碘缺乏病的发病机制

碘是人体重要的微量元素，在体内参与甲状腺激素的合成。每人每天的生理需要量成人约100μg，儿童约50μg，WHO推荐的供给量为每人每天140μg。

当机体缺碘时，甲状腺浓集碘合成甲状腺激素的功能受阻，导致血液中甲状腺激素水平低下，从而使脑垂体前叶促甲状腺激素（TSH）的分泌反馈性增加，促使甲状腺组织增生肥大。另外，当机体缺碘时，甲状腺对TSH作用的敏感性加强，即使TSH不增加腺体组织亦会增大。早期，腺体增大属生理性代偿。中期，由于酪氨酸结合的碘不足，产生的甲状腺蛋白不能经水解分泌出去，致使甲状腺滤泡腔内积贮大量的胶质。晚期，因胶质压迫滤泡上皮细胞，并因供血不足，使腺体细胞变性、坏死、破裂。在上述病变的修复过程中，出现纤维化结节或钙化。(https://www.daowen.com)

胚胎期至出生后两年是中枢神经系统发育的重要阶段，对缺碘损害较为敏感。在缺碘地区，妊娠期妇女血浆碘离子浓度较低，母体甲状腺激素合成不足，不能通过胎盘供给胎儿足够的胚胎发育所必需的甲状腺激素。胚胎时期甲状腺激素缺乏，直接影响大脑皮质、基底核以及内耳的发育，造成出生后智力低下，听力、语言障碍等不可逆转的缺陷。这种损害作用主要发生在妊娠期3～6个月期间。出生以后继续缺碘，甲状腺激素水平低下，直接影响神经细胞树突、髓鞘和胶质细胞发育，均可加重上述神经损害症状。

环境中某些化学物质可妨碍甲状腺组织对碘的浓集，抑制甲状腺激素的合成，从而引起甲状腺肿大，例如硫氰酸盐、硫脲化合物、酚类、多环芳烃类、高硬度水、高氟水、或受到某种微生物污染的水等。上述物质被称为致甲状腺肿物质，对碘缺乏病的发生、发展、流行有促进作用。另外，膳食中优质蛋白、维生素及锌、铜、硒等元素缺乏，对碘缺乏所致的不良健康效应有明显促进作用。因此有人认为：碘缺乏病是以缺碘为主的多种营养素缺乏症。