吸入性损伤
第十二章 吸入性损伤
吸入性损伤是热力和（或）烟雾引起的呼吸道损伤，患病率和病死率都很高，由于治疗手段的改善，因休克和感染死亡的烧伤患者减少，使脏器功能衰竭和吸入性损伤成为当前烧伤的主要死亡原因，而呼吸道功能衰竭占脏器功能衰竭患病率与病死率的首位。
近年来吸入性损伤的患病率明显增高，20世纪70年代以前，吸入性损伤的患病率在3%～5%，而20世纪70年代以后，增至15%～38%。统计发病率增高的原因，可能由于现代人群多生活在较密闭的空间，工作环境的空间也多有限，一旦发生火灾，吸入性损伤的发病率必然增高。另外，化学制品增多，这些物品不仅易于燃烧引起火灾，而且产生多种有毒气体，增加吸入性损伤的严重程度。患病率增高的原因也和吸入性损伤诊断技术的进步有关。特别是较广泛应用纤维支气管镜检查，使许多单纯依靠病史和临床检查难以发现的呼吸道损害，得以明确诊断。
第一节 吸入性损伤的致伤因素
吸入性损伤的主要致伤因素为热力和烟雾，一般吸入性损伤，多发生在密闭的火灾现场，常同时吸入高热空气和烟雾，兼有热力与化学物质的损伤。
一、热力损伤热
能直接损伤呼吸道黏膜和肺实质，使组织细胞脱水、蛋白变性及炎症反应。热力可分为干热和湿热两种。干热的热容量低，由于上呼吸道通过湍流，对流和蒸发作用，使吸入的干热气体迅速冷却。其中黏膜含水量的蒸发可吸收大量热能，对降低吸入干热空气的温度起重要作用。另外吸入的热空气刺激咽喉，声门迅速反射性关闭，可阻挡和减少高温气体的吸入。因此干热空气达到喉头时，温度约为原吸入气的1/2；达到气管隆嵴部时，可下降到原温度的1/10～1/5。实验证明，在喉部为270℃的干热空气达到气管杈处就已降至50℃。因此吸入干热空气主要损伤上呼吸道和（或）气管上部黏膜，较少伤及隆嵴以下支气管和肺实质。
湿热空气一般指蒸气，具有热容量高、传热快、散热慢、穿透力强的特点。蒸气的热容量比干热空气约大2 000倍，能量约大4 000倍。因此吸入蒸气，可以酿成严重的吸入性损伤。在我们所做的吸入100℃蒸气3s的动物实验中，动物均发生了严重的下呼吸道损伤和肺水肿。但是一般在开阔地带发生的蒸气烧伤，由于吸入蒸气时间短，不易发生下呼吸道损伤，只有在密闭空间，患者滞留时间长，或处于昏迷状态，才可致严重的吸入性损伤。
二、烟 雾 损 伤
烟雾是由一些大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体内所组成的一种固体气溶胶，烟雾的成分很复杂，已知的逾200种。
烟雾中悬浮有许多大小不等的碳粒等颗粒。吸入烟雾时，大于5μm的颗粒通常沉积在上呼吸道，1～5μm的颗粒可沉积在气管支气管树，而小于1μm的颗粒可随吸入气体到达肺泡。烟雾中的碳粒，本身无毒性，但有许多有毒物质包被表面而被带入，引起组织损害。
烟雾中含有CO、CO2、NO、NO2、N2O、SO2、光气、醛类、氰化物、氯、氯化物、氨、酮类、砷化物、有机酸等。这些化学物质有的本身毒性甚强，如光气、砷化物、有机酸等；有的与水结合后形成酸、碱或其他化合物，如氨、SO2、氯化氢等，引起气管、支气管黏膜损害；有的为脂溶性气体如氮氧化物、醛类、光气等，溶解于细胞膜的脂质部分，而致肺损伤。这些化学物质有的可直接被带入支气管和肺泡；有的则包裹在颗粒外面，吸入后或被黏膜纤毛阻挡在上呼吸道，或被带入小支气管和（或）肺泡，引起气管黏膜和（或）肺实质损害。
（李承存）
第二节 吸入性损伤的病理生理
吸入性损伤除气管的局部损伤外，还会迅速影响呼吸功能，甚至并发呼吸功能衰竭。
一、即 期 损 伤
吸入性损伤即期的危害是缺氧。主要原因是现场吸入氧浓度降低和一氧化碳中毒。这是由于火灾现场物质燃烧消耗了大量的氧。木屑加煤油燃烧现场的氧含量为14.5%～19.4%。有人测定被褥燃烧时，空气中氧含量可降低至10%～15%。吸入含氧量低的空气时间较久，则可引起组织缺氧，而发生一系列症状，严重者可迅速死亡（表12-1）。
表12-1 火灾条件下吸入空气氧含量降低引起的临床症状
另外，含碳物质不完全燃烧时，可释放大量的CO。火灾现场空气中CO浓度为（1～17 000）×10-6或更高。烟雾吸入性损伤中，严重CO中毒（HbCO>50%）是火灾现场及伤后24h内死亡的主要原因之一。
CO无色、无味、无刺激性，比重较空气轻。一般对组织无直接损伤作用，其主要毒性作用在于使氧的运输、释放和利用均发生障碍，导致组织细胞缺氧，代谢障碍。CO与Hb结合，影响氧的运输。CO和氧与红细胞的Hb分子有相同的结合位点，而CO与Hb的亲和力，是氧的210～250倍，故CO能与Hb牢固结合生成HbCO，HbCO的解离比HbO2慢3600倍，从而影响氧与Hb结合，使血液运输氧的能力障碍，导致全身组织缺氧。除CO中毒外，吸入性损伤也可有氰化物中毒，多与CO中毒同时发生，当血中HbCO>15%时，应警惕氰化物中毒。
二、呼吸功能紊乱
呼吸由通气、换气、气体运送和组织换气（内呼吸）四部分组成。吸入性损伤后，四个部分都受到影响。伤后即期伴CO中毒，主要因气体运送障碍，稍后则主要是通气与换气功能障碍，如有氰化物等中毒或缺氧则影响组织换气。
（一）通气功能的变化
热力和烟雾吸入可损伤气道，迅速发生化学性气管、支气管炎，稍后且有感染因素参与，进而引起假膜坏死性气管、支气管炎，使气道黏膜充血、水肿、坏死、黏膜剥脱、溃疡和假膜形成，使气道明显缩窄。随之气道内渗出物、黏液增多，形成黏液栓，加上脱落的坏死黏膜等，可部分甚至完全阻塞气道。气道内黏膜溃疡、假膜形成和软骨外露等，使管腔内面不光滑，增加气流的湍流成分；加以吸入碳粒和某些毒性物质，会引起支气管痉挛。多因素共同作用，使伤后气道阻力明显增加。同时吸入性损伤后，因合成减少和破坏增多，转化受阻等原因，使肺表面活性物质减少，肺表面张力降低可致肺萎陷。加以伤后环绕细支气管和肺泡的弹性纤维、胶原纤维破坏，使气道塌陷。另外因胸、颈部深度环形烧伤，增加非弹性阻力，增加通气障碍。
（二）换气功能的变化
换气功能是指气体跨肺泡毛细血管膜的交换。肺泡毛细血管膜由一层上皮细胞、间质和内皮细胞组成，厚约1μm，弥漫面积约70m2，弥散面积减少1/2以上时可引起气体交换量减少。吸入性损伤后气道阻塞、肺泡水肿和肺不张，使部分肺泡的气体交换作用减弱，肺泡毛细血管膜总弥散面积减少。严重间质性肺水肿和大量炎细胞浸润，使肺泡间隔增宽，后期有透明膜形成，使弥散更加困难。
吸入性损伤后影响换气功能的主要原因是通气一灌流（V/Q）失调。有效的气体交换不但要有足够的通气量，而且要有充足的血流量。肺血流量受肺血管阻力及心输出量的影响较大。正常换气时，肺泡通气量与血流量的比值约为0.8。如果肺泡通气量与灌流量的比值>0.8，则无效腔通气增加，反之则动静脉分流增加。吸入性损伤因血流减少，毒性物质对心肌的直接作用以及心肌抑制因子等，可使输出量减少，加以肺血管痉挛，肺循环高压，肺血管阻力增加以及肺微血栓等，可使肺灌流量减少；另一方面，又因气道阻塞、肺萎陷或不张、肺水肿等，使通气量减少，所以吸入性损伤后常有通气-灌流异常，吸入性损伤后VD/VT可高达0.6（正常0.2～0.4），使生理无效腔（无效腔）增加。
（李承存）
第三节 吸入性损伤的诊断
严重的火焰烧伤，常伴吸入性损伤，有时无体表烧伤也可发生吸入性损伤。一般吸入性损伤的诊断并不困难，有下列情况，均应考虑有吸入性损伤的可能。①密闭室内发生的烧伤；②面、颈和前胸部烧伤，特别口、鼻周围深度烧伤；③鼻毛烧焦、口唇肿胀，口腔、口咽部红肿，有水疱或黏膜发白；④刺激性咳嗽，痰中有炭屑；⑤声嘶、吞咽困难或疼痛；⑥呼吸困难或（和）鸡鸣声。然而以上情况都不能完全肯定或否定吸入性损伤的诊断。例如，吸入性损伤也可发生于开阔的火灾现场；虽然70%的吸入性损伤患者有面部烧伤，但并非面部烧伤患者均有明显的吸入性损伤。
一、临 床 表 现
吸入性损伤的早期症状主要与气道阻塞和缺氧有关。声嘶和喘鸣是早期最常见且具诊断意义的症状。声嘶表明喉部损伤，喘鸣则表示由于痉挛和水肿，气道变窄，正常的气流由层流变成湍流，故吸气时呈高调的鸡鸣声。喘鸣的发生表明至少有80%的气道发生了部分阻塞。
吸入性损伤后迅速发生气管支气管炎，多呈刺激性咳嗽，呈“铜锣声”，并有疼痛感。开始为干咳，痰液稀薄，逐渐变稠，严重者可咳出脱落坏死黏膜，甚至气管-支气管管型；并发肺水肿时，则可咳出泡沫状痰液，有时为粉红色，痰中带血。伤后迅速并发感染，6～8h后，痰液即呈脓性。
呼吸增快是伤后早期症状，有时可发生呼吸性碱中毒，并发上呼吸道梗阻时可见吸气性呼吸困难。呼吸费力，鼻翼扇动。但往往因胸痂缩窄，呼吸辅助肌收缩和肋间凹陷等典型的梗阻征象可不明显，需结合喘鸣等其他梗阻症状加以诊断。稍后并发呼吸功能衰竭时，呼吸浅快，频率可达30～40/min以上，多伴有哮鸣，伤后数小时可出现湿性啰音，表明已发生肺水肿，但要注意有时伤后2～3d肺部啰音。啰音可突然消失，应警惕可能发生肺不张或肺实变。
吸入性损伤早期可有意识障碍，轻者烦躁，重者躁动、谵妄，甚至昏迷，是缺氧表现。但需与休克引起的意识障碍鉴别。
烟雾吸入性损伤早期常伴有CO中毒，应予重视。但伤后CO中毒典型的“樱桃红色”皮肤难以见到。又因CO只影响氧和血红蛋白结合，而不影响氧的溶解，而PaO2代表溶解在血液中氧的压力，所以CO中毒时PaO2和PaCO2可无明显异常。CO中毒只有测定HbCO才能明确诊断。火焰烧伤患者特别怀疑吸入伤时，都应测定血HbCO浓度，血中HbCO浓度低于10%，可以耐受；浓度达20%时，则有头痛、轻度呼吸困难、心悸、注意力不集中等症状；浓度达30%时，则可出现幻觉、欣快、激动、头晕目眩、恶心呕吐等；浓度超过40%，则脑症状甚为明显，精神错乱、共济失调、呼吸急促、虚脱、抽搐、昏厥等；浓度超过60%时，可致呼吸停止。
二、胸部X线检查
以往认为早期X线胸片多无明显异常，而我们的研究发现，由于伤后气管痉挛和黏膜肿胀，可使管腔变窄，因此气管的异常X线影像常出现较早，于右前斜位摄片进行观察，即可见到气管腔明显缩窄，有的呈“圆锥形”阴影；有的气管壁黏膜明显增厚；有的靠脊柱侧高低不平、边缘不整；有时还可见气管影的透光度减轻，或伴有斑片状薄影。伤后24h内，上呼吸道损伤者的X线检查，大多无肺实质损伤的表现，但下呼吸道损伤的重度吸入性损伤，则可见到密度较低的斑片状稀薄模糊影，若病情未继续进展，此类阴影3d内可消失，若发生肺水肿和肺部感染等并发症，则可出现相应的X线改变。
三、133Xe连续闪烁摄影肺扫描
133Xe几乎不溶于水，物理半衰期为5.3d，静脉注入经过肺循环一次，绝大部分由肺泡逸出，故可进行胸部扫描，计算其完全排除时间。应用133Xe扫描诊断吸入性损伤，其结果与尸检结果之间的误差仅为13%。一般在伤后48h内检查，剂量为222～740MBq（6～20mCi），置于等渗盐水中静脉注射，然后每隔15s做一次闪烁摄影，全段或分段诱捕133Xe，直到完全清除。90～150s完全从肺部清除，为扫描正常，若清除时间大于150s，或清除不完全，133Xe呈节段性潴留，提示有吸入性损伤，在闪烁摄影上有放射性密度增高的灶性区域。伤后第4天，80%左右恢复正常，故此项检查宜早进行。133Xe肺扫描的主要缺点为：许多伤前的肺部疾患，如支气管扩张、支气管炎、病毒性肺炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等，甚至大量吸烟者，均可出现阳性结果，假阳性率5%～6%。另外，过度通气可出现假阴性，假阴性率为7%～8%。须搬运患者至核医学室，实际应用困难较大，不便常规应用。此外，133Xe肺扫描也不能反映损伤的严重程度。
四、纤维支气管镜检查
纤维支气管镜检查是诊断吸入性损伤最直接和准确的方法。一般可用局部麻醉，鼻咽喉部可用1%利多卡因喷雾麻醉，气管内可用2%利多卡因2～5ml雾化吸入、环甲膜穿刺注入，或当纤支镜过声门后滴入麻醉，以后根据需要可补充利多卡因2～5ml。患者可仰卧、侧卧或半坐位，可经口或经鼻插入。应自鼻咽部逐级进行检查，观察气道黏膜的色泽，管口通畅情况，有无水肿、充血、出血、糜烂、溃疡、肿物以及分泌物情况。
我们将纤支镜检查所见的黏膜损伤分为三度：Ⅰ度损伤一气道黏膜仅轻度充血；II度损害一黏膜明显充血水肿，呈暗红色，有黏膜下出血和（或）黏膜破损；Ⅲ度损害一黏膜苍白、坏死、剥脱，重者可深达黏膜下组织软骨、基底膜、肌肉及气管、支气管软骨环暴露。
应用纤维支气管镜检查，无绝对禁忌证，但不宜用于心肺功能衰竭者，休克时要慎用。行纤支镜检查会影响通气，术前后应吸高浓度氧，或在高频通气下进行。
五、呼吸功能检查
吸入性损伤后通气与换气功能都有障碍，严重者可迅速并发呼吸功能衰竭，因此应了解呼吸功能的情况。
1.首先要了解气道通畅情况 PaCO2能反映通气状况，PaCO2增高，多表示气道受阻、CO2潴留。(https://www.daowen.com)
2.氧化情况 PaO2、血氧饱和度能反映氧化情况。
3.通气/灌流比率失衡：临床上常用肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2），或用呼吸指数（RI=A-DO2/PaO2）了解分流情况，RI大于2则表明分流严重，应予机械通气。有条件者，可测肺分流量（Qs/Qt）。
4.呼吸做功情况 吸入性损伤后，因胸壁弹性阻力和气道阻力增加，使呼吸做功增加。若已应用呼吸机测量肺顺应性和气道阻力可反映呼吸做功，可以测量第1s肺活量（FEV1）、最大肺活量（FVC）、最大呼吸流速一容积曲线（MEFV）、高峰流速、50%肺活量时流速、肺顺应性、气道阻力、肺阻力等。吸入性损伤后，气道阻力、肺阻力增高，肺顺应下降，FEV1可低于70%的FVC等。
六、临 床 分 度
临床上常结合损伤部位将其分为轻度、中度和重度吸入性损伤。
1.轻度吸入性损伤 病变限于口、鼻腔和咽部。多数伴有面部烧伤，临床可见含炭粒的痰液，鼻毛烧焦，口腔红肿，时有水疱，口咽部发红，舌或咽部可因炭屑沉着而发黑，呼吸略快，喉部常有轻微疼痛和干燥感觉，或喉部发痒、干咳，一般没有声嘶，无呼吸困难。胸部X线片阴性，可见鼻腔和咽后壁黏膜充血和肿胀，有时还可见溃烂和黏膜脱落。呼吸功能多无明显异常，血气分析正常。
2.中度吸入性损伤 病变侵及咽、喉和气管，除可见轻度吸入性损伤的征象外，还常有声嘶，刺激性咳嗽，咳含炭粒的痰和上呼吸道梗阻症状，有的可咳出脱落的坏死黏膜，上呼吸道发红和水肿，进行性肿胀，可发展成气道部分甚至完全阻塞；呼吸声音粗糙，吸气困难呈高调鸡鸣声，可闻及湍流或喘鸣声，偶可听到干性啰音，但无湿性啰音。胸部X线检查多正常，纤维支气管镜检查可见咽喉、声带上部及声带水肿，气管黏膜充血、水肿、出血点甚至溃烂、脱落。133Xe扫描为阴性，血气分析因气道阻塞的程度而异，轻者多无异常，梗阻严重时可出现低氧血症和高碳酸血症，但解除梗阻后，迅速恢复，接近正常。
3.重度吸入性损伤 病变可达支气管、细支气管甚至深达肺泡，除有轻度和中度吸入性损伤的临床征象外，常有广泛支气管痉挛，小气道阻塞和肺水肿，迅速出现呼吸窘迫和低氧血症，常见带血丝或血性泡沫痰和脱落坏死黏膜。患者常烦躁不安，意识障碍甚至昏迷，伤后不久即可闻及干、湿啰音，多为双侧，严重时遍及全胸部。伤后1h即可发现肺水肿影像；纤维支气管镜检查可发现细支气管黏膜充血、水肿、出血和溃烂；133Xe肺扫描多为阳性；早期多有低氧血症、低碳酸血症，PaO2下降，A-aDO2和Qs/Qt增高，PaCO2下降；后期可有高碳酸血症，PaCO2增加。行人工气道后，低氧血症也难以纠正。
（吴旭东）
第四节 吸入性损伤的治疗
尽管烧伤的治愈率半个世纪来有显著提高，国内外大多超过90%；但是吸入性损伤的治疗却无明显进展，伴吸入性损伤的烧伤病死率仍高达30%～60%，究其原因，系因吸入性损伤发病机制复杂，并发症多，传统的吸入性损伤治疗策略是被动的，待临床出现并发症时再采取相应措施，如出现缺氧则吸氧，低氧血症严重便采用机械通气；并发上呼吸梗阻便行气管插管或气管切开；气管分泌物多即予吸痰或灌洗；肺部感染时抗感染等。其实伤后若能尽早采用针对吸入性损伤发病规律的防治措施，中断某些环节，某些并发症是可以防止或减轻。吸入性损伤，病情差异大，治疗也全然不一样。轻度吸入性损伤治疗简单，重点是清洁气道，避免再损伤和感染；中度吸入性损伤的治疗重点是防治上呼吸道阻塞；而重度吸入性损伤的治疗则复杂，重点是治疗化学性气管支气管炎，防治肺水肿和肺萎陷，防治急性呼吸功能衰竭。
一、一 般 处 理
吸入性损伤后，均要注意清洁气道，清除气道分泌物。要鼓励定期深呼吸及咳嗽，经常翻身，行体位引流，拍打以振动胸背部，以利痰液排出。伤后因咽喉部肿胀，吞咽困难，可引起误吸。应经常清理口鼻腔分泌物；昏迷或胃潴留患者应置胃管。湿化气道是重要治疗措施，正常上呼吸道有温暖和湿润吸入气体的功能，湿润的气道，才能使气道维持纤毛活动等功能正常。而吸入性损伤，特别是建立了人工气道或吸干燥氧气者，能使气道黏膜干燥，分泌物黏稠、结痂。一般可用超声雾化器行雾化吸入，雾化液可用0.45%盐水或蒸馏水，加入有针对性的抗生素，如伴支气管痉挛，加地塞米松或异丙肾上腺素。为了保证药液能进入小支气管，雾化水滴宜1～10μm。但雾化吸入有带入细菌的危险，要经常更换雾化液，定期消毒雾化气道。如已建立人工气道，可从气管内持续滴入0.45%盐水，每分钟3～5滴，24h滴入约300ml。
二、严重吸入性损伤
应立即吸入高浓度氧1～2h。鉴于火焰吸入性损伤因吸入低浓度氧和高浓度一氧化碳，所以患者脱离现场后，有条件应立即吸100%氧。目的在于尽快消除一氧化碳中毒和纠正缺氧。但吸高浓度氧，可致氧中毒。待HbCO降低至接近正常，吸入氧浓度则应降至40%左右，维持PaO29.3kPa（70mmHg）即可。应注意的是，除现场救治和治疗CO中毒外，吸入性损伤稍后并发的低氧血症，并非一般给氧所能纠正，这是因为其发病原因主要因通气/灌流比值失衡，重在纠正灌流不足与通气不良，再辅以机械通气方能奏效。
三、保持气道通畅，解除气道梗阻
上呼吸道梗阻是吸入性损伤早期的主要威胁，发展迅速，数小时即可并发危及生命的梗阻，可持续3～5d。严重吸入伤早期肯定有气道水肿和颈部软组织水肿，必然导致气道不通畅。即使临床不出现严重气道梗阻征象，多会影响通气，加重缺氧和CO2潴留；相当部分患者伤后早期无明显梗阻迹象，但在水肿高峰期（8～24h）逐渐增重，并发严重上呼吸道梗阻，被迫紧急气管切开，而于水肿高峰期间行气管切开或气管插管，均非易事；有的患者虽勉强渡过休克期，但于伤后一周内因翻身或因麻醉突发气道梗阻致心脏搏动、呼吸骤停者也时有发生。所以我们主张有下列情况者，应争取于伤后6h前水肿不太严重时，建立人工气道。①火焰烧伤后头颈部深度烧伤，特别伴大面积深度烧伤，大多伴严重吸入性损伤；②严重吸入性损伤，伤后迅速出现声嘶、鸡鸣声、呼吸困难等梗阻征象者；③持续低氧血症，一般吸氧无效，需行机械辅助通气者；④伤后意识障碍、昏迷，特别伴胃潴留者。尤需注意有头面部深度烧伤患者，伤后早期需要后送者，应于后送前行气管切开，以保证后送途中的安全。
建立人工气道的方法有气管内插管和气管切开两种。以解除上呼吸道梗阻为主要目的的人工气道，以采用气管内插管为宜，待梗阻解除，伤后5～7d便可拔除，可不发生明显并发症；但若需要利用人工气道，需机械通气或长期灌洗，则以气管切开为宜。气管插管和气管切开均有较多并发症，易并发肺部感染，因此临床应用要尽量缩短置管时间。
四、早期气管内灌洗
消除或减少气道内残存的原发性和继发性致伤物质，预防并发症。清除气道内分泌物，保持气道通畅是治疗吸入性损伤的基本治疗措施。伤后要保持气道内湿润，鼓励咳嗽、定期更换体位，以利引流。吸痰是有效的治疗措施，但在重度吸入性损伤患者，大小气道内都充满黏稠分泌物、假膜、坏死组织等，单纯吸引常不易清除干净，此类患者采用灌洗，先将吸痰管缓慢插入左或右支气管内，然后注入5ml消毒生理盐水，数秒钟后，患者呛咳，使分泌物由小气道移至大气道，立即吸痰，由内向外吸，吸时将吸痰管左右转动或上下轻微移动，不要固定在一处吸，左右支气管内轮流灌洗，以后可4～6h进行1次，根据耐受情况，灌洗液可增加至30～50ml，吸净灌洗液后，可滴入抗生素液。吸痰及灌洗是已常规采用的吸入性损伤的有效治疗措施，但以往系在气道内分泌物、坏死物增多时，才应用此类措施。而火焰吸入性损伤除因热力损伤气道外，更主要的原发致伤因素是烟雾。烟雾是一些大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体中所组成的固体溶胶，含碳物质燃烧烟雾中主要是碳粒，碳粒无毒，但有许多毒性物质被覆其表面，烟雾中颗粒直径0.1～10μm，直径>5μm者多沉积于上呼吸道，而1～5μm可沉积于下呼吸道，<1μm者可进入肺泡。沉积在肺内的炽热碳粒引起损伤可持续数小时，甚至数天，所以吸入性损伤后应尽早进行灌洗，清除残存的致伤物质，中断其继续损伤作用。另外烟雾吸入伤后有一逐渐加重过程，伤后立即启动炎症反应，肺组织内巨噬细胞、粒细胞增多、激活后释放大量细胞因子、炎症介质、水解酶类和氧自由基等，加重肺组织损伤。早期灌洗，也能清除肺泡内此类继发性致伤因素，减轻继发性炎症反应。
五、早用呼气末正压呼吸机械通气（PEEP）减轻肺功能障碍
重度吸入性损伤，由于原发性肺损伤严重，不同于一般的ARDS，病情发展急骤，伤后迅速并发肺水肿、低氧血症；若不纠正低氧血症，将进一步加重肺水肿，形成恶性循环，很快并发呼吸功能衰竭，同时此类患者多有胸部焦痂缩窄、气管痉挛和气道阻塞，呼吸做功和代谢率都明显增高，应用一般通气给氧治疗，甚难奏效。因此头面部深度烧伤伴重度吸入性损伤者，应在出现明显呼吸功能衰竭以前，及早采用机械通气。吸氧后，PaO2仍然下降至9.31kPa （70mmHg）以下，肺分流量超过30%，或A-aDO2大于350mmHg（46.67kPa）。潮气量少于10～20ml/kg，PaCO2低于3.33kPa（25mmHg）或高于6.0kPa（45mmHg），生理无效腔增加，VD/ VT大于0.6。可考虑采用机械通气。
重度吸入性损伤引起的低氧血症，主要因肺分流量增加所致，采用机械通气呼气末正压呼吸（PEEP）为适宜。开始用0.49kPa（5cmH2O）的PEEP，以后逐渐增加0.2～0.3kPa （2～3cmH2O），直至PaO2超过9.31kPa（70mmHg）。PEEP能增加功能残气量，提高肺顺应性，改善全身氧运输量等，从而改善肺功能。但PEEP存在副作用，PEEP使胸腔内压力增加，妨碍静脉回流，可使心输出量减少，故采用PEEP一般不超过0.98kPa（10cmH2O）。PEEP还可并发肺动脉高压，操作不当，可导致纵隔气肿或气胸。由于急性呼吸功能衰竭患者需要高潮气量通气，因此以往机械通气大多采用以下参数调整通气。
VT 10～15ml/kg，PIP<4.9kPa（50cmH2O）
PaCO2<4.66～5.32kPa（35～40mmHg）
但是长时间采用高潮气量通气模式，容易并发机械通气肺损伤。使高通气区过度膨胀，反复扩张损伤肺区，同时可诱发全身炎症反应，发生氧中毒，使肺顺应性下降等，从而抵消了机械通气的良好作用，使机械通气难以降低ARDS的病死率。近年来采用保护性通气，容许高碳酸血症，采用下列参数调整通气，可减少机械通气的损伤，提高治愈率。保护性通气的参数：
Vt 6ml/kg PIP<3.0kPa（30cmH2O）
呼吸次数 6～35/min I︰E 1︰1～1︰3
PEEP 0.49～2.4kPa（5～24cmH2O）
PaO2 7.32～10.64kPa（55～80mmHg） SaO2 88%～95%
高频通气即是保护性通气模式。潮气量小，气道压低，气压伤和循环功能抑制的发生率低。有效的气体分散和气体弥散作用，可加强肺泡通气。开放式通气，易于清除分泌物。近年来常用于治疗吸入性损伤。
待氧合基本正常，呼吸功能改善并较稳定时，方可停用机械通气，过早停用是危险的，但因长期应用呼吸机，并发症也多。具下列指标者，可考虑停用。PaO2超过9.33kPa（FiO20.4～0.5）；A-aDO2<50；PaCO24.0～5.33kPa（30～40mmHg）；肺活量15ml/kg；闭合气道时最大吸气压力>-1.16kPa（-20cmH2O）。停用机械通气需逐渐进行，使用PEEP者逐渐降低压力，每次降0.3～0.5kPa（3～5cmH2O），一般需24h左右，停用前可使用一段时间IMV或高频通气。
六、吸入性损伤早期不宜限制补液量
重度吸入性损伤后肺毛细血管通透性增高，同时毛细血管静脉水压也增高，常很快发生肺水肿。血管通透性增高，若补充大量液体，则将增加肺组织的含水量。因此以往主张吸入性损伤休克期补液，应适当限制补液量，低于同等面积单纯体表烧伤的补液量，以免补液诱发或加重肺水肿。但是临床发现吸入性损伤患者限制补液量后休克难以纠正，而肺水肿并未减少或减轻。吸入性损伤后即使不输液，也可能并发肺水肿。当然无限制补液超过心脏负荷，加重肺水肿，是不可取的。但是若限制输液量，则不但难以纠正休克，而且休克会诱发或加重肺水肿，加重低氧血症，也是不可取的。有的学者认为合并吸入性损伤的烧伤，体液丧失量大于同等面积的单纯体表烧伤。因此补液量不但不应限制，且要增加。我们认为烧伤患者的早期补液个体差异很大，补液应个性化，根据补液“目标”随时调整补液量，即不有意限制，也无需一定增加，总以保证组织的良好血液灌流为目的。但较之单纯体表烧伤，吸入性损伤患者早期补液时，更应严密监测其心肺功能，要防止并发肺动脉高压和心脏负荷过重。
七、防 治 感 染
感染是吸入性损伤的常见并发症，是伤后急性呼吸功能衰竭的重要发病因素，因此防治感染是吸入性损伤的重要组成部分。清理气道分泌物，必要时行肺内灌洗是防治肺部感染的基本措施。
要尽可能减少院内交叉感染，一切接触气道的操作与器械均需严格遵守无菌技术原则，经常更换气管内导管，呼吸机的管道要常消毒。
面颈部烧伤创面要优先处理，尽快使之愈合。应用抗生素预防肺部感染难以奏效，但重度吸入性损伤后很快即并发肺部感染，因此伤后立即应用抗生素是必要的。在未弄清病原菌前，可采用广谱抗生素或根据面颈部创面细菌选用抗生素。伤后要定期行气道分泌物细菌培养，了解肺部细菌的动态，根据细菌采用针对性强的抗生素。除全身应用抗生素外，于每次清理气道后，可将抗生素直接注入气道内，或经雾化吸入。
八、具潜力的治疗呼吸功能衰竭的药物与措施
重度吸入性损伤易并发呼吸功能衰竭，治疗困难。除应用机械通气外，已有许多药物用于临床，如前列腺素、抗氧化剂等，但显效者不多，下列药物与措施临床应用有较确切的疗效，具辅助治疗作用。特别于应用机械通气效果不佳的病例，可考虑应用。
1.皮质激素 皮质激素因其能稳定溶酶体膜和减轻纤维化程度，可能减轻溶酶体破裂和肺损害，曾广泛应用于治疗急性呼吸功能衰竭；但较长时间应用皮质激素有削弱清除细菌能力，增加感染机会，故不宜常规应用。但于并发严重肺水肿或支气管痉挛时，可短期内应用大剂量皮质激素，一般可用甲泼尼龙30mg/kg或地塞米松2～4mg/kg加入100ml生理盐水中静脉滴入，4～6h可重复。可提高ARDS的治愈率。近年来也有用中等剂量甲泼尼龙7d，能改善氧合和肺顺应性，减少机械通气时间等，但并未能提高治愈率，所以至今对皮质激素的应用，并无定论，但值得研究。
2.补充肺表面活性物质 吸入性损伤后肺表面活性物质减少、活性下降，特别是临床常用支气管肺泡灌洗后，更使其减少，加剧并发肺萎陷与肺不张，所以补充外源性表面活性物质是合理的。临床应用能改善氧合，减少并发症，但只是辅助治疗，尚难以降低病死率。
3.吸入氧化亚氮（NO） 吸入性损伤后肺血管阻力增加，肺血管压增高，也是并发呼吸功能衰竭的原因。吸入NO能使肺血管扩张，从而降低肺血管阻力，改善肺动脉高压。吸入NO后因其在肺循环中很快被灭活，因此对全身循环无影响。吸入NO虽也未能提高治愈率，但能改善氧合，所以于其他治疗无效的低氧血症时，吸入NO是有益的。
4.俯卧位 治疗烧伤常间歇采用俯卧位减轻背部创面受压，引流肺部分泌物。改善灌流/通气比值，但近年应用悬浮床后，已较少应用转床翻身。严重烧伤伴吸入性损伤，则应常翻身，每天至少俯卧8～10h。因为俯卧位不但有利于引流肺部分泌物，而且能改善灌流/通气比值，减少肺分流，明显改善氧合与通气。目前已广泛应用于其他原因引起的ARDS。
5.人工膜肺 人工膜肺的疗效，仍有争议，但随着人工膜肺的改进和应用技术的改善，人工膜肺已较普遍应用抢救濒危的呼吸功能衰竭患者，也有成功救治吸入性损伤的经验。建立静脉一静脉或静脉-动脉通路，使血液经过膜肺进行氧合，肺组织得以一段时间的休息，避免进一步损伤，获得有效治疗，若肺功能恢复，则可撤除人工膜肺。目前尚无明显的适应证。下列意见，可供参考。机械通气7～10d病情无改善，PaO2/FiO2＜100（吸纯氧），肺顺应性≤0.5ml （cmH2O·kg）。
（李承存）