中医病因病机及西医发病机制
（一）中医病因病机
脑血栓形成的病因病机，在唐宋以前主要以“外风”学说为主，多以“内虚邪中”立论，如《灵枢·刺节真邪》篇云：“虚邪偏客以身半，其邪入深，内居荣卫，荣卫稍衰，则真气去，邪气独留，发为偏枯”；《金匮要略》亦认为：“络脉空虚，风邪乘虚入中”。唐宋以后，特别是金元时代，突出以“内风”立论，刘河间力主“心火暴甚”；李东垣主张“正气自虚”；朱丹溪认为“湿痰生热”。现代医家认为本病的病因病机颇为复杂，其原发的病因病机主要与以下4个方面有关。
（1）正气虚衰：《素问·阴阳应象大论》曰：“年四十而阴气自半也，起居衰矣。”说明人到40岁以后，逐步进入老年，身体逐渐衰弱。或因久病气血亏损，元气耗伤，脑脉失养，气虚则运血无力，血流不畅，以致脑脉瘀阻不通；阴血亏虚则阴不制阳，肝风内动，夹痰浊、瘀血上扰清窍，突发本病。诚如《景岳全书·杂证謨·非风》所说：“卒倒多由昏愦，本皆内伤积损颓败。”《医林改错》亦说：“若元气一亏，经络自然空虚，有空虚之隙，其气难免向一边归并……归并于右，则左半身无气。无气则不能动，不能动，名曰半身不遂。”
（2）劳倦内伤：《内经》指出：“劳则气耗”，“阳气者，烦劳则张”。说明思虑烦劳过度，易使阳气升张，引动内风，内风旋动，则气火具浮，或兼夹痰浊、瘀血上壅清窍。正如《临证指南医案·中风》所说：“肝血肾液内枯，阳扰风旋乘窍。”
（3）饮食不节：《素问·通评虚实论》曰：“仆击、偏枯……肥贵人，则膏粱厚味之疾也。”说明嗜食肥甘厚味，辛香炙考之物，或饮酒过度，以致脾肾受伤，脾失运化，痰浊内生，郁久化热，痰热互结，壅滞经脉，上蒙脑窍；或素体肝气火旺，气机郁结，克伐脾土，痰浊内生：或肝郁化火，烁津为痰，痰瘀互结，夹风阳之邪，窜扰经脉，而成本病。正如《丹溪心法·中风》所说：“湿土生痰，痰生热，热生风也。”
（4）情志所伤：《素问·生气通天论》说：“大怒则形气绝，血菀于上，使人薄厥。”说明大怒伤肝，气血上逆，可以导致中风的发生。当五志所伤，情志过极，尤其是肝失条达，气机郁滞，血行不畅，瘀结脑脉；或暴怒伤肝，则肝阳暴张；或心火暴盛，风火相煽，血随气逆，上犯于脑，均可引起气血逆乱，上扰脑窍而发病。
本病继发病因病机以痰浊和瘀血为主。痰浊是由于脾失健运，或肝郁化火，灼伤津液，炼液为痰，郁久化热，痰热互结，壅滞血脉，上蒙清窍，而致发病。瘀血是由于正气虚衰，气虚无力运血，使血脉瘀滞；或因暴怒伤肝，肝阳暴亢，血随气逆，上壅清窍；或肝气郁结，气滞血瘀，瘀结于脑，发生本病。(https://www.daowen.com)
本病的诱发因素，最常见的是气候突然变化，如入冬骤然变冷，寒邪入侵，影响血脉循行，使血脉凝涩不通而发病；或早春骤然转暖之时，正值厥阴风木主令，内应于肝，风阳暗动，亦可导致本病的发生。其他的诱因有烦劳过度、情志相激、跌仆损伤等，均可诱发或加重本病。
总之，本病是由于年老体弱，脏腑功能失调，阴阳、营卫、气血、津液、精髓生成不足，加之劳倦内伤、忧思恼怒、饮酒饱食、房室劳累、外邪侵袭等诱因，使气血运行受阻，或气虚无力推动血行，血液凝滞，留而为瘀，痹阻脑脉；或肝肾阴亏于下，肝阳上亢，化痰生风，内风引动宿痰；或素体痰多，肝风内动，引动痰浊或痰瘀互结，血随气逆，横窜经络，痹阻脑脉，而形成本病。其病位在脑，与心、肝、脾密切相关。其病机可概括为虚（阴虚、气虚）、火（肝火、心火）、风（肝风）、痰（风痰、湿痰）、气（气逆）、血（血瘀）六端，在一定的条件下相互影响，相互作用而发病。病变多为本虚标实，上盛下虚；本虚为肝肾阴虚，气血衰少；标实为风火相煽，痰湿壅滞，瘀血阻滞；其基本病机为气血瘀滞，上犯于脑。
（二）西医发病机制
脑血栓形成最常见的病因为动脉粥样硬化，且常伴有高血压、高脂血症或糖尿病，可加速动脉硬化的发展。其他少见的病因有各种动脉炎症，如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性细胞增多症、血液高凝状态等。
本病发病机制，常见在血管病变的基础上，当处于睡眠、失水、休克、心力衰竭、心律失常、红细胞增多症时，血压下降，血流缓慢，血黏度增加或血液凝固性异常，则易于导致血栓的形成。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉及弯曲处，故脑血栓好发的部位为颈内动脉的虹吸部及起始部，大脑中动脉主干、大脑前动脉胼胝体膝部绕行处，基底动脉中下端、椎动脉上部、小脑后下动脉起始部，以及无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉和椎动脉的起始部始。由于脑动脉有丰富的侧支循环，管腔狭窄需超过80%以上，才能影响脑血流量。逐渐发生的动脉硬化斑块一般不出现症状，当内膜损伤破裂形成溃疡后，胆固醇沉积于内膜下层，能够引起血管壁脂肪透明变性，进一步纤维增生，动脉变硬、纡曲，管壁厚薄不均，血小板以及纤维素等血中有形成分黏附、聚集、沉着，形成血栓。血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞，所供血的局部脑组织则因血管闭塞的快慢、部位及侧支循环提供代偿的程度，而产生不同范围、不同程度的梗死。血栓形成后可向近心端逐渐发展，使梗死的范围逐渐扩大，这可能是缓慢进展型的病理生理基础。还有一种血栓-栓塞机制，即动脉粥样硬化斑块的碎片脱落阻塞远端动脉（血栓栓塞），或血压下降、血流缓慢、脱水等使血液黏度增加，致使供血减少和促进血栓形成的情况下，即出现急性缺血症状［1，2］。
动脉闭塞后6h内其组织改变尚不明显，属可逆性，一般在12～24h后大体检查才有较明显的改变。梗死发生于缺血最重的中心部位，脑组织肿胀、变软，脑灰白质界限不清，如病变范围大，脑组织高度肿胀时，病灶可向对侧移位，甚至行成脑疝。7～14d后脑组织软化坏死，并开始液化。3～4周后坏死组织被吞噬细胞所吞噬和清除，同时逐渐出现新生毛细血管及胶质细胞增生等变化及修复现象。小的病灶可变为胶质瘢痕，大的病灶可变为中风囊，闭塞的血管可再通。一种基底核等处小动脉硬化引起的微梗死。可形成多个小腔，称为腔隙性梗死，大多数脑血栓导致上述的白色梗死，少数梗死区的坏死血管于再灌流时可继发性破裂而引起出血，称为出血性梗死和或红色梗死。经病理解剖检查所见各主要血管血栓形成的发生率约为：颈内动脉的虹吸部及起始部29%、大脑中动脉43%、大脑前动脉5%、基底动脉7%、椎动脉7%、大脑后动脉9%。