呼吸衰竭的发病机制是什么?

7．呼吸衰竭的发病机制是什么?

⑴低氧血症和高碳酸血症的发生机制:

①肺通气不足:正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压(PaO₂)和二氧化碳分压(PaCO₂)。肺泡通气量减少会引起PaO₂下降和PaCO₂上升，从而引起缺氧和C02潴留。

②弥散障碍:系指O₂、CO₂等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

③通气/血流比例失调:血液流经肺泡时，能否保证得到充足的O₂和充分地排出CO₂，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0．8。

④肺内动-静脉解剖分流增加；

⑤氧耗量增加:发热、寒颤、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。氧耗量增加，肺泡氧分压下降。

⑵低氧血症和高碳酸血症对机体的影响:(https://www.daowen.com)

①对中枢神经系统的影响:脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5～1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4～5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。CO₂潴留降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；缺氧和CO₂潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。

②对循环系统的影响:PaO₂降低和PaCO₂升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和CO₂潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO₂潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑制和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。

③对呼吸系统的影响:呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO₂降低和PaCO₂升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，低氧血症对呼吸的影响远较CO₂潴留的影响为小。

④对肾功能的影响:呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。

⑤对消化系统的影响:呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。

⑥呼吸性酸中毒及电解质紊乱:肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血PaCO₂增高(＞45mmHg)，pH下降(＜7.35)，H+浓度升高(＞45mmol/L)，导致呼吸性酸中毒。早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。