生命活动中的信息传递及特征

四、生命活动中的信息传递及特征

（一）生命活动中的信息传递

在生命的发生和运动一节中，已涉及生命的发生、胚泡的运动和植入、胚胎在母体内的生长和发育、分娩的发动和分娩的过程、哺乳和个体的生长发育等功能活动，这些活动都是在信息物质的调节和相应的信息传递过程中发生和完成的。

体内功能活动中涉及的信息传递主要有电性和化学性两种类型，以化学性为主。通常情况下，二者相互配合，共同完成对各种功能活动的控制。因此，不能将二者截然分开。在两种信息传递中，都具有单向和双向性的信息传递形式。以下仅阐述体内某些功能活动的信息传递及作用。

1．神经细胞间的电突触信息传递及功能　在神经系统中，广泛存在的是化学性突触。除此之外，在大脑皮质感觉区的星状细胞、小脑篮状细胞与星状细胞、视网膜的水平细胞和双极细胞等处，神经细胞之间还存在电突触（electrical　synapses）、混合性突触（mixed　synapses）和交互性突触（reciprocal　synapses）等，这些突触联系是神经细胞间的信息得以双向传递的结构基础。

电突触是两个神经细胞膜紧密接触的部位，由缝隙连接（gap　junction）构成，两层膜间距仅为2～3nm。在连接部存在沟通两细胞胞浆的通道，Na＋、K＋、Cl－等带电离子在这些通道中运动时即引起相应的电位变化；cAMP和Ca2＋等第二信使物质可使这些通道蛋白磷酸化，从而改变其通透性。电突触传导信息呈双向性，且传导速度显著快于化学性突触传递，其功能是促进同类神经细胞产生同步性活动，使反射的速度加快。电突触对环境因素的变化具有较大的耐受力。

混合性突触是指在同一突触内既有化学性突触，又有电突触。交互性突触通常是树－树型突触，在突触的两个神经细胞，任一神经细胞的树突都既可是突触后膜，又可是突触前膜。这两种突触使得神经细胞间的信息得以相互沟通，有助于同一神经中枢实现对不同信息的整合。

2．神经纤维上的动作电位传导　神经纤维可分为无髓神经纤维和有髓神经纤维两类。在安静状态下，神经纤维膜两侧的电位为外正内负。当无髓神经纤维受到刺激产生动作电位时，已兴奋部位膜内外的电位发生暂时性倒转，变为外负内正，相邻未兴奋部位仍为外正内负，于是在已兴奋部位和未兴奋部位之间便产生了电位差，形成局部电流，流动的方向是膜外的正电荷由未兴奋处流向已兴奋处，膜内则相反，由此造成邻近未兴奋部位去极化达阈电位水平，产生动作电位并沿神经纤维的末梢传导。

有髓神经纤维兴奋呈跳跃式（saltatory　conduction）传导，因局部电流只能在已兴奋和未兴奋的郎飞结（node　of　Ranvier）之间产生。这种传导方式的速度比无髓神经纤维的连续传导快（无髓神经纤维的传导速度为1m／s左右，有髓神经纤维可达100m／s），且兴奋在相同距离的传递过程中跨膜运动的离子数也少得多，故是一种耗能较少的传导方式。有髓神经纤维传导躯体的感觉和运动性信息，使机体能对感受到的外环境因素变化迅速做出适应性反应。无髓神经纤维主要支配内脏器官，其传出信息的速度缓慢且持续时间长，同保持内脏器官的功能状态有关。

3．反射活动中的信息传递　反射（reflex）是指在中枢神经系统的参与下，机体受到体内外环境因素刺激时所做出的规律性应答活动。分布在体表和体内不同部位的感受器（receptor），感受环境中物理（光、声、温度和压力等）和化学（酸、碱和氧浓度等）因素的变化，通过其换能作用将这些信息转化为传入神经上的动作电位及不同的序列（电信息）；传入神经（afferent　nerve）把信息传递到相应的神经中枢（center）；中枢对信息进行分析后，再发出整合性的信息；传出神经（efferent　nerve）把中枢的信息发到效应器（effector），以调节其功能活动，进而使之与整体功能协调或使整体功能状态与环境因素的变化相适应。

体内各种反射性功能活动都是在自动控制系统的调节下进行的。自动控制系统的特点是控制部分（神经反射中枢）与受控部分（效应器）之间是一闭合回路，存在着双向的信息联系。受控部分受到控制部分的作用后，一方面改变其活动状态，另一方面又把活动状态变化的信息返回到控制部分，控制部分据此进行分析比较，然后纠正和调整受控部分的功能活动，使受控部分产生精确的效应（见机体功能活动的调节及自动控制）。

4．心肌细胞的电活动传导　心脏的射血功能主要由心室肌的收缩和舒张活动来实现。浦肯野纤维呈网状遍布心室壁，因其纤维直径粗，传导速度可达4m／s，故兴奋可迅速传导至左右两心室壁。在心室肌细胞间存在缝隙连接，它构成细胞间兴奋传导的离子通道。基于浦肯野纤维传导快和心肌的这种特殊的组织结构，使两心室的兴奋能快速地由心内膜心肌细胞传导至心外膜下的心肌细胞，导致两心室几乎是同步地进入收缩状态，故能产生强大的射血力量。

5．突触的快速信息传递和缓慢信息传递　在神经系统内，突触（synapse）的信息传递是通过突触前神经细胞的电活动引起突触前膜释放递质（transmitter）或调质（modulator），后者同突触后膜上的受体结合后，引起后膜产生相应的电活动变化来实现的。突触传递是一个电－化学－电的变化过程。

（1）突触的传递过程　突触前神经细胞兴奋，冲动经轴突传至末梢，突触前膜去极，膜上电压门控性Ca2＋通道开放，Ca2＋内流使胞内Ca2＋浓度升高。通过下述机制促进递质的释放：①Ca2＋中和突触小泡膜上的负电荷，使其易于与带负电荷的前膜融合。②降低轴浆黏滞性利于小泡前移并与前膜接触。③安静状态下，突触蛋白Ⅰ以脱磷酸化的形式结合在小泡与细胞骨架上，这种结合使小泡很难在胞浆中移动。当Ca2＋与钙调蛋白结合后，可使突触蛋白Ⅰ磷酸化，磷酸化的突触蛋白与小泡和细胞骨架的亲和力明显降低，从而使小泡的移动性增加。④Ca2＋还可使前膜内的肌纤蛋白样物质与小泡膜上的肌凝蛋白样物质发生收缩反应，从而促进小泡内递质的释放。上述几个方面的作用，促使突触小泡移动并与突触前膜接触、融合，突触小泡膜与前膜融合处破裂，引起递质释放。递质经突触间隙扩散至突触后膜，同膜上的离子通道耦联受体结合或G蛋白耦联受体结合后（部分递质被水解失活），经过系列的生物化学反应，使突触后膜对离子的通透性发生变化以产生去极化或超极化电位或使后膜产生其他的功能活动。

（2）快突触传递和慢突触传递：从上述递质释放到产生突触后电位的整个过程，只需数毫秒，故称之为快突触传递（fast　synaptic　transmission）。见于感觉和运动功能的信息传递。在机体不同的感觉信息传入和运动信息传出的过程中，常通过一个或多个突触传递。但躯体的感觉只能从脊髓背根传入，运动只能由腹根传出，呈单向性，这个规律称为贝－麦定律（Bell－Magendie　law）。快突触信息传递方式使神经系统对体内外环境因素的变化能迅速地做出适应性的调节反应。

从递质释放到突触后出现效应的时间（几百毫秒到秒）和效应持续时间（秒到分）都较快突触信息传递明显延长，故为慢突触信息传递（slow　synaptic　transmission）。这种信息传递主要见于中枢神经系统内的活动。在中枢神经系统中，突出前膜释放的递质有去甲肾上腺素（NA）、多巴胺、五羟色胺和乙酰胆碱（ACh）等。当这些递质同突触后膜上G蛋白耦联受体结合后，引起膜内G蛋白变化而使相应的效应器激活，再经第二信使激活相应的激酶系统，使膜内或膜上的蛋白磷酸化或脱磷酸化，进而产生细胞内的生物化学反应或导致膜上离子通道开放或关闭。缓慢的信息传递与中枢神经系统对不同来源的信息进行综合、处理并使之进入贮存状态等功能活动有关。

6．自主神经的信息传递及作用

（1）交感神经节后纤维的非突触性化学信息传递：在交感神经节后纤维末梢分支上的曲张体（varicosity）内含有大量的小泡，小泡内含递质去甲肾上腺素。曲张体并不与效应细胞形成突触联系，而是在效应器细胞附近。当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体中的小泡内释放出来，弥散至效应器细胞膜上的特异性受体，使效应细胞发生反应。近年来的一些研究表明，某些神经细胞间的信息传递并无特定的突触结构。当神经细胞受到刺激后，将所含的神经递质（或调质或神经激素）释放到周围的细胞外液中，以扩散的方式到达邻近的或相距较远部位的靶细胞，与其膜上的或胞浆内的特异性受体结合，进而对其功能活动进行调节。这种调节方式亦称非突触性化学信息传递或称之为神经激素通讯（neurohormone　communication）。这种信息传递方式广泛存在于大脑皮质和黑质等部位。

神经信息传递过程中，突触性和非突触性两种方式同时存在，使得神经系统的调节功能更为广泛和完善。

（2）自主神经信息传递的自控作用：交感神经节后纤维末梢释放的递质为NA，副交感神经节后纤维末梢释放的递质为ACh。体内的大多数内脏器官，均接受交感和副交感神经的双重支配，且两种神经的末梢非常靠近。内脏器官的细胞膜（亦可称为突触后膜）上存在有α1、β1、β2和M受体。NA同α1和β受体结合，ACh同M受体结合。通过信息的跨膜传递，产生的功能活动变化因器官而异（见突触传递的过程及机制）。

在交感神经节后纤维末梢的膜（突触前膜）上有α2、β2、M和N受体，副交感神经的突触前膜上有M、N和α2受体。交感神经末梢释放的NA，在引起效应器官功能活动发生变化的同时，与突触前膜上的β2受体结合后促进NA的释放；与交感神经和副交感神经突触前膜上的α2受体结合后，则分别抑制NA和ACh的释放。副交感神经末梢释放的ACh，在引起效应器官功能活动变化的同时，与交感神经和副交感神经突触前膜上的M受体结合后，分别使NA和ACh释放减少；与N受体结合后，则分别使NA和ACh释放增多。

从上可见，交感神经和副交感神经节后纤维释放的递质NA和ACh，在分别同突触后膜上的受体结合产生效应的同时，逆向作用于两种神经突触前膜上的受体，通过正反馈或负反馈的作用机制，以调节突触前末梢的递质释放量，进而使两种递质引起的功能活动协调。

现已查明，其余不同类型的神经细胞也与自主神经节后纤维一样，在释放递质作用于突触后受体的同时，亦作用于相应的突触前受体，对递质的释放量进行反馈性调节。

7．神经和靶组织间的信息传递　神经和靶组织间涉及单向和双向性的信息传递。

（1）神经－肌接头处的信息传递：在体骨骼肌的舒缩活动是由运动中枢组织和发起的。运动中枢兴奋的信息下传至脊髓前角，由α神经细胞传出冲动至骨骼肌。神经末梢与特化的肌膜（终板膜）构成神经－肌接头（neuromuscular　junction）。兴奋传至神经末梢，末梢除极并使电压门控性Ca2＋通道开放，Ca2＋内流促使含ACh的囊泡向前膜方向运动，囊泡与前膜接触、融合、破裂，释出的ACh经接头间隙扩散至终板膜并与其上的N2受体结合，使终板膜上化学门控性离子通道开放，引起的Na＋内流大于K＋外流，终板去极化，产生终板电位（end　plate　potential）；终板电位以电紧张形式向邻近的肌细胞膜传导的过程中，使肌细胞膜上Na＋通道开放，Na＋内流使膜去极，通过时间和空间性总和，使肌细胞膜去极达阈电位水平，膜上电压门控性Na＋通道开放，爆发性Na＋内流，产生动作电位。兴奋沿肌细胞膜和横管膜快速传导，随之引起肌细胞收缩。当运动中枢的兴奋活动相对停止，α神经细胞的传出冲动减少或停止时，则使肌收缩减弱或由收缩转为舒张。(https://www.daowen.com)

神经肌接头处兴奋传递是一个电－化学－电变化的过程，是单向性的信息传递。释放的ACh在发挥作用后，即被胆碱酯酶水解失活，保证了神经－肌接头处兴奋传递的时效性。通过神经肌接头处兴奋传递，完成了神经对支配肌（靶组织）的功能性作用。

（2）神经和靶组织间的相互营养作用：运动神经细胞通过末梢经常性地释放某些活性物质（如神经营养因子等），通过信息传递，持续性地调节靶组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这是神经对靶组织的营养性作用或称神经营养性效应（neurotrophic effect）。

在实验中观察到，切断动物的运动神经后，所支配肌的糖原合成减慢，蛋白质分解加速，肌逐渐萎缩；将神经缝合后，随着神经再生和功能恢复，支配肌的糖原合成加速，蛋白质分解减慢而合成加快，肌的体积和功能逐渐恢复。在临床上见到的脊髓灰质炎患者，由于脊髓前角运动神经细胞功能丧失，所支配的肌也逐渐发生萎缩，说明运动神经纤维对肌的生长发育是必需的。

神经营养因子在神经细胞的胞体合成，经轴浆运输至末梢，释放后同支配的组织细胞膜上的受体结合，通过信息传递，改变细胞的代谢和功能活动。

神经细胞生成营养因子维持所支配组织的正常代谢和功能，反过来，组织也持续产生营养和生长因子作用于神经细胞。组织产生的各种生长因子，由神经末梢摄取后，逆向运输至胞体发挥其营养作用。已知神经生长因子（nerve　growth　factor）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth　factor）、上皮生长因子（epidermal　growth　factor）、血小板源性生长因子（platelet－derived　growth　factor）和白细胞介素（interleukin）等均不同程度地参与神经系统的生长、分化、发育和再生过程，使神经系统的功能维持正常。

从上可见，神经细胞与靶组织间的营养性关系（trophic　relation）是双向的，二者相互作用和影响，为彼此结构和功能的正常提供了内在的保证。

值得指出的是，在研究神经细胞与靶组织间的营养性关系中，本来Bueker首先发现神经生长因子的作用，但他没有追踪研究。Montalcini和Cohen在发现神经生长因子的作用后，并在1960年将其提纯，为此获得1986年诺贝尔生理学或医学奖。Cohen在研究工作中非常的细心，他根据某种因素使鼠胚胎的眼睑早张开2～3d的观察，进一步研究发现了上皮生长因子。

8．激素分泌和信息传递过程中的自动控制

（1）激素分泌中的自动控制：在激素分泌的自动调控中，以负反馈作用为主。如下丘脑的神经细胞分泌促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin－releasing　hormone，CRH），CRH使腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic　hormone，ACTH），ACTH促进糖皮质激素（glucocorticoid）的分泌。当血中糖皮质激素浓度增高时，通过负反馈作用，主要抑制腺垂体的神经细胞，使ACTH的合成和释放减少，对下丘脑的CRH神经细胞和肾上腺皮质细胞也有抑制作用。ACTH除可反馈抑制CRH神经细胞外，对腺垂体也有抑制作用。由此可见，下丘脑、腺垂体和肾上腺皮质组成的功能轴，相互联系和彼此协调，共同维持了血中糖皮质激素浓度的动态稳定，并使之能在不同的状态下发生适应性变化。

（2）信息分子水平的自动控制：神经递质、激素和细胞因子等信息物质被细胞接受并在细胞内进行信息传递的过程中，激活的下游信息物质能降低上游信息物质的激活状态和信息传递能力的称为负反馈，反之为正反馈。如胰高血糖素通过AC使cAMP生成，cAMP激活PKA；通过PLC激活使IP3和DG生成。后者能激活PKC；PKC能反馈抑制cAMP和PKA的激活。又如某些生长因子及有关的癌基因产物，可将促增殖的信息传给癌细胞，促进癌细胞增殖的同时还诱导某些癌基因或生长因子基因的表达，这些新的产物又可进一步对细胞的增殖发挥作用。这种正反馈机制是癌细胞快速增殖的主要原因之一。上述信息传递过程中，蛋白质的磷酸化和脱磷酸化，就是在分子水平从正、负两个方面调控生理活动的主要形式。

（二）体内信息传递的功能特征

1．信息传递的单向性和双向性　从上可见，生命活动过程中的信息传递有单向和双向两种形式，但这种划分只能是相对的。例如，从视觉的过程来看，可认为是单向信息传递，但在视网膜中的信息传递，由于电突触的存在，就既有单向也有双向的信息传递，两种传递方式相互协同，实现了视网膜对视觉信号的初级整合功能（见视觉产生的过程和机制）。

在感觉信息传入和运动信息传出的过程中，信息的单向传递是由突触的性质决定的。因为只有突触前膜能释放递质。但近年的研究表明，突触后的神经细胞和组织细胞能产生和释放NO以及某些多肽，这些物质逆向传递至突触前末梢，可改变突触前神经细胞的递质释放过程。因此，从突触前、后的信息沟通角度看，是双向性的。

2．信息传递方式的多样性和功能的自控性　信息传递的多样性是由体内不同细胞的结构和功能决定的。例如，在上述的突触传递中，就存在电突触、神经肌接头、快突触和慢突触传递等方式。又如，存在于腺垂体的ACTH神经细胞既是CRH的靶细胞，在CRH作用下通过合成和释放ACTH，又促进肾上腺皮质束状带分泌释放糖皮质激素，其活动又受血中糖皮质激素和ACTH浓度升高的反馈控制。由此可见，体内某些具有特殊功能的细胞，既可接受某种信息，又可输出另种信息，而输出的信息又可反馈调控自身的活动。这种信息传递的多样性，为体内功能活动的稳定提供了内在的保证。

从前面的叙述中可见，许多信息物质在信息传递中的共同途径，都是通过蛋白磷酸化的级联反应将信息量逐渐放大。在这个过程中，一方面产生细胞的多种功能活动，同时也为制约细胞内功能活动产生了相应的调节物。级联反应链中顺序连接的每一个信息物质，都可成为代谢调节的对象而对其他信息物质的作用产生影响。如甲状腺激素释放激素与靶细胞膜的特异性受体结合后，通过Ca2＋－磷脂依赖性蛋白激酶系统使PKC激活，引起细胞内Ca2＋浓度升高，Ca2＋又可激活AC，使cAMP生成而激活PKA。cAMP则通过抑制PIP2水解成DG和激活内质网膜上的Ca2＋泵使其摄取Ca2＋，从而调节细胞内Ca2＋浓度的稳定。不同的信息分子同膜上G蛋白耦联的受体结合后，可使不同的G蛋白激活，Gs和Gi的作用是相互对抗的；不同信息物质在细胞内引起的信息传递中，由蛋白激酶所致的靶蛋白磷酸化和磷酸酶所致的脱磷酸化反应，虽然都具有刺激或抑制细胞功能活动的作用，但对同一信息物质在细胞内引起的蛋白激酶和磷酸酶的活动，其效应则是相对抗的。通过这种相互对抗的作用，实现了细胞内信息传递过程中的自动控制和对细胞代谢以及其他功能活动的精确调节。

3．信息传递的可变性和相似性　信息传递系统的作用是将细胞感受到的各种刺激转变为细胞功能活动的变化。对于同样性质和强度的信息，细胞对其的反应方式和强度亦可不断地变化，这是因受体及信息传递系统具有可塑性（plastisity）所致。另外，不同的细胞膜上受体或不同的第一信使，都可能引起细胞内相同信息传递系统的活动，但是同一信息物质作用于不同的细胞后，则可使不同的信息传递系统激活，进而产生不同的功能活动。

在细胞内信息传递的过程中，既具有专一性又有作用机制的相似性。配体与受体在结构上的互补性是细胞信号传递中相对特异性的基础，同时其作用机制又有相似性，如多数信息物质都同膜上的受体结合，经G蛋白激活第二信使，最后经靶蛋白的磷酸化或脱磷酸化，引起细胞不同的代谢和其他功能活动的变化或使细胞信息传递中引起的相应功能活动得以及时地终止。

4．信息传递活动的节律性　分子时间生物学的研究进展表明，生命活动过程中的信息传递和控制都具有周期性或节律性。这种信息传递机制在体内具有普遍性。根据人体同外环境之间相互作用的时间和强度等，引起体内信息传递的速率、信息传递过程中新的信息物质产生的速率，各信息传递系统间的相互协同作用或相互对抗作用等，都呈周期性或节律性的变化。例如，为迎接新的一天的生命活动，在清晨体内糖皮质激素的分泌量增多，与该激素结合的受体数量增多，使得个体精力充沛地同外界环境发生作用；在夜间，该激素的分泌量和受体结合激素的能力都减少和降低。又如在女性生殖周期中，排卵前血中的雌激素浓度升高，子宫内膜雌激素受体数量增多，使子宫内膜增殖活动加强；排卵后，血中孕激素浓度升高，子宫内膜孕激素受体数量增多，孕激素的作用得以充分发挥，使子宫内膜呈分泌期的变化，子宫肌松弛，以利于受精卵的植入。

5．信息传递的网络性和整合性　在体内功能活跃的细胞，通常一个细胞膜上就分布有2　000～100　000个受体。在同一时间的同一细胞膜上的不同受体，可能受到神经递质、激素和某些免疫因子以及细胞因子的作用。在一个细胞内，存在多种复杂的信息传递系统，并可在同一时间内被激活；有数千种蛋白质，必然有的发生磷酸化或有的则发生脱磷酸化，这些信息传递系统不可能各自独立地产生效应，而是既相互联系又彼此制约，共同构成一个信息传递的功能网络，该网络对复杂的细胞功能具有高度整合的作用，确保了整体内不同代谢和功能活动协调而有序地进行。

信息传递过程中的复杂性还表现在不同的信息物质同受体结合后，可通过相似的作用机制来调节细胞的功能活动。例如，众多的水溶性信息物质，都可通过G蛋白来改变细胞内不同的第二信使物质的浓度，通过蛋白质的磷酸化或脱磷酸化的方式，使细胞表现出不同的功能活动变化。

从另一种角度思考，细胞具有对信息进行整合处理的能力。因为作为机体结构和功能的基本单位，细胞必然具有主动和精确地适应环境因素变化的机制，该机制之一就是能在纷杂的信息物质中对其进行选择性接受，即表现为对同类信息进行会聚处理，对不同的信息则按其重要性依次做出适宜于细胞生存和发挥功能的反应。细胞对信息的会聚和整合反映了细胞水平调控的整体性。

6．整体内信息网络间功能的协调性　体内任一功能活动的发生和发展以及完成的过程，都是众多的信息网络活动相互协调配合的结果。例如，机体在准备、进行和完成一项剧烈运动的过程中，条件反射性的信息通过大脑皮质的神经功能网络传递，启动整体的潜能和体内的信息传递网络活动：①中枢神经系统的兴奋性增强，使机体感觉功能更加灵敏，运动功能活动更加协调；②交感神经－肾上腺髓质系统功能活动增强，肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，可进一步激发机体的潜能；③大脑皮质－下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴的信息传递加快，该功能网络通过相互的信息交流，把神经和内分泌系统的活动同体内的代谢、内脏活动以及免疫系统的活动有机地整合起来；④肝脏作为体内物质和能量代谢网络的中心，在糖皮质激素和肾上腺素等的作用下，前者通过信息传递使其糖原异生作用增强，后者则使其中的糖原分解增多，二者协同作用使血糖水平升高以供脑组织细胞利用；⑤循环和呼吸系统的功能增强，心输出量增多，血流速度加快，摄入O2增多，运动着的肌、大脑皮质和心等部位的毛细血管网大量开放，各种能量物质和信息物质以及代谢中产生的物质之间的交换活动增强；⑥功能活跃的组织细胞内的信息传递加快，使以线粒体为中心的细胞代谢网的信息流增加，能量生成增多以供细胞活动所需；⑦各种信息物质通过膜受体或胞浆内（或核内）受体，经信息功能网络的信息传递，使各种细胞的活动协调和服务于此时的整体功能及其变化（图2－1）。