烧伤休克的诊断
第十六章 烧伤休克的诊治
烧伤休克是严重烧伤后早期呈现的并影响全程病情发展与救治后果的全身性复杂的病理生理过程与临床综合征。随着现代医学对休克认识的不断深入和防治水平的提高，烧伤休克的发生率已逐渐降低，直接死于休克的患者也明显减少。但并非表明烧伤休克的复苏问题已经完全解决，在边远地区和基层医疗单位，烧伤休克的发生率依然很高，仍是烧伤死亡的重要原因。
烧伤休克的防治，是整个烧伤治疗的基础，及时、有效地预防或纠正休克，保证患者平稳渡过体液渗出期，不仅为以后的创面处理创造良好的条件，还可以减轻因休克引发的全身性感染和脏器组织缺血缺氧性损害。
第一节 烧伤休克的病理生理
烧伤休克的主要病理生理基础是渗出引起的体液丢失，并有心功能和血管舒缩功能的异常改变。由于大量血浆样体液从血管内渗漏至创面和组织间隙，发生以有效循环血量锐减为特征的复杂病理生理过程和临床症候群，并导致重要器官功能代谢紊乱和组织结构的损害。引起烧伤后体液渗出的原因很复杂，发生机制至今仍未能完全阐明。除热力的直接作用外，很多化学介质、细胞因子、毒性物质等参与变化并诱发级联反应。近年的研究证明，烧伤后血管内皮细胞的结构和功能发生异常改变，是造成血管通透性增加和微循环障碍的核心发病基础。
一、血容量不足
烧伤休克的特点是低血容量性休克。烧伤后由于热力的直接损伤以及众多血管活性物质的释出，造成机体毛细血管通透性增高，大量血管内液外渗，导致有效循环血容量不足。
烧伤后体液变化包括四个环节：毛细血管通透性增高，烧伤和非烧伤区血液中非细胞成分外渗至组织间隙形成水肿；烧伤组织渗透压增高，加重体液渗出和组织水肿；细胞膜功能受损，细胞外液进入细胞内；伤后低蛋白血症，有利于血管内液体渗出至组织间隙内。
烧伤后体液立即渗出，渗出速度一般在伤后6～8h最快，严重烧伤时2～3h即可达到高峰，18～24h逐渐减慢，48h后大多停止渗出。组织水肿程度以伤后24h左右最为明显。当毛细血管通透性在伤后18～24h开始逐渐恢复时，组织水肿也随之减轻。在体液外渗形成水肿的同时，部分水肿液可自创面渗出或蒸发，每日失去的水肿液为其蓄积量的10%，加重了体液丢失。
体液丢失量与烧伤面积及深度有关，烧伤后血容量不足程度与烧伤面积成比例。30%以上烧伤时非烧伤组织也发生水肿，究其发生原因与烧伤区组织基本类似。而深度烧伤，由于组织破坏严重，受损血管范围广，组织水肿发生早、消失晚，造成更多的体液丢失。另外，血容量不足可直接导致心输出量（心排血量）下降、血流动力学改变及微循环障碍。
二、微循环变化
（一）微循环血流动力学的变化
1.缺血性缺氧期 烧伤早期，在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统等作用下，外周血管收缩，微循环系统包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉明显痉挛，口径变小，毛细血管前阻力显著增加，大量真毛细血管网关闭，而动静脉短路则大量开放，构成微循环非营养性血流通道，使组织营养性血液灌流锐减，表现出“少灌少流”的特点，因此被称为“缺血性缺氧期”。
2.淤血性缺氧期 随着休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组胺、激肽、乳酸、肌酐等增多，使小动脉、微动脉及毛细血管前括约肌舒张，由于毛细血管后括约肌、微静脉对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态，后阻力增加，伴随有微血栓形成，血流淤滞，层流消失，使血液成分析出聚集，表现出“多灌少流”的特点，因此被称为“淤血性缺氧期”。随着病情的进一步加重，血液大量淤滞于微循环，同时血管内液体静压升高，渗出增加，使有效血容量急剧下降。
（二）微循环中血液的变化
微循环中血液性质出现变化，是烧伤休克微循环变化最为严重的阶段，变化的重点是在微循环中淤滞的血液。休克发生时出现白细胞变形力下降和毛细血管嵌塞、细静脉中白细胞附壁黏着、红细胞和血小板聚集以及微血栓形成等。它们引起微循环阻力增加，这在休克的发生机制中有重要意义，成为休克微循环研究的一个新课题。
1.血液成分分离 由于淤血，血液流速明显下降。有的血细胞在扩张的微循环血管中呈来回摆动状缓慢前进，有的处于停滞状态。加上液体的渗出，血液悬浮稳定性下降，血液中各种成分发生分离现象，血浆多位于毛细血管分支前后，甚至在几段毛细血管内只有血浆而无红细胞，红细胞则位于毛细血管单位的直捷通路一带，白细胞和血小板则多位于毛细血管单位的边缘支中。这种分布可能与正常血流中有形成分的分布状态有关，即“轴流与边流”现象。当烧伤休克发生时，血流动力学发生改变，血流变缓慢，血液浓缩，血细胞在狭窄的微静脉和小静脉前面壅塞。这种变化对下述的各种微循环中血液变化的发展有促进作用。
2.微循环中血液黏滞度升高 血液黏滞度与流速成反比。当压力不变时，黏滞度增加则微循环血流速度下降。黏滞度增加主要是由于血液浓缩，有形成分所占比例增大，红细胞聚集等。
（1）血细胞比容明显升高：系微循环淤血及血液成分外渗的结果。从微循环采血检查血细胞比容升高格外明显，就是由于大量血细胞壅塞滞留于微循环中。如果抽取大静脉血液检查，有时由于溶血或输液等因素的影响，血细胞比容可能正常或低于正常。
（2）红细胞聚集：主要是由于血流动力学改变造成的。在血液淤滞、流速减慢的条件下，红细胞壅塞在微循环扩张血管中的某些段落而聚集成团块。此时，红细胞表面被覆纤维蛋白原，更易于聚集。另外，此时微循环中血液呈高凝状态，形成纤维蛋白细丝附壁，红细胞也易于黏附其上。红细胞表面的负电荷下降也与其聚集有关。当聚集成团块状或叠连状之后，血液的黏滞度增加，更不易流动。在烧伤休克发生时，红细胞聚集现象十分常见。它不仅因高温直接作用而发生在伤区，也因休克而发生在全身各处的微循环血管中。这种聚集并非凝固，改善微循环后在血流加快的条件下仍可解聚。
3.红细胞形态的改变 当红细胞直接受到50℃以上温度作用时，会发生变化和破坏。在烧伤休克发生时，微循环中的红细胞由于血流动力学改变，处于缺氧、缺乏营养物质、酸中毒以及代谢产物蓄积等环境中，发生形态改变而呈球形，不易通过毛细血管。红细胞肿胀呈球形后，红细胞总体积每增加6%，外周阻力可增加90%。因此构成外周阻力的不仅是阻力血管和阻力装置的作用，与血液黏滞度甚至血液有形成分形态的变化均有关系。肿胀呈球形的红细胞超过一定限度可使细胞膜破裂而发生溶血。此外漂浮于血液中的附壁纤维蛋白细丝，极易与红细胞粘连，在牵扯力的作用下，红细胞变形破裂而出现溶血。如果在烧伤患者血中有增加红细胞脆性的因子存在时，也会出现溶血。所以大面积烧伤休克患者溶血一般较严重，持续时间较长。溶血的不良后果之一是形成血红蛋白管型阻塞肾小管管腔，目前认为单纯这种管型的阻塞并不严重，尿流恢复正常后易于清除。但肾小管中的血红蛋白管型如在败血症的条件下，可被细菌及其毒素的作用所分解，产生酸性产物及毒性物质，引起肾小管的上皮细胞变性坏死，成为烧伤后急性肾功能不全及肾衰竭的可能原因之一。红细胞的变形也是可逆的，当微循环改善，红细胞的营养与代谢逐步恢复，形状也可恢复正常。只有当形态改变超过一定限度时，红细胞脆性增加，受多种因素的影响而发生溶血。
4.血小板聚集 烧伤休克发生时，微循环中血小板聚集也是一个经常发生的现象。血小板聚集的原因有：①血流速度下降时，血小板、白细胞等有形成分靠边，互相靠紧；②组织缺氧时释放的腺苷类、溶血产物、组胺、5-HT以及儿茶酚胺类和内毒素等均促使血小板聚集。血小板聚集时间如果不长，仍可由于循环的改善而解聚。如果聚集时间过久，因缺氧造成代谢发生障碍，血小板将分解破裂。释放出的血小板因子1、2、3、4等均对血液凝固有促进作用。
5.微循环血管中血液凝固 不同于聚集，其基本变化是凝血因子I变成纤维蛋白，既可形成纤维蛋白微栓，又可缠绕血细胞形成血栓，随血流漂流至其他部位造成梗死。这种微栓不能被血流冲散，可在溶栓药物的作用下溶解。一旦发生血液凝固，微循环血管出现阻塞，微循环的变化就不易恢复了。血液长时间停滞引起的组织缺血、缺氧能使酸性物质大量蓄积，pH降至6.9以下，微静脉与小静脉平滑肌开始松弛，血管扩张，但微循环的血流却已不易改善。此时已是休克晚期，缺血缺氧器官的组织、细胞出现变性甚至坏死，全身的代谢和功能均明显下降。微循环中的血液凝固，发生机制较复杂，如血流动力学和血液性质的改变；缺氧时组织损伤所释放的凝血因子Ⅲ激活凝血的外在途径；血管内皮损伤后暴露的胶原激活凝血的内在途径。微循环血液凝固，消耗了各种凝血因子，使全身大的和较大的血管中的血液所含各种凝血因子的浓度显著下降。因此，死于休克的伤员尸检时常见血液不凝，称之为损耗性凝血障碍。晚期休克患者的出血倾向，除损耗性凝血障碍是其重要原因外，还有纤溶活动过度的因素存在。
三、心脏泵血功能障碍
严重烧伤休克期心肌即发生明显器质性损害，心肌细胞收缩功能显著降低，细胞膜及骨架结构受损，心肌纤维灶性溶解、断裂，血浆肌球蛋白轻链1、肌钙蛋白T显著增高。由于心脏的特殊重要性，其损害不仅可引起心脏泵血功能障碍，还可造成或加重全身其他组织器官的缺血缺氧损害，且可能与休克互为因果。烧伤后应激、心肌缺血一再灌注损伤、心肌细胞氧利用及能量代谢障碍、心肌组织水肿、失控性炎症反应等是烧伤早期心肌损害的主要发生机制。
烧伤后大量体液丢失引起循环血量不足，使冠状动脉灌注减少和心肌供血不足，因能量缺乏和酸中毒使心肌细胞能量代谢有关的酶活性受到抑制，影响心肌的舒缩功能。以往的研究发现，烧伤后5min心输出量即可下降，发生在血容量明显下降之前，表明除有效血容量减少，回心血量不足外，还有心肌损伤因素参与。某些血管活性物质如儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等，伤后很快增多，使血管阻力增加，加重了后负荷。内源性阿片肽作为参与休克发生发展的体液介质，与休克的病理生理过程关系密切。目前认为，在三种阿片肽（β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽）中，以β-内啡肽作用最强。烧伤后应激是促使β-内啡肽分泌、释放的重要因素，其在心脏、微循环的变化中发挥了重要作用。关于β-内啡肽影响心脏功能的确切机制目前还不十分清楚，可能是与受体结合后，通过抑制交感-肾上腺轴或直接抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，引起心肌收缩力降低、心率减慢、心输出量减少。近年的研究发现，烧伤后应激引起的心脏交感神经兴奋对心脏有损伤作用，心脏局部儿茶酚胺增多对心肌细胞膜产生损伤，使心肌的供氧与耗氧失衡，加重心肌缺氧，促进冠状动脉内血小板聚集及血栓形成，加重心肌细胞酸中毒及游离脂肪酸（非酯化脂肪酸）的堆积。
心肌含有较丰富的黄嘌呤氧化酶系统，容易遭受缺血-再灌注损伤。烧伤后大量产生的氧化亚氮通过自身和其他自由基的细胞毒共同作用，抑制细胞线粒体呼吸，抑制ADP磷酸化和三磷酸脱氢酶醛基化，严重影响细胞能量代谢。研究发现，烧伤焦痂组织分解产生的脂蛋白聚合物能导致心肌肌浆网Ca2+转运功能障碍，心肌细胞线粒体呼吸链电子传递活性受损，可能是烧伤后心肌收缩功能降低的主要因素之一。
严重烧伤后心肌组织总含水量和血管外含水量显著增加，可通过以下途径影响心肌结构与功能：细胞内水肿破坏心肌细胞正常的生命活动；细胞内及间质水肿，毛细血管内皮细胞肿胀，使氧自毛细血管弥散至细胞内线粒体的距离延长，心肌细胞摄氧量减少；使心肌组织淤血或缺血，加重损伤。
严重烧伤后机体释放大量细胞因子，引起的失控性炎症反应可造成心肌等组织损害，这已是众所周知的事实。在引起失控性炎症反应的诸多环节或因素中，炎症细胞特别是单核/巨噬细胞一血管内皮细胞（PMN-VEC）相互作用尤被人们关注。大量的研究证明，严重烧伤后脏器组织PMN-VEC黏附增多，一方面可加重循环障碍，更主要的是活化的PMN和VEC释放多种细胞因子、水解酶及氧自由基等，或直接引起心肌细胞结构受损、功能受抑；或通过与心肌细胞相应的受体结合，活化转录因子，使心肌细胞某些细胞因子、酶表达增多，进一步造成细胞损害。
烧伤休克时的酸中毒和血钾过高，对心脏均有抑制作用。另外，近年还发现DIC也累及心脏的微循环。值得注意的是，烧伤休克时缺血的胰腺可产生一种心肌抑制物，即心肌抑制因子（MDF），是由3～4个含硫氨基酸组成的水溶性小分子多肽物质，正常时血中浓度很低，烧伤休克时可增加。MDF的重要生物学效应是抑制心肌乳头肌收缩性，强烈收缩腹腔内脏小血管，加剧休克时心血管系统的功能障碍。MDF抑制心肌收缩力，成为烧伤休克时心脏功能不全的另一重要原因。
近年的研究又发现，休克时从门静脉血中可分离出来两种耐热的小分子多肽，其中脂溶性的称为“肠因子”，它是小肠绒毛严重缺氧时溶酶体酶释放的产物，经肠系膜静脉进入体循环。肠因子在休克的“不可逆”发展中发挥重要作用。严重低血压时，肠因子滞留在小肠局部，当输血、输液恢复肠道灌注后，大量肠因子进入体循环，抑制心血管功能，加重休克进程。
四、其他主要病理生理变化
（一）烧伤休克时代谢的基本变化
烧伤休克时代谢的特点是缺血缺氧及代谢性酸中毒，表现为低代谢率。休克期后的超高代谢有其另外的发生机制，与休克期的低代谢不同。
烧伤休克时，细胞缺血缺氧，有氧代谢发生障碍。由于供氧不足，三羧酸循环中NADH堆积，氧化过程难以进行；能量不足，磷酸化受阻，ATP合成减少；糖代谢以糖酵解为主，乳酸形成增多，H+浓度增加，代谢性酸中毒愈来愈重，最终导致细胞代谢的全面抑制。动脉血乳酸水平与休克严重程度的关系密切，乳酸水平越高，病死率也越高。可见，防治酸中毒是抢救烧伤休克的重要环节之一。烧伤休克发生缺氧不单是由于微循环的变化，代谢性酸中毒亦不只是由于乳酸形成增多。例如，合并有吸入性损伤可因炎症、淤血、水肿而造成呼吸道狭窄，通气不足，肺泡表面活性物质破坏引起散在性肺萎缩；微栓塞综合征时引起的肺间质及肺泡水肿；红细胞内2，3-二磷脂甘油酸（2，3-DPG）减少，氧难于释放；尿生成减少，可使酸性代谢产物滞留体内等等。细胞内外H+浓度升高，对细胞是极为有害的，可以损伤线粒体、溶酶体的生物膜，从而使细胞完全破坏。这种变化达到一定的广泛程度时，即可导致机体死亡。改善供氧和组织血液灌注，就能使细胞多得到一些氧，多带走一些H+，情况便会好转。
（二）中枢神经系统的变化
脑具有自动调节血流的能力，轻度休克时可能不受损害。严重而持久的休克时，则可以受到损害，不仅皮质自发的生物电活动和传入神经引起的电位变化可以减弱甚至消失，神经细胞的代谢也能发生改变。神经细胞耗氧量大，对缺氧十分敏感。脑的血液供应比较丰富，但如减少到30ml/（100g·min）即发生晕厥；如果完全断绝血液供应5s即影响意识。血压降至70mmHg （1mmHg=0.133kPa）以下时，脑血液供应随动脉压下降而明显减少。脑微循环血管在H+及CO2浓度增加时则扩张，当这些物质浓度恢复正常时，血流量也恢复正常。二者之中以CO2的作用更明显。
当休克进入严重阶段，由于血压过低，脑供血不足，发生缺氧，同时又存在显著的酸中毒，能引起血管周围神经胶质细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，从而使毛细血管管腔缩窄，红细胞通过困难。这一变化势必形成恶性循环。休克时脑微循环中也可能有DIC发生，更加重了脑的缺氧。
大面积烧伤后脑微循环血管的通透性也有增加，可发生脑水肿并使颅内压升高。脑微循环受微血栓及脂滴栓塞，可以损伤微血管而形成小的点状出血灶，称脑紫癜。伤员表现出神经系统症状，如躁动、抽搐及昏迷。
休克时脑功能改变是有其物质基础的。参与脑代谢产生ATP的物质主要是葡萄糖和O2，这是因为葡萄糖和O2容易通过血脑屏障。脑的重量占体重的2%左右，在安静状态下，它的葡萄糖消耗量占全身的65%左右。如果葡萄糖的消耗得不到补充而发生局部低血糖，则脑代谢的物质基础便不足。休克时的脑缺血缺氧对其能量代谢危害甚大。
脑的皮质神经细胞占脑细胞总量的1/5左右，而耗氧量和葡萄糖却占总量的80%左右。缺血缺氧时，皮质神经细胞最先受到影响。严重情况下神经细胞将消耗其本身物质而使结构破坏。当神经细胞转而消耗其本身的蛋白质和脂类时，蛋白分解过程中产生的NH3可以转化为谷氨酰胺，从而解除NH3对神经细胞功能的重大危害。但要转化为谷氨酰胺需消耗三羧酸循环中的α-酮戊二酸，所以又加重了三羧酸循环障碍。
（三）烧伤“休克肺”的发生机制
近年临床观察发现约1/3严重休克病员发生“休克肺”，而且无吸入性损伤的烧伤休克病员也可以发生“休克肺”及急性呼吸衰竭。在X线下观察，可见呈斑块或较弥漫的密度增加，两肺大致相似，因此易误诊为双侧小叶性肺炎。病理变化为淤血、小出血点、小块肺萎陷、肺间质水肿及肺泡水肿、肺泡透明膜的形成等。功能方面的变化主要是肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，呼吸功能减退，PaO2下降，临床突出表现为呼吸困难。
1.休克肺的发生机制
（1）肺静脉及微静脉、小静脉的收缩：肺静脉系统有丰富的神经支配和平滑肌层，对交感、迷走神经刺激、缓激肽、儿茶酚胺、5-HT、组胺等的作用均起收缩反应。休克时这些因素均存在，且肺血管阻力增加，微循环中的血管内压增高，有利于液体渗出。
（2）肺微栓塞综合征：休克时发生的DIC，可有大量微栓子至肺造成微循环栓塞，致阻力增加，其纤维蛋白降解产物中有通透因子，可引起微循环血管的通透性增加，使液体外渗。此外血小板分解释放的5-HT和组胺又是使肺静脉系统血管收缩的物质。
（3）其他方面：如休克时的中枢性心力衰竭、输液过多、氧中毒损伤肺毛细血管等，均能导致肺水肿。如合并吸入性损伤，则情况更为严重。肺淤血、水肿严重时，毛细血管损伤破裂可以形成出血点，甚至斑块状出血。
肺萎陷的发生机制，主要是肺泡表面活性物质因缺氧而合成减少，活性下降。其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌，肺水肿时的渗出液可能加速其破坏。除此之外，细支气管被分泌物阻塞，也能造成其所属肺泡中气体被吸收而萎缩；DIC时肺组织释放PGE2，能使细支气管痉挛阻塞而导致肺泡萎缩。
2.“休克肺”对呼吸功能的影响
（1）弥散障碍：由于肺间质水肿、肺泡水肿、透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起PaO2下降。
（2）通气-血流比例失调：肺微循环中被聚集的血细胞或微栓阻塞的区域，有通气而无血流。有血管收缩的区域，有通气而血流减少；反之，血流正常的区域肺泡可能被渗出液占据，或细支气管被分泌物所阻，从而发生有血流而无通气的情况，这也是引起PaO2下降的原因。
（3）静脉血分流增加：主要原因如下。①正常的分流血管扩张，血流量加大；②肺微栓栓塞，短路大量开放；③流经不通气区域的血量增加。烧伤休克时静脉血分流增加，出现静脉血渗入动脉血的现象，使PaO2下降。
由于休克肺对呼吸功能的上述影响，最后可引起PaO。的严重下降，进而PaCO2升高，导致呼吸衰竭而威胁生命。
（四）肾脏的变化
严重休克可发生少尿，甚至无尿。尿量常反映肾脏血液循环状态。休克早期尿量减少，可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及抗利尿激素（血管升压素，ADH）分泌增加的结果，不能断然判定为肾小管器质性改变，或急性肾衰竭。如经输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善，尿量增加，其变化尚属功能性。上述变化的机制主要有两方面：一是肾血管收缩使肾脏血流量减少，其中肾皮质血管收缩更显著，肾小球的入球小动脉与出球小动脉相比，前者收缩更显著，这就使流过肾小球的血量大量减少，因此滤出减少；二是有效滤过压下降，乃由于休克时全身平均动脉压下降所致。当平均动脉压下降至60mmHg时，肾小球毛细血管压就下降到使原尿生成几乎完全停止的程度。
（王福庆）
第二节 烧伤休克的诊断
烧伤后是否发生休克，以及休克存在的严重程度和持续时间，主要受烧伤面积、有无合并伤、年龄和健康状况的影响，也取决于能否及时准确地把握伤情，尽早采取迅速充分的补液治疗。一般而言，成人烧伤面积超过20%，小儿烧伤面积超过10%时均有可能发生烧伤休克，临床遇有此类患者时应给予抗休克处理。然而，一些婴幼儿的头面部烧伤，由于局部血运丰富和组织较疏松，伤后体液渗漏较其他部位为多，即使烧伤面积不足10%也有可能发生休克，应引起高度重视。烧伤休克的基本病理生理改变和临床征象类似于失血性休克，但病情发展过程较失血性休克相对缓慢，且有一定的规律性，烧伤面积越大，深度烧伤范围越广，休克发生的时间越早，相伴随的临床体征也更明显，故此类患者的早期诊断多不难做出。一些中等面积的烧伤，由于体液丢失的速度和总量不及大面积烧伤，加之机体自身的代偿能力较强，伤后早期可不表现出典型的休克体征，容易造成误诊和漏诊。
烧伤休克的诊断主要是根据伤情、临床表现和相关的实验室检查结果。以往人们已总结了一套简便、实用的监测指标用于烧伤临床的休克诊断，不仅能反映休克存在的严重程度，也可反映复苏治疗的效果，对防治烧伤休克起到了十分重要的作用。随着对休克认识的不断深入和新的监测技术开展，人们认识到现有的烧伤休克诊断标准已不能完全适应现代复苏治疗的需要，并在原有的诊断标准基础上做了一些补充和完善，使之更具有科学性。
（一）神志方面的变化
中、重度烧伤患者伤后多存在神志方面的改变，早期常表现为烦躁不安，其原因除与创面疼痛刺激有关外，主要系中枢神经系统缺氧所致。烧伤后体液丢失引起全身有效循环血量不足，脑组织缺血缺氧，脑细胞的能量代谢发生障碍，乳酸等有害物质生成增多，特别是兴奋性氨基酸谷氨酸大量释放，在突触间隙形成高浓度谷氨酸，导致神经元持续去极化（除极）并引起兴奋性神经毒性损害。患者如果伤后不能得到及时有效地补液复苏治疗，中枢神经系统缺血缺氧性损害将进一步加重，数小时内神志改变可由烦躁不安转为反应迟钝，神志恍惚，甚至呈昏迷状态，临床上常遇见的延迟复苏患者入院时多存在此类神志改变，提示脑细胞的代谢和功能已受到严重损害，应争分夺秒地采取综合救治措施。值得注意的是，一些基层医疗单位和临床经验缺乏的医务人员，在患者出现烦躁不安症状时，片面强调镇静止痛药的使用，这样不仅不能收到预期效果，大剂量用药还容易掩盖病情变化而延误治疗。
（二）口渴
为烧伤休克早期常见的临床表现之一。据临床观察，许多大面积烧伤患者虽给予及时的抗休克补液治疗，仍不同程度地存在口渴症状，即使是循环基本稳定后症状也不能完全消除，一般需在体液回吸收阶段方可逐渐缓解。口渴发生的确切机制尚不完全清楚，除与血容量不足有关外，还受血液浓缩、血浆渗透压变化的影响，也与下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的调控有关。临床上不能单凭口渴症状来判断休克是否纠正，更不能让患者无节制地大量饮水，以免造成水中毒。
（三）血压低
血压是诊断烧伤休克的一个重要指标，但不是早期指标，这是因为烧伤早期体液丢失和应激反应，引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量缩血管活性物质释放入血，例如儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素、白三烯、血栓素等，引起血管的舒张与收缩平衡发生紊乱，造成阻力血管收缩和总外周阻力增加，故烧伤早期血压可维持在正常范围或略有升高，以舒张压增高较明显，突出变化是脉压变小。此阶段的血压变化特点反映机体正处于代偿期，应抓住时机积极补液抗休克。一旦患者不能得到充分的液体复苏，机体长时间处于缺氧状态，乳酸等酸性代谢产物大量堆积，造成微动脉和毛细血管前括约肌对缩血管活性物质的反应性降低，血液淤滞在扩张的毛细血管内，此刻患者的血压可明显降低，休克处于失代偿状态，提示病情十分危重。提醒注意的是大面积烧伤患者因肢体渗出而肿胀，或有焦痂形成，有时不易测得准确的血压参数，应注意鉴别。
（四）心率快
烧伤早期在动脉血压下降之前心率即明显增快，心率的变化可作为诊断烧伤休克的早期指标之一。烧伤后体液大量丢失，血管活性物质释放增多，使心肌收缩力增强和心率加快，以代偿性提高心输出量，大面积烧伤患者早期心率常超过120/min，小儿常超过150/min，通过大量快速地补液治疗，多数患者的心率可逐渐减慢至100/min左右。若心率长时间维持在150/min以上，提示心肌已存在器质性损害，同时也表明复苏治疗效果欠佳，应及时调整治疗方案。心率过快可造成心肌耗氧量增加，心室的舒张期缩短，导致心肌收缩力减弱和心输出量减少，可适量使用强心药物如毛花苷C、毒毛花苷K等，以减慢心率，改善心肌收缩功能。
（五）尿量
肾脏是休克时受神经内分泌系统影响较突出的脏器之一，严重烧伤后肾血流量急剧减少，肾小球滤过率降低，反射性引起抗利尿激素和醛固酮分泌增多，患者早期即可表现为少尿或无尿。单位时间尿量的变化能客观地反映休克存在的严重程度，也是判断复苏效果较为敏感的指标之一，凡是大面积烧伤患者或有可能发生休克者，接诊时应及时放置尿管，并准确记录每小时尿量，一些大面积烧伤患者由于四肢肿胀而无法准确测量血压时，也可通过每小时尿量间接反映血压的高低，一般收缩压维持在11.97kPa（90mmHg）以上，且肾功能正常时，每小时平均尿量可在30ml以上。
（六）消化道症状
胃肠道的小血管具有丰富交感缩血管神经纤维，α受体占优势，烧伤休克时胃肠道缺血不仅发生早，而且持续时间长，容易造成黏膜缺血性损害和蠕动功能障碍。大面积烧伤患者早期常伴有恶心、呕吐症状，呕吐物一般为胃内容物，胃黏膜发生糜烂出血时，呕吐物可呈咖啡色或血性，出血量较多或发生十二指肠以下部位的黏膜溃烂时，还可解柏油样或鲜红色血便。烧伤早期出现的恶心、呕吐症状主要系中枢神经系统缺氧所致，频繁呕吐者多表示休克较为严重，呕吐量较多时应警惕有急性胃扩张或麻痹性肠梗阻的可能，要及时放置胃管做负压引流。
（七）末梢循环变化
大面积烧伤患者的肢体皮肤常遭毁损，加之体液渗出引起软组织水肿，常难以准确观察末梢循环的真实变化。在休克早期，可见正常皮肤色泽苍白，皮温降低，表浅静脉萎陷，严重时皮肤、黏膜发绀，甚至出现花斑，甲床及皮肤毛细血管充盈时间延长。小儿烧伤后末梢循环变化出现较早，也最明显。
（八）电解质和酸碱平衡
由于烧伤后体液大量渗出，造成水分、蛋白质和钠盐的丢失，患者在早期常存在脱水、低蛋白血症和低钠血症，同时因低灌注导致的组织无氧代谢增加，常伴有代谢性酸中毒和高钾血症。除此之外，合并重度吸入性损伤或肺爆震伤者，还可存在呼吸性酸碱平衡紊乱和低氧血症。因此，在烧伤休克期内，每天至少检测一次动脉血气、动脉血乳酸、血生化、血晶体、胶体渗透压，以便掌握休克的发展趋势，及时调整复苏治疗方案。
（九）血流动力学
受血容量不足、外周血管阻力增加和心肌舒缩功能改变的影响，大面积烧伤患者，伤后很快出现明显的血流动力学紊乱，表现为心输出量（CO）、心脏指数（CI）、左心室做功指数（LVWI）显著降低，肺血管阻力（PVR）和外周血管阻力（SVR）明显增高，动物实验证实，重度烧伤犬于伤后5minCO即开始下降，伤后30minCO、CI和LVWI值较伤前降低50%。血流动力学指标是早期诊断休克及判断其严重程度的敏感指标，对严重烧伤或并发心、肺功能不全者，有条件的单位应放置漂浮导管监测血流动力学变化，以指导补液复苏。
（十）血液流变学
严重烧伤后由于血管内液体大量丢失，造成血液浓缩和微循环障碍，加之红细胞的相对运动能力和变形性发生异常变化，导致血液流变学紊乱。烧伤早期即可表现为红细胞及血小板聚集指数增加，血浆、全血黏度和纤维蛋白原含量异常增高，血液处于高凝状态，容易引起微血栓形成和发生继发性纤溶。近年研究证实，血管内皮细胞在机体促凝和抗凝平衡过程中发挥着十分重要的作用，当机体遭受休克、缺血一再灌注以及全身炎症反应等打击时，内皮细胞生成与释放促凝血因子增多，抗凝血因子减少，失去原有的抗凝血优势，造成血液流变学紊乱。
（十一）组织氧合情况
烧伤休克的本质是低灌注引起的组织细胞缺氧和代谢障碍。机体供氧量（DO2）和氧耗量（VO2）是判断休克严重程度的重要指标，DO2代表向组织输氧量，与心脏功能关系密切，VO。则能客观反映组织灌注情况以及利用氧的能力。严重烧伤后由于血容量不足、心功能障碍和组织灌注不良等原因，存在VO2伴随DO2的提高而增加，称之为“DO2-VO2依赖现象”，应尽快提高心输出量，否则将导致机体严重缺氧。
DO2和VO2的计算公式分别如下：
DO2=1.34×SaO2×Hb×CO（L/min）×10
VO2=（CaO2-CvO2）×CO（L/min）×10
CaO2 （动脉血氧含量）=1.34×SaO2×Hb
CvO2（混合静脉血氧含量）=1.34×SvO2 ×Hb
平原混合静脉血氧浓度、氧饱和度、氧分压的参考值分别为10～15ml/dl、75%～79%、10～10.5kPa。静脉血氧分压与平均组织氧分压的变化成直线关系，肺动脉中采集的混合静脉血，其氧含量是动脉血输往全身各组织经摄取消耗后剩余的氧量，所以混合静脉血氧分压的变化也反映了全身平均组织氧分压的改变。混合静脉血氧分压降低一般可表示组织缺氧，由于休克时，存在动静脉短路，其值正常甚至偏高时，并不能表示不存在组织缺氧。
氧供指数为心脏指数与动脉血氧浓度之积，DO2I=CI×CaO2，参考值为520～720ml/（min·m2），可综合反映心泵功能和肺呼吸功能。氧摄取指数（VO2I）为心脏指数与动静脉血氧浓度差之积，VO2I=CI×（CaO2-CvO2），参考值为100～180ml/（min·m2），代表组织氧合作用的总和，也就是组织代谢的整体状态。通过增加氧供可估计摄取量是否满足氧的消耗，如果提高DO2I后VO2I明显升高，说明氧供给不足，机体代谢不充分。
Fiddican-Green等提出隐性代偿性休克概念，即无低血容量临床表现，但在看似生命体征平稳的背后，却隐藏着内脏器官的缺血，而内脏低灌注的持续与多系统器官衰竭（MOF）的发生率显著有关。因此，在监测全身组织灌注和代谢的基础上，局部脏器尤其是胃肠道组织氧合作用的监测应予以重视。近年来应用张力测定法测定胃黏膜pH，应用pH计直接测量直肠黏膜表面的pH，能较准确反映外周脏器组织灌注和氧合情况。
（十二）动脉血乳酸盐测定
正常值为1～1.5mmol/L，休克持续时间越长，组织缺氧越严重，动脉血乳酸盐浓度也越高。
（十三）弥散性血管内凝血（DIO）相关项目的检测
疑有休克并发DIC的患者，应进行有关血小板和凝血因子消耗以及反映纤维蛋白溶解程度的检测。
（王福庆）
第三节 烧伤休克的治疗
烧伤休克重在预防，通过各项诊断指标的监测，如发现已发生休克，则应及早纠正。大量体液渗出是烧伤休克的主要发病基础，目前尚无有效的抗渗出治疗方法，补液仍是防治烧伤休克的主要手段。烧伤休克为低容量性休克，严重者伴有休克肺及其他脏器损伤，有的患者伴有吸入性损伤，因此，循环、呼吸系统均有障碍，故烧伤早期复苏也需遵循复苏的一般原则，保持气道通畅，维护呼吸功能，维护心血管功能。
一、复苏补液疗法
补液是防治烧伤休克的有效措施，分口服补液和静脉补液两种途径。
（一）口服补液治疗
适用于成人烧伤面积在20%以下、小儿烧伤面积在10%以下的轻度烧伤，且无休克和胃肠功能障碍者。口服补液时应注意以下事项：①应口服含盐饮料，如盐茶、盐豆浆、烧伤饮料等，不能单纯饮用开水，否则可导致细胞外液低渗，并发水中毒；②宜少量多次，成人每次量不宜超过200ml，小儿不宜超过50ml，2～4h一次，过多过急可引起呕吐、腹胀甚至急性胃扩张；③已发生休克或胃肠功能明显障碍者，应改用静脉补液；④应制订计划，并做好记录。口服补液可参照补液公式，宜分次口服或经胃肠道插管持续滴入。
（二）静脉补液治疗
严重大面积烧伤，体液渗出量大，而且早期多有胃肠蠕动减弱，应尽早采取静脉补液。烧伤复苏的补液治疗，输液量大，持续时间长，应有可靠的静脉通道作保证。周围静脉充盈良好者，可行静脉穿刺补液，否则应果断行静脉切开或深静脉穿刺置管，切莫因反复建立静脉通道而贻误抢救时机。烧伤后体液丢失量与烧伤面积和深度成正比，且有一定规律性，依此特点，临床上采用公式指导补液治疗。
烧伤早期补液有多种公式，如Evans公式、Brooke公式等。在Evans公式的基础上，国内不少单位根据自己的经验，也总结出各种烧伤早期补液公式。但大多数公式大同小异，只是输液总量及胶、晶体比例略有不同。
国内应用的补液公式是：伤后第一个24h每1%烧伤面积每千克体重补充胶体和电解质液1.5ml（小儿2.0ml），另加水分（一般成人需要量为2000ml，小儿依年龄或体重计算）；胶体和电解质液的比例一般为0.5︰1，严重深度烧伤可为0.75︰0.75。补液速度：开始时应较快，伤后8h补入估计量的一半，后16h补入另一半。伤后第二个24h胶体和电解质液量减半，基础水分量不变。
国内另一公式（南京公式），即烧伤后第一个24h补液总量（ml）=Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积（%）×100±1 000（体重轻者减1 000，重者加1 000），其中基础水分为2 000ml，其余1/3为胶体，2/3为电解质液。比公式计算简单，适用于战时。
Parkland公式由Baxter在美国Parkland医学中心提出。该公式主张在伤后第一个24h只补充电解质溶液，不补充胶体和水分，待伤后第二个24h血管通透性有所改善后再补充血浆和水分，其理由是伤后第一天毛细血管通透性增加，体液丢失造成细胞外液缺钠和缺水，必须大量补充钠离子才能恢复细胞外液的渗透压，而此时补充胶体，并不能维持血管内胶体渗透压，反而因血浆蛋白渗漏到组织间隙，造成组织水肿液回吸收时间延长。具体补液方法：伤后第一天每1%Ⅱ度、Ⅲ度烧伤面积，每千克体重补充等渗乳酸钠林格溶液4ml，伤后8h输入总量的一半，后16h输入另一半；伤后第二天不再补充电解质液，每1%Ⅱ度、Ⅲ度烧伤面积，每千克体重补充血浆0.3～0.5ml，并适量补充等渗糖水。此公式比较适用于血浆供应困难的地区和成批烧伤早期现场救治。近年来，国内外很多学者认识到伤后24h内单纯补充大量晶体液、水分会使患者负荷过大，还可能造成血浆蛋白过低，组织水肿明显，进一步促使患者在休克后发生感染，所以仍主张第一个24h内适量补充胶体液，这样可以减少输液量，减轻水分的过度负荷，更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治疗。
高渗钠溶液疗法由美国Monafo提出。利用溶液的高渗作用，输入后造成细胞外液渗透压增高，促使细胞内水分向细胞外转移，起到扩张细胞外液的作用，从而达到扩充血容量目的。高渗钠溶液疗法具有补液量少，液体负荷轻，扩容迅速的特点，较适用于心肺功能负担较重的患者以及高原缺氧环境下烧伤补液治疗。由于高渗钠溶液属非生理性溶液，大量或长时间使用可对机体产生一些负面影响，如高渗性脱水，血压降低，溶血反应和凝血功能障碍等，大面积烧伤患者慎用。常用的高渗钠溶液包括3%氯化钠溶液，250mmol/L的复方乳酸钠溶液和高渗钠加右旋糖酐-70溶液。伤后48h每1%Ⅱ度、Ⅲ度烧伤面积，每千克体重补充3ml，总液体量的2/3在第一个24h输入，另1/3在第二个24h输入。使用高渗钠溶液时，必须严密监测血清钠和渗透压的变化，若血清钠浓度超过160mmol/L，渗透压超过330mOsm/（kg·H2O）时，应降低输入钠浓度或改变输液计划。(https://www.daowen.com)
延迟复苏患者的补液方案目前在农村及偏远地区，由于受经济条件和交通不便的影响，许多烧伤患者不能得到及时有效的补液治疗，入院时存在严重的休克，此类患者经抗休克治疗后虽能勉强渡过休克期，但因缺血缺氧时间较长，加之输液后不可避免地造成再灌注损伤，可较快并发多内脏功能衰竭和全身性感染。目前仍有一些专科医务人员对延迟复苏造成机体损害的严重性认识不足，担心短时间内补液过多过快，容易并发脑、肺水肿和心功能衰竭，不论伤后治疗情况如何，一概按公式补液，使早期补液量远远低于所丧失的液体量，休克迟迟不能纠正。第三军医大学烧伤研究所发现，延迟复苏犬伤后6h开始按Parkland公式快速输液，于伤后第7h补充估计量的1/3，第8小时补充估计量的1/6，2h内输入第一个24h补液量的1/2，可使血流动力学指标迅速恢复，内脏并发症的发生率显著降低。据此提出，延迟复苏的患者，在入院后2～3h内快速补充第一个24h输液总量的l/2，有条件的单位最好放置漂浮导管，根据CO、CVP、PAWP的变化调整输液速度，无条件开展心肺血流动力学监测的单位，可根据单位时间内尿量变化来调整输液速度，成人每小时尿量维持在50ml左右，小儿每千克体重每小时1.0ml，可作为评估休克复苏有效的重要临床指标。
静脉输入液体的种类视情况而定。水分除口服外，可用5%或10%葡萄糖溶液补充，通常情况下成人每天基础水分补充量为2 000ml，遇有气温或体温过高、气管切开、腹泻等情况时，应适当增加水分补充量，烧伤患者使用悬浮床治疗时，创面水分蒸发量明显增多，应额外补充水分1 000～1 500ml。胶体液一般以血浆为首选，也可采用人血白蛋白或全血，特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血。另外也可选用右旋糖酐、羟乙基淀粉等血浆扩容剂，但24h用量一般不宜超过1 500ml。4%琥珀酰明胶（血安定）是目前较为理想的血浆代用品，输入后扩容作用迅速，产生明显的渗透性利尿作用，并可降低血液黏度，改善组织缺氧状况，安全性能好，大剂量使用后不影响凝血功能，对器官无毒性损害，但可影响血浆蛋白浓度。电解质液常选用平衡盐液，目的是一方面避免补充生理盐水时，氯离子含量过高可导致高氯血症；另一方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代谢性酸中毒。若深度烧伤面积较大，出现明显代谢性酸中毒或血红蛋白尿时，部分平衡盐溶液可改用单纯等渗碱性溶液，以纠正代谢性酸中毒或碱化尿液。为了迅速使游离血红蛋白从尿中排出，减少对肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能，除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外，在纠正血容量的同时可间断应用利尿药物，常用的为20%甘露醇或25%山梨醇100～200ml，每4h1次。如效果不明显时，可加用或改用依他尼酸钠或呋塞米。另外对老年、吸入性损伤、心血管疾患、合并脑外伤等患者，为了防止输液过量，亦可间断地输注利尿药物。
必须强调，任何公式只能作为参考，不能机械执行。要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制，且可导致急性肾衰竭；过多则可引起循环负荷过重及脑、肺水肿，并促使烧伤局部渗出增加，有利于细菌的繁殖和感染。为此，可根据下列输液指标进行调整：①尿量适宜。一般要求成人均匀地维持每小时尿量50ml左右，小儿1ml/（kg·h）以上。有血红蛋白尿者，尿量要求偏多；某些化学性烧伤（磷、苯等）及电烧伤患者，应适当增加每小时尿量，以利于排出有毒物质，减少肾脏损害；有心血管疾患、合并脑外伤或老年患者，则要求偏低。②安静、神志清楚、合作，为循环良好的表现。若患者烦躁不安，多为血容量不足，脑缺氧所致，应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平，而出现烦躁不安，应警惕脑水肿的可能。③末梢循环良好，脉搏、心脏搏动有力。④无明显口渴。如有烦渴，应加快补液。⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在11.97kPa（90mmHg）以上，脉压在2.66kPa （20mmHg）以上，心率每分钟120次以下。脉压的变动较早，较为可靠。⑥无明显血液浓缩。但在严重大面积烧伤，早期血液浓缩常难以完全纠正。如果血液浓缩不明显，循环情况良好，不可强行纠正至正常，以免输液过量。⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快，应查明原因，如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等，及时调整输液量。⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言，血压低、尿量少、中心静脉压低，表明回心血量不足，应加快补液；中心静脉压高，血压仍低，且无其他原因解释时，多表明心输出能力差，补液宜慎重，并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多，特别是补液量较多者，可考虑测量肺动脉压（PAP）和肺动脉楔压（PWAP）以进一步了解心功能情况，采取相应措施。
输液指标中以全身情况为首要。严重大面积烧伤患者早期变化快，必须有专人密切观察病情，及时调整治疗，做到迅速准确。静脉输液通道必须良好，必要时可建立两个，以便随时调整输液速度，均匀补入，防止中断。
二、保护、改善重要脏器功能
严重烧伤早期由于血容量不足、并发症的存在和许多炎性介质的产生，包括心、肺、肾等多个脏器功能均可能受到损伤，在补充血容量的同时，应针对性采取一些措施保护改善重要脏器功能。
休克期由于微循环障碍，心肌细胞受到不同程度的缺血缺氧性损伤，为增强心肌收缩力，增加心输出量，可选用毛花苷C，首剂0.4mg，第1个24h内共给药1.2mg，达到饱和量后每日给维持量0.4mg。另有研究发现，严重烧伤后早期应用生脉注射液，可以有效地防治心肌损害，对心肌细胞起到一定的保护作用。
休克时，特别是伴有吸入性损伤者，气体交换功能多受抑制，严重者可并发急性呼吸衰竭，因此维持良好的呼吸功能是防治烧伤休克的重要措施。治疗重点是保持呼吸道通畅，如经常抽吸呼吸道内的痰液、脱落黏膜等以排除机械性梗阻；头颈部深度烧伤水肿或吸入性损伤发生呼吸困难时，应及时实施气管切开，不宜犹豫等待。因为梗阻时间过长，缺氧不但可加重休克，甚至诱发呼吸衰竭或心脏停搏，另一方面，如果颈部水肿明显加重后再行紧急气管切开，不仅手术困难，往往也易误伤大血管、胸膜等重要组织。为了解除支气管痉挛及减轻呼吸道黏膜充血水肿，可应用氨茶碱和肾上腺皮质激素等。如有缺氧则应给氧，严重者可用呼吸机辅助呼吸。
烧伤休克时易并发急性肾衰竭，因此在复苏过程中应注意保护肾功能。临床上在纠正低血容量之后常应用溶质性利尿剂甘露醇，可增加肾小球滤过率，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量，冲洗肾小管，还可清除体内过量的自由基。鉴于烧伤后体液渗出时间长，组织水肿重，可将20%的甘露醇溶液125ml加在500ml生理盐水或5%葡萄糖内，用量可根据烧伤严重程度，每日给2～4次。在应用甘露醇前要保证入量已基本满足，不要在入量不足导致的少尿情况下靠甘露醇利尿，通常是伤后8h以后开始使用。如果不需要大量利尿时，也可用利尿合剂，即10%葡萄糖500ml内加入氨茶碱0.25g、咖啡因0.5g、普鲁卡因1.0g、维生素C3.0g。当肾功能不全，应用甘露醇效果不明显时，可改用呋塞米或依他尼酸钠，一次用量呋塞米20～100mg，依他尼酸钠25～50mg。
三、合理应用血管活性药物
在积极有效补充血容量的同时，适当合理地应用血管活性药物可更好地改善微循环。血管活性药物包括缩血管药物和扩血管药物，当血压明显降低，短期内又难以扩容使血压恢复时可考虑使用缩血管药物；而在充分扩容后，仍有皮肤苍白、湿冷、尿少、意识障碍等所谓“冷休克”表现时可选择使用扩血管药物。
多巴胺是目前最常用且较理想的血管活性药物，该药的药理作用与使用剂量有关。小剂量[<10μg/（min·kg）]时，主要作用于β1受体和多巴胺受体，因此可增强心肌收缩力，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量[>15μg/（min·kg）]时则表现为α受体作用，使外周血管阻力增加。抗休克中常使用小剂量多巴胺以发挥强心和扩张心肾血管的作用。
山莨菪碱（654-2）是胆碱受体阻断药，可改善胃肠道黏膜的微循环，同时还是良好的细胞膜稳定剂。由于胃肠道对缺血很敏感，烧伤休克血容量减少时，胃肠道缺血发生最早，恢复也最晚，可长达72h，甚至在血流动力学指标已恢复正常时仍缺血，称为隐匿性休克。在烧伤补液的同时，给予山莨菪碱20mg，6h一次，可改善胃肠道微循环，使门脉血流量增大，胃pH升至正常水平，可起到保护肠道屏障功能，预防内毒素和细菌移位的作用。该药物在治疗所谓“冷休克”时，用法是每次10mg，每15min一次，静脉注射，或者40～80mg/h持续泵入，直到临床症状改善。
四、镇 静 止 痛
烧伤后剧烈的疼痛可加重应激反应，适当的镇静止痛疗法是整体治疗中不可缺少的内容，能使伤员获得良好的休息，减少能量消耗。常用的镇静止痛药物有以下几种。
1.盐酸吗啡 镇痛作用强，但抑制呼吸明显，影响呼吸气体交换量。烧伤伴吸入性损伤、合并颅脑伤或脑水肿以及婴儿和孕妇都不宜使用。
2.盐酸哌替啶 作用与吗啡类似，但抑制呼吸作用较吗啡弱。用药后呼吸虽减慢，但幅度加深，一般不会引起缺氧。此药还有轻微的类组胺作用，引起轻度血压下降。临床上常与异丙嗪合用，可加强镇痛效果和减轻其类组胺的副作用。
3.曲马朵 阿片受体激动药，无呼吸抑制作用，对心血管和肝肾功能也无影响。药物作用持久，起效快。其副作用有恶心、呕吐等消化道症状。通常用量为50～100mg，2次/d。
4.盐酸二氢埃托啡 是人工合成的新型强力镇痛药，镇痛效价是吗啡的1200倍。呼吸抑制作用较吗啡轻。可肌内注射或静脉注射，但不可口服，只能舌下含服，可很快发挥作用，镇痛作用持续3～6h。通常用量10～20μg，1～2次/d。
5.布洛芬 止痛机制主要是可逆地抑制环氧化酶和脂氧化酶，从而抑制前列腺素和白三烯的生物合成，对抗缓激肽而产生镇痛作用。该药副作用少，但对消化道溃疡患者应慎用。通常用量为300mg，2次/d。
6.冬眠药物 严重烧伤后可引发机体强烈的应激，导致一系列神经内分泌反应，引起复杂的病理生理变化。冬眠疗法能抑制神经兴奋，减轻机体应激。但其副作用较多，不宜常规应用。目前临床使用较多的是冬眠合剂I号和Ⅳ号。使用过程中应注意以下几点：①定时观察血压、脉搏、呼吸和尿量变化；②抢救现场或转送途中，不宜使用冬眠药物；③搬动或翻身时，忌抬高头部；④须先补足血容量再用药，以防发生血压骤降。血压下降明显时，可减慢药物输入速度，同时加快补液，若难以恢复，可滴注多巴胺或间羟胺。
五、抗生素的应用
严重烧伤早期即可能发生全身性感染，而感染又可加重休克，二者常互为因果。感染不仅是烧伤休克的并发症，而且在某些难治性休克的发病中起着重要作用。所以防治感染是治疗烧伤休克的重要措施，纠正休克也是预防早期感染的基本要求。对已有休克，特别是补液治疗效果不佳时，更要注意预防和控制感染。应采用有效广谱抗生素，同时动态进行细菌学调查，随时调整抗生素种类。
六、碱性药物的使用
休克期组织灌注不足造成细胞无氧代谢和少尿均可引起体内酸性代谢产物堆积而导致酸中毒。纠正酸中毒的根本是改善组织灌注，一般不应用碱性药物，但若酸中毒严重，也可适量地给予碱性药物，可减轻微循环的紊乱和细胞的损伤，并通过减少H+与Ca2+的竞争而增强血管活性药物的疗效，加强心肌收缩力。另外，大面积深度烧伤常伴有血红蛋白尿和肌红蛋白尿，为了碱化尿液，使其不易在肾小管内沉积和堵塞肾小管，从而保护肾功能，也需要给予碱性药物。
临床应用的碱性药物为5%碳酸氢钠溶液，若无严重代谢性酸中毒，通常稀释成等张碱溶液（浓度为1.25%）输注。具体将5%碳酸氢钠溶液125ml加在生理盐水375ml滴注，常规全天可输入5%碳酸氢钠溶液250～500ml。若伴有高钠血症时，可用7.28%三羟甲基氨基甲烷（THAM），每千克体重2～3ml，以5%葡萄糖稀释一倍滴注。此药作用较强，可进入细胞内，但应注意其降低血压和抑制呼吸的缺点。
应用碱性药物需首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和酸中毒。因此，碱性药物应在明确代谢性酸中毒和保证通气良好的情况下使用。最初使用剂量可按1mmol/（L·kg）输注，然后根据血气分析结果追加用量，根据“宁酸勿碱”的原则，对于pH>7.30的酸血症不必用碱性药物纠正。
七、氧自由基清除剂的应用
烧伤休克期发生的缺血一再灌注损伤，使体内大量氧自由基堆积，它们与细胞膜的脂体发生脂质过氧化，改变生物膜的结构和功能。为防止或减轻由此引起的脏器和组织细胞的损伤，可以使用自由基清除剂和抗氧化剂，包括过氧化物歧化酶、过氧化氢酶、甘露醇、维生素C、维生素E和小红参琨等。常用的抗氧化剂可按下述方法使用：维生素C 2～10g/d，谷氨酸20～30mg/d。
八、其他药物治疗使用
激素对严重烧伤休克的治疗可能有益。它可以提高患者对有害打击的耐受力，减轻患者中毒症状，改善血流动力学和氧代谢指标，延缓内毒素血症的发生。糖皮质激素一般使用冲击给药的方法，不宜长期用药。对于延迟复苏的烧伤患者，入院后补足血容量仍尿量偏少时，可一次冲击性给予地地塞米松50～100mg，然后再快速滴入呋塞米100mg，能取得较好的利尿效果。当液体入量超负荷或合并肺水肿和脑水肿时，也应在利尿前先给予地塞米松。补充外源性ATP改善细胞代谢。ATP是细胞主要能量来源，休克细胞内贮存的ATP被耗竭而难以补充，造成细胞功能低下。除供能外，ATP还有利于恢复膜的正常功能。单独的ATP制剂难以发挥作用，应使用ATP-MgCl2，以防止ATP被血中Ca2+螯合。
由于内啡肽参与休克，因此近年来一些学者提倡用内啡肽的拮抗药——纳洛酮，可增加心肌收缩力、改善微血管口径和血流，从而提高血压和扩大脉压。使用方法为0.4～0.8mg/kg或4mg溶入5%葡萄糖液1 000ml，每小时100ml，静脉点滴，必要时也可舌下、气管内给药。
九、其他对症辅助治疗
休克期的治疗还应包括防治并发症和加强营养支持治疗。早期应用制酸药防治胃肠应激性溃疡；早期肠道营养可保护胃黏膜，防止细菌和内毒素移位；抗炎性药物如乌司它丁的使用等；良好的营养支持有利于增强机体的免疫力，促进创面愈合和各系统器官功能的恢复。
总之，休克期复苏应达到三个目的：①补足血容量，使组织获得足够的氧输送，改善细胞代谢；②防治缺血一再灌注损伤；③纠正隐匿性休克，维持内环境稳定，保护脏器功能。
十、休克期切痂
烧伤早期的病理生理一向被认为是无可变更的。近年来，运用外科手术开展烧伤早期治疗，已经创造出一个新的局面。即通过外科手术切除烧伤局部组织，用手术干扰烧伤早期的病理生理改变。有关手术无疑会使烧伤早期病理生理变得更加复杂化。然而，处理得当就会减轻甚至中断烧伤休克的病理生理过程。也就是说，通过手术使烧伤变成手术创伤，从根本上消除或减轻休克。这一尝试，已经从很多方面取得了积极疗效。然而，有关做法需要一定的技术和设备条件。因而，还不能作为常规治疗方法加以推广。
（王福庆）
第四节 烧伤休克期常见并发症的处理
随着复苏手段和监测技术的不断提高和完善，烧伤患者直接死于休克的明显减少，而内脏并发症的发生率依然较高，是烧伤主要的死亡原因，也是现代烧伤治疗亟须解决的课题之一。烧伤早期（休克期）常见的并发症主要有脑水肿、肺水肿、心功能不全和肾衰竭，这些并发症的存在除与伤情严重程度有一定关系外，多数情况是因早期复苏补液治疗不及时或不充分，休克不能及时纠正，导致重要脏器发生缺血缺氧性损害，因创面处理不当或肠道细菌移位造成的全身性感染和内毒素血症，也是导致并发症的常见原因。另外也有一部分病例是由医源性因素造成，由于复苏补液时不认真分析患者的客观因素，主观盲目地补液过多或短时间内补液过快，使液体负荷超出机体的代偿能力，特别是患者已存在心功能不全时，以及小儿、老年烧伤患者，更容易发生脑水肿、肺水肿和心力衰竭。
一、急性脑水肿
烧伤患者并发脑水肿者较为常见，特别是延迟复苏和头面部深度烧伤的患者发生率较高，小儿及颅脑外伤者则更为多见。由于受烧伤这一特殊伤情的影响，加之脑水肿本身没有特征性表现，因此给烧伤后脑水肿的早期诊断带来一些困难，例如肢体严重烧伤而无法进行感觉和运动功能以及深浅反射的检查，眼睑高度水肿或焦痂形成而无法检查瞳孔和眼底视盘变化，烧伤休克及缺氧所致的恶心、呕吐，容易造成人们的错觉而放松对脑水肿的警惕性，这些因素均可贻误对脑水肿的早期诊断，应予以高度重视。
1.病因
（1）氧供不足：烧伤后持续休克状态，重度吸入性损伤导致的氧摄取和（或）弥散障碍，均可造成脑组织严重缺氧，一方面使得脑细胞能量迅速消耗和代谢失调，细胞膜电位发生异常改变，Na+和Cl-及水分在细胞内潴留；另一方面缺氧使乳酸等有害物质大量生成，酸中毒致H+进入细胞内，K+逸出细胞外，同时Na+与水分进入细胞内，造成脑细胞水肿。在呼吸性酸中毒时，由于CO2的蓄积，血脑屏障的通透性增高，一些大分子物质透过毛细血管壁进入脑的细胞外间隙，使脑细胞间隙扩大，含水量增加。
（2）低钠血症和水中毒：大面积烧伤患者早期由于毛细血管通透性增高，大量Na+从血管内漏出至组织间隙和创面，大多存在低钠血症。由于低灌注造成的细胞能量代谢障碍，细胞膜上依赖ATP供能的Na+-K+-ATP泵功能受损，细胞外Na+浓度降低，在此基础上大量输入或饮用不含盐的水分，造成稀释性低钠血症与水中毒，导致脑水肿形成，此种情况最多见于小儿烧伤。
（3）颅脑外伤：烧伤合并颅脑损伤多见于火药、瓦斯爆炸伤，头面部高压电接触伤或有从高处坠地情况时，外伤所致血脑屏障破坏和血管通透性增加，使体液渗漏到白质中的胶质细胞内和细胞间隙，引起脑容积增大。体液的潴留使得毛细血管与组织之间的距离增大，细胞因摄取氧不足而引起细胞膜的“钠泵”失灵，Na+和水分进入细胞内引起细胞水肿。烧伤合并颅脑外伤时脑水肿的发生率很高，病情发展较迅速，应特别引起重视。
（4）其他：烧伤合并急性少尿型肾衰竭时，由于尿液排出明显减少，而体内分解代谢相对增加和内生水增多，此时若不严格限制水分的摄取，容易发生水潴留而引起稀释性低钠血症，除造成全身软组织水肿外，还可导致脑细胞水肿。一氧化碳、苯、汽油等中毒也可诱发脑水肿，主要与红细胞携氧能力有关，发生机制与缺氧性损害类似。
2.诊断 脑水肿的诊断主要依据临床表现和辅助检查结果、，但也不能忽视对病史资料的收集，详细询问病史不仅有助于早期诊断，而且能预见性的采取预防措施，例如对伤后输入过多低渗溶液或饮用大量不含盐饮料者，要严格限制水分的摄入和增加钠盐的补充，并配合脱水利尿治疗。
脑水肿的早期阶段多表现为神志淡漠、反应迟钝或呈嗜睡状，有的也可表现为躁动不安，常伴有头痛、恶心、呕吐，此期出现的神经系统改变和消化道症状容易与低血容量性休克表现相混淆，应注意鉴别。病情进一步发展还可出现循环和呼吸系统的变化，突出表现是心率变慢，血压升高，脉压变大，呼吸节律变慢，幅度加深，伴有剧烈头痛和反复呕吐，病情严重时神志趋于昏迷，出现眼球固定和瞳孔散大等脑疝先兆症状，若不立即采取救治措施，患者很快转入深昏迷，血压下降，心率快而弱，各种反射消失，呼吸浅快甚至停止。
辅助检查常发现有：①低钠、低氯、低蛋白血症，水中毒者存在血浆渗透压降低，血细胞比容降低和尿比重低；②眼底检查可见视盘水肿，小血管充血或出血，眼压增高；③血气分析提示有低氧血症，代谢性或呼吸性酸中毒存在；④头颅X线摄片可见颅缝增宽，脑回压迹加深，蛛网膜颗粒压迹增大和加深，CT或磁共振影像有助于明确诊断；⑤腰椎穿刺常有脑脊髓液压力增高，此项检查不宜于颅内压增高者，以免促使脑疝形成。
3.治疗 脑水肿的治疗除针对病因处理外，主要是对症治疗，关键在于能否及早发现和有效预防。
（1）一般处理：伤员出现脑水肿体征时应适当抬高头部以促进静脉回流，出现脑疝症状时，则不宜搬动患者，否则容易引起呼吸骤停、心脏停搏。注意及时清除气道异物和分泌物，防止因呕吐而误吸。面颈部深度烧伤肿胀明显以及重度吸入性损伤者，应尽早做气管切开或插管，以增加通气量，缓解颈静脉回流障碍和降低颅内压。
（2）脱水疗法：①渗透疗法：正常情况下，脑组织、脑脊液和颅内血液中的渗透压基本相等，约为300mOsm/（kg·H2O）。所谓渗透疗法是通过输入高渗溶液来提高血浆渗透压，使脑组织内的水分吸收人血液中，产生脱水作用，使脑容积缩小，颅内压降低，高渗溶液中的溶质只有在不易从毛细血管透入脑组织即不易通过血脑屏障时才有效。当血脑屏障破坏时，不能有效形成渗透压梯度，则高渗性溶液的应用便受到限制。高渗溶液还能抑制脑脊液的形成，改善脑顺应性（P/V），这也是渗透性治疗的关键。由于给予的渗透性溶质跨越血脑屏障，脑与血浆之间的压力差在短时间内就消失。随着细胞内渗透性活性溶质的增加，脑即产生适应反应。当使用这些药物时，必须监测血浆渗透压，用以指导治疗。首选药物仍属20%甘露醇，该溶液的渗透压为1098mOsm/（kg·H2O），是血浆渗透压的3.8倍，每千克体重在10min内给1g的甘露醇，血浆渗透压可增加20～30mmol/L，能迅速将细胞内水分移至细胞外，平均颅内压可降低50%左右，成人每次用量为1.0～2.0g/kg，小儿0.5～1.0g/kg，必要时每4～6h重复给药1次。渗透疗法还可选用50%葡萄糖液，虽然脱水作用较弱，但可供给脑细胞能量，改善脑细胞代谢，多用于两次脱水剂之间，以减少“反跳”现象，常用剂量为40～60ml，每8～12h静脉注射1次。25%人血白蛋白可提高血浆胶体渗透压，有较明显的脱水作用，适用于脑水肿伴低蛋白血症的患者，成人每次剂量20～40ml，每日1～2次，静脉缓滴。②利尿疗法：呋塞米常作为首选药物使用，通过抑制肾小管髓襻的升支粗段对Na+和Cl-的重吸收，促使Na+、C1-、K+和水分的大量排出，起到减少细胞外液容量的作用。呋塞米虽然不能直接降低颅内压，但由于其强有力的利尿作用，使脱水效应增强，还能阻止Na+进入正常与损伤的脑组织和脑脊液内，降低脑脊液的生成速度，减轻脑细胞水肿。常用剂量20～40mg，每日2～3次，静脉注射。
（3）激素治疗：糖皮质激素治疗脑水肿的主要作用在于抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应，稳定细胞膜的离子通道，还可影响神经细胞的兴奋性，促进中枢功能的恢复，也具有抗5-羟色胺对毛细血管的作用，用药时机愈早效果愈好。地塞米松成人剂量10～15mg，静脉注射，每日2～3次；氢化可的松100～200mg，静脉滴注，每日1～2次。值得注意的是，长期大量使用激素治疗可能造成胃肠道出血，糖和氮代谢障碍，免疫系统抑制及创面延迟愈合等负面影响。
二、急性肺水肿
急性肺水肿是烧伤后常见并发症之一，约占烧伤肺部并发症的20%～30%，休克期内发生肺水肿的主要原因是由于吸入性损伤、心功能不全和补液复苏不当造成的，也有一部分肺水肿是因全身性感染所致。急性肺水肿是指肺血管内的液体快速向血管外转移，并在肺间质或肺泡腔内有过量液体蓄积的病理状态。正常情况下，毛细血管壁的通透性保持一定量的水分和小分子蛋白质自由通过血管壁。肺毛细血管内外液体的静水压差促使液体由血管内转移到肺间质，毛细血管壁内外胶体渗透压差阻止液体过多地外渗，肺间质淋巴管中的静水压和胶体渗透压，使液体从间质进入淋巴管起到回吸收作用。任何原因引起的肺毛细血管内流体静水压增高，胶体渗透压降低，肺毛细血管壁通透性增高和淋巴回流减少，均可使肺血管内液体的滤出速度超过吸收速度而发生肺水肿。
1.病因
（1）复苏不当：烧伤休克并发肺水肿最主要原因是未及时进行有效的补液，严重休克状态持续时间过长，并发显著缺血、缺氧性损害，肺血管内皮细胞受损，毛细血管通透性增高，大量液体渗至肺间质；肺血管张力、血液等均有改变，致微循环障碍，导致肺组织血液灌注不足，形成恶性循环，酿成“休克肺”。另外在肺血管通透性已增高情况下，若短期内过多或过快地补液，将使大量液体外渗，同时使血容量骤然增加，超过心脏负荷，可并发左心功能不全，均可诱发肺水肿。特别在已并发少尿型肾衰竭时，补液不当，更易诱发肺水肿。
（2）吸入性损伤：严重吸入性损伤，特别是吸入大量化学有毒烟雾者，伤后数小时内即可发生急性肺水肿，一方面是由于热空气或热蒸气直接损伤肺泡毛细血管内皮细胞，造成毛细血管通透性增高，血管内液体渗漏到肺间质或肺泡腔内，另一方面因缺氧、一氧化碳中毒、细菌代谢产物、化学毒性烟雾的作用，激活中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、单核细胞等生成和释放大量生物活性递质，如白三烯B、血栓素、血小板活化因子、弹性蛋白酶等，对组织产生损害。氧自由基可损伤肺血管内皮细胞和基底膜，导致血管通透性增高。此外，损伤因素还可使肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺表面活性物质减少，造成肺泡萎陷和肺泡内压降低，血管内水分和蛋白质外漏，肺组织含水量增加，发生渗透性肺水肿。
（3）心脏功能不全：烧伤早期常有心肌缺血缺氧性损害，加之伤后释出多种心肌抑制因子，使心泵功能发生障碍，心输出量和心脏指数降低，对水负荷的调节和承受能力差，液体输入过多时可加重右心负担，致左心室充盈压升高，肺循环淤血，肺毛细血管内流体静压增高，血管内液体外渗至肺间质及肺泡腔中，特别是老年人或原有心脏病的患者，更容易发生肺水肿。
（4）氧中毒：长时间吸入高浓度氧可致肺损伤，吸入纯氧12h以上或在高压下达2～3h，即可发生氧中毒。氧中毒时肺泡氧浓度和动脉血氧分压骤增，通过激活补体系统，中性粒细胞聚积于肺内并活化，生成大量氧自由基，造成肺泡毛细血管壁的毒性损害，发生渗透性肺水肿。
2.临床表现 肺水肿早期（充血期）可表现为胸闷、心悸、烦躁不安、血压升高和劳力性呼吸困难等。间质性肺水肿多表现为咳嗽、呼吸急促、心率增快、夜间阵发性呼吸困难，可有轻度发绀；肺泡性水肿可出现严重呼吸困难、明显发绀、剧烈咳嗽和咳大量白色或血性泡沫样痰，严重者可发生呼吸循环衰竭和代谢功能紊乱。
间质性肺水肿肺部听诊可无异常或有哮鸣音，肺泡性肺水肿阶段可闻及全肺的湿性啰音。血气分析常提示有低氧血症、高碳酸血症和（或）代谢性酸中毒。
3.诊断 根据病史、症状、体征和胸部X线检查，一般能明确诊断，但至今还缺乏一种灵敏的早期诊断方法。
（1）胸部X线检查：是临床上最常用的方法，可以观察肺水肿的程度及分布区域，但灵敏度不够高，常显示不对称阴影，通常右侧较重，典型的蝶形阴影较少见。胸部CT检查和磁共振成像可用于测定肺含水量，有助于明确诊断，但费用昂贵。
（2）肺扫描：用99mTc-人血球蛋白微囊或131mI-转铁蛋白进行灌注肺扫描，由于肺血管通透性增高，使标记蛋白从血管内丢失而在肺间质中聚集，故在胸壁外测定γ射线强度，可间接反映血管通透性变化程度，较适用于渗透性肺水肿的诊断。
（3）热传导稀释法：经股静脉或颈静脉放置Swan-Ganz导管至肺动脉，注射靛青绿指示剂，经肺循环到达主动脉，抽取动脉血标本检测，以心输出量乘以染料和热传导时间的平均差值，可计算出血管外肺含水量，准确性较高，但属有创性方法，一般仅限于危重监护病房使用。
4.治疗 肺水肿的治疗包括病因治疗和对症处理两个方面，首先应针对病因或诱因及时给予相应的治疗措施，其中最重要的是及时纠正烧伤休克，减少肺组织细胞的缺血、缺氧性损伤，防止肺水肿的发生，一旦并发肺水肿，则应积极采取各项综合措施进行治疗。
（1）体位：患者取头高脚低位或半卧位，以减少回心血量和肺循环血量，降低肺毛细血管静水压。
（2）氧疗法：肺水肿时由于肺的换气功能障碍，多存在严重缺氧。因此氧疗是治疗的重要环节。吸氧浓度一般为30%～50%，严重肺水肿需高浓度氧疗，可采取面罩加压给氧，但时间不可过长，以防氧中毒。肺水肿患者支气管肺泡内有较多液体，受气流冲击可形成大量泡沫而影响气体交换，应在湿化器内加入75%乙醇消除泡沫，也可喷雾吸入1%硅酮或二甲硅油（消泡净），其抗泡沫效果更好。
（3）强心、利尿：伴心功能障碍时，可选用毒毛花苷K0.25mg或毛花苷C0.4mg加入葡萄糖溶液中静脉缓注，也可用非强心苷类正性肌力药物，如多巴胺20～40mg加入200～400ml液体[2～5μg/（kg·min）]中静滴，或多巴酚丁胺20～40mg加入100～200ml液体中缓慢静滴。肺水肿明显者，可用利尿药，常用呋塞米40～80mg或依他尼酸钠50～100mg静脉注射。对心源性休克和血容量不足者不宜使用。
（4）血管扩张药：应用血管扩张药目的在于解除肺部及外周小血管痉挛，降低周围循环阻力和肺毛细血管压，减轻肺水肿和肺淤血。可用酚苄明0.5～1.0mg/kg稀释于5%葡萄糖溶液500ml中静脉缓滴；硝普钠50mg加入500ml液体以40μg/min速度滴注，该药作用快，毒性小，对小动脉和小静脉均有扩张作用。使用血管扩张药前应注意补足血容量。
（5）肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素的主要作用为降低毛细血管通透性，减轻支气管痉挛，减少液体渗出，促进水肿吸收，提高组织抗缺氧耐受力。常用地塞米松5～10mg静注，每日2～3次；氢化可的松200～400mg静滴，每日1次。
（6）胆碱能阻滞药：该类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管收缩，也能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的血管扩张，并可解除支气管平滑肌痉挛，减少呼吸道分泌物生成。莨菪类药物治疗肺水肿取得了较好的疗效，该类药物除上述作用外，还具有稳定生物膜，抑制氧自由基、溶酶体酶等生物活性物质的释放，降低微血管通透性，兴奋呼吸和循环中枢等作用。常用东莨菪碱每次0.3～0.9mg或山莨菪碱每次10～30mg，静脉注射，肺水肿症状缓解后改用维持量，提倡早期用药。
（7）机械辅助通气：重度肺水肿时，一般经鼻给氧往往不能纠正体内缺氧状况，须尽早建立人工气道，给予机械通气辅助治疗。
三、心功能不全
严重烧伤后，心血管系统可迅速发生结构和功能的变化，若未能及时纠正休克，心肌损害加重，可出现各种心律失常和心功能不全的临床表现。烧伤后任何降低心肌收缩力和加重心脏负荷的因素都可导致心功能障碍，心肌细胞器质性损害、心肌收缩性能减弱是导致严重烧伤后早期心泵功能障碍，心输出量减少的重要原因。
1.病因
（1）心肌损害：血液灌注不良是烧伤早期心肌损害的首要发病因素，持续的缺氧导致心肌细胞代谢改变、结构破坏和功能障碍。肌浆膜完整破坏，细胞内游离钙增多，抑制线粒体功能，产生ATP减少，引起心肌结构蛋白损伤，致使心肌收缩功能障碍。烧伤后机体产生大量的炎性介质，如TNF、IL-1、IL-6、ET、NO等，导致心肌亚细胞结构损伤与功能障碍。烧伤休克时，局部缺血的胰腺释放一种低分子肽——心肌抑制因子，能明显抑制心肌收缩功能。
（2）心脏负荷增加：烧伤后左心室负荷增加并发心功能障碍者比较少见，较多源于右心负荷增加。休克期补液过多过快，特别在水肿回吸收阶段或伴有急性少尿型肾衰竭时，可造成循环血量骤增，加重心脏的前负荷，引发心力衰竭。此外，吸入性损伤和（或）烧伤后呼吸功能不全，肺动脉高压，肺血管阻力增高，严重影响右心功能。
（3）基础疾病：伤前已存在心功能不全和心血管疾患，烧伤后应激反应、缺氧、低蛋白血症或高血压等，均可引起继发的心力衰竭。
2.临床表现和诊断 临床症状常与休克症状混同，不易早期发现。若出现呼吸困难或阵发性哮喘、心率增快、心律失常、颈静脉怒张则应考虑及此。听诊可闻及舒张期奔马律、P2亢进。心电图显示QRS波低电压、心肌缺氧和劳损，心室肥大图形。X线摄片对心力衰竭的诊断也具有价值。
3.治疗
（1）解除病因：主要及时纠正休克。因输液过多过快引起者，应立即减慢输液速度，减少输液量。特别是吸入性损伤，小儿、老年及特大面积烧伤患者，在输液过程中突然发生咳嗽、气急、哮喘者应立即限制输液。
（2）吸氧：宜用正压吸氧，以增加肺泡内氧张力，减少肺泡内渗液。
（3）吗啡的应用：无论何种原因引起的心力衰竭，只要无慢性肺部疾病所致的肺功能不全或肺源性心脏病，不伴有休克或神志不清者，应及早皮下注射吗啡5～10mg。吗啡可使回心血量减少，降低外周血管阻力，减轻心脏的前、后负荷，并可抑制反射性呼吸中枢兴奋作用，减少过度通气。
（4）控制喘息：有心源性哮喘者，可给予氨茶碱0.25g，稀释后静脉缓慢注入，或静脉注射地塞米松5～10mg。
（5）强心药物：增加心肌收缩力是治疗心力衰竭的关键。洋地黄类药物的正性肌力作用是通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+增多，Ca2+内流增加而致心肌收缩力增强。常用毛花苷C0.4mg稀释后缓慢静注，必要时4～6h重复1次。也可用毒毛花苷K0.25mg稀释后静脉推注。同时存在休克者，可在500ml葡萄糖溶液加入40mg多巴胺静脉滴入。
（6）其他：因心脏负荷过重引起的心功能不全，中心静脉压和（或）肺动脉楔压增高时，在应用强心药的同时，可静脉注射呋塞米40～80mg，以减轻心脏负荷。若同时伴有周围血管收缩时，特别是肺水肿明显时，还可应用α受体阻滞药，如酚妥拉明，使周围血管扩张，减轻心脏负荷。
四、急性肾衰竭
烧伤后急性肾衰竭多属肾前性，主要因血容量不足引起缺血缺氧性损害和肾脏以外因素或毒性物质损害所致。多见于大面积烧伤延迟复苏者和严重高压电烧伤、热压伤、黄磷烧伤的伤员。
1.发病原因
（1）缺血、缺氧：烧伤后低血容量性休克是引起急性肾衰竭的重要原因。烧伤早期，肾组织血液灌注不足，外层皮质血流量明显减少。肾缺血后，肾血管阻力增加，肾小球毛细血管压下降，刺激肾脏的球旁装置，产生肾素和血管紧张素Ⅱ，使血管强烈收缩，肾脏缺血缺氧，肾小球滤过率降低，出现少尿甚至无尿。严重烧伤后，体内激活一系列神经、体液和细胞反应，产生许多血管活性物质，如儿茶酚胺、5-羟色胺、激肽、花生四烯酸代谢产物、溶酶体酶、氧自由基等，都可能与烧伤后肾衰竭的发生有关。
（2）血/肌红蛋白血症：大面积深度烧伤或电烧伤后，由于热力所致溶血可产生大量的血红蛋白，因肌肉烧伤可产生肌红蛋白；在严重热压伤时，肌肉被挤压受损溶解，或肢体被环形焦痂压迫，发生“筋膜间隙综合征”，肌肉缺血、坏死、溶解，均可产生大量的肌红蛋白。它们入血（血红蛋白血症和肌红蛋白血症）后，从肾脏排泄，形成管型阻塞肾小管腔，损害肾小管上皮细胞，引起肾血管收缩，导致肾小球滤过率降低。
（3）毒性物质损害：汞、黄磷、酚、苯胺等肾毒性质，都可引起近曲肾小管变性、坏死、基膜断裂，导致代谢产物排出障碍。
2.临床表现
（1）少尿型：主要表现为少尿（成人24h尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml）或无尿（24h尿量少于100ml），尿比重低而固定，存在氮质血症、高钾血症、高镁血症、低钙血症、水潴留、酸中毒等。
（2）非少尿型：主要表现为氮质血症、尿比重偏低，有较多的管型，血钾正常，可出现高钠血症和高氯血症，尿量正常或偏多。
3.防治措施
（1）补液与利尿：烧伤后及早补液，尽快补足有效循环血容量，改善肾血液灌注。有血/肌红蛋白尿者，应适当增加补液量以增加尿量，补充碱性溶液碱化尿液，同时使用利尿药，以防止或减轻肾实质损害。
（2）创面处理：黄磷、酚、苯胺等毒性物质烧伤者，应及早行切、削痂植皮手术。
（3）控制液体入量：肾衰竭诊断成立后，则要限制入量，每天液体需要量应包括：500ml基础量、24h尿量、体表不显性水分丢失量和额外丢失量。
（4）控制高钾血症：停止钾盐的补充，给予足够的热量，以防机体蛋白质过度分解。给予钾拮抗药，如葡萄糖酸钙、碳酸氢钠以及胰岛素等。还可辅助使用苯丙酸诺龙等蛋白合成剂，以促进蛋白的合成，降低血钾。
（5）抗生素的应用：肾功能不全易并发感染。因此防治感染是治疗烧伤后肾功能不全的重要措施，使用抗生素时应选用肾毒性小的抗生素，根据肾功能损害程度按减量法或延长法来应用。
（6）透析疗法：血钾6mmol/L以上，血尿素氮超过35.8mmol/L，血钠低于130mmol/L，酸中毒或水中毒者，可应用透析疗法。腹膜透析对纠正高钾血症和氮质血症有一定疗效，但脱水作用较差，可丢失较多白蛋白及氨基酸，易并发腹内感染。血液透析能直接清除血液内代谢产物，比腹膜透析效果好，但需要特殊设备，且严重心功能不全和出血难以控制的患者不宜使用。
（尚 锋 宁 勇）