DIC）产生的重要条件之一。
（三）烧伤后播散性血管内凝血
播散性血管内凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，凝血系统被激活，使血液凝固性增高，引起微血管内广泛产生纤维蛋白沉积及血小板凝集，造成播散性微血栓形成，并继而使凝血因子耗损。纤溶系统被激活，引起严重的出血，并导致因多发性微血栓栓塞所引起的相应内脏功能障碍等。在各种原因引起的急性播散性血管内凝血发病原因中，烧伤约占3.1%～6.4%，烧伤合并感染者更为多见。
1.发病机制 严重烧伤以后，由于组织损伤，血管内皮受损，大量红细胞破坏，启动外源性及内源性凝血过程，促使血液凝固，形成微血栓。烧伤后由于热力及化学因素的直接作用，以及缺氧、酸中毒及细菌毒素等，都可以引起血管内皮细胞损伤、变性和脱落，基底和胶原暴露，因胶原中带负电荷的谷氨酸和天门冬氨酸残基较多，可以激活凝血因子Ⅻ而启动内源性凝血系统。大面积烧伤后，受损伤的皮下脂肪组织释放大量的组织因子——凝血活酶（凝血因子Ⅱ）入血，启动外源性凝血系统。
2.病理生理
（1）高凝状态：发生在DIC早期，由于内源性和外源性系统被激活时生成大量凝血酶。导致纤维蛋白原形成纤维蛋白单体；Ⅻa因子使可溶性纤维蛋白聚合变为不可溶性纤维蛋白；血小板产生不可逆性聚集；加强凝血因子V与Ⅷ活性。
（2）低凝状态：随着致病因素继续作用和病理过程进一步发展，另一方面大量凝血因子被激活，一方面纤溶系统被激活，形成大量纤溶酶。纤溶酶可使凝血因子V、Ⅷ、X、Ⅻ等水解，又可使纤维蛋白（原）降解生成FDP。因此，在DIC后期，血液处于低凝状态，并出现低血压、出血等一系列现象。
（四）治疗
1.早期抗凝治疗 近年来十分强调在大面积烧伤后早期进行抗凝治疗，认为早期的抗凝治疗对缓解DIC及阻止MODS的发生、发展会起到重要作用，目前很多地方已作为治疗的常规方案。治疗主要是补充抗凝物质如抗凝血酶Ⅲ，要求抗凝血酶的血中水平达到正常值1.5倍以上，另外还可使用肝素治疗。使用低分子肝素可以减轻出血风险，作为预防用药40～80mg/d是安全的，治疗中可将活化部分凝血酶原时间（APTT）维持在正常值上限至正常值的1～2倍，这样既可抗凝，又可防止出血。国外也试用活化蛋白C，24μg/（kg·h），连续输入96h，认为其可在蛋白S辅助下，使因子Va、Ⅷa失活，阻止凝血酶产生，控制微血管内凝血，还可抑制PAI-1，而增强纤溶。
2.纤溶治疗 尿激酶和组织纤溶酶原激活剂。局部或全身促凝效应的增加是感染和炎症后普遍存在的问题。全身炎症反应期间，虽然应该考虑DIC引起的出血，但同时出现的微血管血栓或终末器官衰竭的损害可能对治疗效果的影响更重要。在使用纤溶剂或纤溶酶原激活物治疗DIC时，并没有引起严重的出血，实际上使用纤溶酶原激活剂将会阻止DIC引起的凝血障碍，而且，应用尿激酶治疗脓毒性休克的工期临床试验非常安全。目前，尿激酶只能用于手术或烧伤后5d的患者，在使用尿激酶前，凝血指标必须正常。
（宁 勇 刘文文 刘军强 黄运新 孟海涛）