细胞内液和细胞外液理化性质相对稳定的调节
组织细胞的正常代谢有赖于体液理化性质的相对稳定。各系统、器官担负的功能虽然有所不同，但其作用的目标均是为了维持这种相对的稳定。体液的容量和渗透压、电解质和酸碱物质的含量等，能在不同的功能状态下始终保持在一狭小范围内波动，是在神经－体液的调节下，通过肾、肺和其他器官协调作用的结果。
（一）体液容量和渗透压的调节
正常情况下，细胞内、外液渗透压相等，故细胞内、外液的容量相对稳定。因此，只要细胞外液容量和渗透压稳定，实际上也就保持了细胞内液容量和渗透压的稳定。细胞外的水是与Na＋同时存在的，对水平衡的调节也关系到Na＋平衡的调节，故容量和渗透压的调节是相辅相成的。
在机体大量出汗或严重的呕吐腹泻后，体液中水分丧失的量大于伴随丧失的NaCl和其他电解质的量，使血浆晶体渗透压升高。血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核和其周围的渗透压感受器，使视上核合成分泌和神经垂体释放的血管升压素（vasopressin，VP）增多，VP作用于肾集合管上皮细胞膜上的V2受体，增加其对水的通透性，促进水分重吸收入血，可防止血浆晶体渗透压进一步升高。在血浆晶体渗透压升高时，还可使下丘脑视前区后方的渴觉中枢的神经细胞脱水，该信息传至更高级中枢，引起渴觉和机体的饮水行为。如此时饮入适量的清水，有助于使升高的血浆晶体渗透压恢复正常。但如果饮入的清水量过多，水分经胃肠道吸收入血，血容量增多，又可使血浆晶体渗透压降低，大部分水便迅速进入组织液。此时，血容量增多，使左心房和胸腔大静脉容量感受器兴奋，经迷走神经传入冲动增多；血浆晶体渗透压降低，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器的刺激减弱，二者共同作用，使VP的分泌和释放均减少，肾集合管对水的重吸收减少，尿量增多以排出体内过剩的水。随血浆内水由尿排出，组织液的水入血浆以恢复容量平衡。但是，欲使大量出汗或严重呕吐后体液中的水和电解质恢复正常，必须在饮水的同时摄入适量的NaCl等电解质或补充适量的等渗盐溶液。只有补充了体液中丧失的NaCl和有关的电解质，使渗透压恢复正常时，才能使体液的容量恢复并保持正常。
在大量输入等渗盐溶液（0．9%NaCl溶液）后，血容量增多，血浆胶体渗透压降低。如此时外周阻力保持恒定，则由于回心血量增多，心输出量增加，使动脉血压升高。血压升高和血浆胶体渗透压降低，使肾生成原尿的有效滤过压和组织液生成的有效滤过压均增大，前者使原尿生成增多，进而使终尿生成亦相应增多以排出过多的水和NaCl；后者使组织液生成增多，回流减少，导致血浆和组织液容量达一新的平衡。
在机体大量失血，血容量减少，血压降低时，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激减弱，传入心血管中枢的冲动减少，经中枢整合后，交感缩血管神经传出冲动增多，使外周血管收缩，流经毛细血管内血量减少，生成组织液的有效滤过压减小，从组织液中回流入血的液体增多。血容量减少，流经肾的血量减少，使肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，醛固酮分泌增多，使肾远曲小管对Na＋的重吸收增加，同时伴有对Cl－和水的重吸收增加。由于血管紧张素Ⅱ的作用和压力感受器传入冲动减少，使神经垂体释放VP增多，同时引起渴觉。VP通过促进肾集合管对水的重吸收和机体的饮水反应，使体内水增多。以上调节过程虽有利于血浆容量的补充，但还必须通过输血和补液，才能使血浆和组织液的容量恢复正常。
值得指出的是，细胞外液容量和渗透压相比，前者对机体更为重要。如严重呕吐和腹泻导致大量的消化液和Na＋的丧失，大面积烧伤时导致体液和Na＋的大量丧失，此时，体内细胞外液容量（血容量）锐减兼有渗透压的降低，前者刺激VP分泌的作用远大于后者对VP分泌的抑制作用，其目的是首先保持和恢复血容量，使生命器官的血液灌流能得以保证。
从上可见，细胞外液容量和渗透压的调节，依赖于复杂的神经、体液机制，这些调节机制最终都作用于肾。肾通过对水、Na＋和某些电解质的排泄量的改变，使细胞外液容量和渗透压保持相对平衡。因此，只要肾功能正常，即使有水钠代谢紊乱，后果亦不会太严重。相反，有肾功能障碍者，即使是轻微的水钠代谢异常，也可能导致严重的后果。
（二）体液中酸碱平衡的调节
在组织细胞的活动过程中，不断地生成酸性和碱性代谢产物。每天还有相当数量的酸性和碱性物质随食物进入体内。正常机体，由于多余的酸碱物质被及时地清除，使血液中的pH维持在7．35～7．45（见体液中的酸碱平衡及其维持机制）。
（三）体液中三大营养物质浓度相对稳定的调节
组织细胞在代谢活动中，需不断地从细胞外液摄取糖和脂肪氧化供能，摄取蛋白质重新合成自身的成分。三大营养物质的浓度在体液中保持动态平衡，除受神经和体液因素的调节外，还有赖于从外环境中摄入足够的食物和正常的消化吸收功能以及肾小管的重吸收作用。(https://www.daowen.com)
1．糖 糖是组织细胞代谢所消耗的主要能源。正常人空腹时血液和组织液中的葡萄糖浓度为3．89～6．11mmol／L，很少超过7．22mmol／L，但餐后可暂时性升高。在血糖浓度低于9mmol／L时，肾近端小管上皮细胞可把原尿中的葡萄糖全部重吸收。餐后消化吸收入血的葡萄糖虽然增多，但此时由于迷走神经－胰岛素系统兴奋，胰岛素分泌增多，在胰岛素的作用下，血糖迅速进入肝和肌合成糖原、供组织细胞氧化利用或转变为脂肪贮存，血糖浓度迅速恢复正常。在饥饿早期或在剧烈运动时，血糖浓度稍有下降，此时交感神经兴奋使肾上腺素分泌增多，血糖降低刺激胰高血糖素分泌增多，二者均促进肝糖原分解为血糖和促进糖异生，进而使血糖升高。
2．脂肪 正常人血浆的脂类含量变动范围较大。高脂膳食后，血浆脂类含量升高，刺激胰岛素分泌增多，通过促进其合成作用，使血脂浓度在3～6h内渐趋正常。在饥饿状态下，由于肝糖原的耗竭和血中脂肪酸浓度降低，在糖皮质激素、肾上腺素和胰高血糖素等的共同作用下，使体内脂肪分解成甘油和脂肪酸，血液和组织液中的游离脂肪酸浓度升高，以供细胞氧化利用。
3．蛋白质 正常情况下，体液中的蛋白质不作为能量物质被消耗，只是作为组织细胞生长和更新或创伤后修复的原料，也可用于合成催化体内化学反应的酶、调节体内代谢过程的某些激素和防御病原体侵袭的抗体等。较长时间的饥饿和患慢性消耗性疾病的情况下，体内蛋白质分解为氨基酸以氧化供能。
从表3－1中可见，存在于血浆、组织液和细胞内液的蛋白质浓度明显不同，但各自保持相对恒定。在高蛋白饮食后，血浆和组织液中的氨基酸浓度增高，胰岛素分泌增多，使氨基酸迅速进入肝或其他组织细胞合成蛋白质。正常情况下，肾近端小管上皮细胞能将原尿中的氨基酸和少量小分子蛋白质全部重吸收入血；从食物中摄入的蛋白质量与体内蛋白质的分解量相等。但在食物中摄入的蛋白质不足、蛋白质消化吸收功能障碍、肝疾病合成蛋白质减少、肾疾病致蛋白质从尿中丢失等情况下，均可引起血浆蛋白质含量减少，胶体渗透压降低，进而对血管内外的水平衡和组织细胞的代谢活动等产生严重影响。
（四）体液中电解质浓度相对稳定的调节
体液中NaCl浓度的稳定，在体液容量和渗透压调节中已述及。血浆和组织液中K＋、Ca2＋和Mg2＋等的浓度基本相等。在激素的调节下，成人每日从食物中摄取入血的K＋、Ca2＋和Mg2＋的量等于需要量加排泄量。
1．K＋ 体液中K＋浓度的稳定受醛固酮的调节。血中K＋浓度升高，刺激醛固酮分泌增多，导致肾远曲小管和集合管上皮细胞对K＋的分泌量增加，同时从小管液中重吸收Na＋增加（K＋－Na＋交换），K＋从尿中排出增多，使血中K＋浓度恢复正常。在血中K＋降低时，K＋的分泌排泄则减少。醛固酮还通过促进血中K＋进入组织细胞和调节汗液中的泌K＋量以调节体液的K＋平衡。当醛固酮分泌不足时，可出现血中Na＋浓度降低、血中K＋浓度升高和细胞外液量减少。血中K＋浓度升高，细胞内外的H＋－K＋交换增强，同时，肾远曲小管K＋－Na＋交换增强，H＋－Na＋交换减弱，从而导致体内H＋增多，可能出现酸中毒。
2．Ca2＋ 体液中Ca2＋含量的稳定主要受甲状旁腺素和降钙素的调节。甲状旁腺素动员骨钙入血和促进肾小管上皮细胞对Ca2＋的重吸收，1，25－二羟维生素D3促进小肠上皮细胞吸收Ca2＋，二者共同作用使血中Ca2＋浓度升高。降钙素则通过加强成骨细胞的活动使骨中钙盐沉积增加、抑制肾小管对Ca2＋的重吸收和使1，25－二羟维生素D3生成减少，使血中Ca2＋浓度降低。另外，醛固酮和糖皮质激素亦具有抑制肾小管对Ca2＋的重吸收作用。
3．磷 在体液中的磷主要以磷酸根的形式存在。肾是体内磷酸根排出的主要途径。近曲小管和远曲小管等均具有重吸收磷酸根的能力，甲状旁腺素抑制这些部位对磷酸根的重吸收。降钙素通过促进骨骼对磷酸根的摄取和抑制肾小管对其的重吸收，使其在血中的浓度降低。
4．Mg2＋ Mg2＋在十二指肠和回肠吸收入血。Mg2＋在细胞外液增加或血中Ca2＋浓度升高时，均可抑制肾小管对Mg2＋的重吸收，但甲状旁腺素具有促进肾髓袢升支粗段对Mg2＋的重吸收作用。
综上所述，只有细胞内、外液的理化性质维持相对稳定，组织细胞的新陈代谢和细胞的各种功能活动才能正常进行。在神经和体液的调节下，通过体内各功能系统相互联系和协同作用，使体液的容量和分布以及体液中的电解质浓度、渗透压、酸碱度和三大营养物质的含量等，得以保持动态平衡。如果这种平衡失调，使组织细胞的功能活动不能正常进行时，就会产生相应的病理改变。