体液中酸碱平衡调节系统的作用及特征
体液中酸碱变化的信息，可触发或引起体内多个途径的调节作用，以维持其动态平衡。
（一）缓冲系统的调节作用
1．体液中缓冲系统的作用 血液和组织液对酸碱物质的稀释和其内的缓冲系统，将强酸、强碱转化为弱酸、弱碱的作用，是维持体液酸碱平衡（acid－base balance）的第一道防线。
在血浆和组织液的缓冲系统，是由许多对强酸和强碱具有转化作用的缓冲对组成，其中NaHCO3／H2CO3的含量最大，缓冲力最强，占全部缓冲能力的53%。由于碳酸氢盐中和酸后形成的CO2可从肺排出，又称之为开放性缓冲对。血液缓冲系统的反应最为迅速，一旦有酸性或碱性物质入血，缓冲物质就立即与其反应，将强酸或强碱中和转变成弱酸或弱碱，避免机体在承受急性酸、碱负荷时引起pH值的明显波动，在这个过程中，缓冲系统自身被消耗，故缓冲作用不易持久。
缓冲对对酸碱物质的转化作用举例如下。
H＋＋NaHCO3→Na＋＋H2CO3
HCl＋NaHCO3→NaCl＋H2CO3
H2CO3→H2O＋CO2（由肺排出）
OH－＋H2CO3→H2O＋HCO－3（由肾排出）或HCO－3＋Na＋→NaHCO3
2．细胞内缓冲系统的作用 细胞内的蛋白质、磷酸盐和碳酸氢盐是细胞内主要的缓冲物质。由于细胞膜对离子转运的限制，细胞内液的缓冲作用迟于血浆的缓冲调节，在酸性或碱性物质的量发生改变后3～4h开始发挥调节作用。例如，酸中毒时，细胞外液中的H＋弥散入细胞内，而细胞内的K＋则移至细胞外（H＋－K＋交换），以维持酸碱平衡。此时，可引起血钾浓度升高。在碱中毒时，则可引起血钾浓度降低。
在组织细胞内，主要存在的缓冲对为Na2HPO4／NaH2PO4。
NaOH＋NaH2PO4→Na2HPO4＋H2O
HCl＋Na2HPO4→NaH2PO4＋NaCl
在红细胞的缓冲系统中，还存在Hb／HHb缓冲对，且更为重要。红细胞中含有丰富的碳酸酐酶（carbonic anhydrase，CA），可加速组织细胞代谢产生的CO2在红细胞内水合成H2CO3。CO2＋H2O→H2CO3→HCO－3＋H＋。在细胞内pH为7．2时，绝大部分的Hb同 H＋生成HHb（脱氧血红蛋白），亦有少部分的HbO2同H＋生成HHbO2。一旦在组织毛细血管内HbO2解离为O2＋Hb时，由组织扩散入血的CO2形成的H＋，便被Hb大量结合，使细胞内的pH不发生明显波动。(https://www.daowen.com)
3．骨盐的缓冲作用 骨盐对酸中毒有较强的缓冲作用，在慢性酸中毒时，骨组织中的钙盐分解增多。有利于对H＋的缓冲，如：
Ca3（PO4）2＋4H＋→3Ca2＋＋2H2PO4
（二）肺的作用
肺是维持体液酸碱平衡的第二道防线。在呼吸中枢的控制下，通过改变呼吸运动，调节血中的CO2浓度，从而调整体内的H2CO3含量。组织细胞代谢产生的CO2进入红细胞后，下述反应向右进行，随血液运输至肺后，反应向左进行，CO2被呼出体外（图3－2）。
图3－2 CO2在红细胞和血浆中的代谢
血中CO2分压和H＋浓度是影响肺通气量的最有效因素。中枢化学感受器对H＋的变化和外周化学感受器对CO2和H＋的变化非常敏感。当血中CO2和H＋浓度增多时，中枢和外周化学感受器受刺激增强，通过神经反射活动，使呼吸中枢兴奋性增高，传出冲动增加，呼吸加深加快，肺泡通气量增加，以呼出更多的CO2。反之，如血中CO2和H＋浓度降低，呼吸变浅变慢，CO2的排出减少，血中的H2CO3含量相应增加。
肺的调节亦很迅速，在几分钟内，即可通过改变肺泡通气量来控制血浆H2CO3浓度的高低，但仅对CO2有调节作用，不能缓冲固定酸。
（三）肾的作用
1．分泌H＋和重吸收NaHCO3 肾通过排出体内过多的酸或碱以调节体液中NaHCO3／H2CO3的比值，成为控制体液酸碱平衡的最后防线。正常情况下，肾小管和集合管上皮细胞通过分泌H＋，可将体内代谢产生的和从食物中摄入的非挥发性酸全部排出。醛固酮具有促进肾远曲小管重吸收Na＋和分泌K＋和H＋的作用（Na＋－K＋和Na＋－H＋交换）。在细胞外液和肾小管液中的CO2分压升高时，CO2进入肾小管上皮细胞，在CA的作用下与H2O生成H2 CO，HCO解离出H＋和HCO－，H＋分泌到小管液中以排出，重吸收入细胞的Na＋同HCO－3生成NaHCO3后入血，故肾小管的泌H＋作用有助于NaHCO3的重吸收。
2．分泌HN3的作用 近端小管和远端小管上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成谷氨酸要奶和NH4＋；谷氨酸根又在谷氨酸脱氢酶作用下生成α－酮戊二酸和NH4＋。在细胞内，NH4＋与NH3＋H＋两种形式处于一定的平衡状态。NH4＋通过上皮细胞顶端膜逆向转运体（Na＋－H＋转运体）进入小管液（由NH4＋代替H＋）。NH3是脂溶性分子，可通过细胞膜单纯扩散进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间隙。HCO3－与Na＋一同跨过基底侧膜进入组织间液。在集合管，集合管细胞膜对NH3能高度通透，对NH4＋的通透性较低，故细胞内生成的NH3通过扩散方式进入小管液，与分泌的H＋结合形成NH4＋，并随尿排出体外。NH3的分泌与H＋的分泌密切相关。如集合管H＋的分泌被抑制，尿中NH4＋的排出也就减少。生理情况下，肾脏分泌的H＋，约50%由NH3缓冲。
在pH升高时，肾小管则减少对HCO3－和HPO24－的重吸收以及对H＋的分泌，从而维持NaHCO3／H2CO3的正常比值。正常人在普通膳食情况下，自尿排出的酸量比碱多，尿液的pH一般为6．0左右。根据体内的酸碱平衡情况，尿液pH可降至4．4或升至8．2，故肾具有相当大的排酸和排碱的能力，以满足维持正常pH的需要。
肾的调节作用比较缓慢，常在酸碱平衡紊乱发生后数小时开始发挥作用，但持续时间较久，特别是固定酸的排出和HCO3－含量的恢复最终要靠肾来完成。肾小管上皮细胞在不断分泌H＋的同时，将肾小球滤过的NaHCO3重吸收入血；通过磷酸盐的酸化和泌NH4＋生成新的NaHCO3，以补充机体的消耗，从而维持血液HCO3－浓度的相对恒定。如果体内HCO3－含量过高，肾脏可减少NaHCO3的生成和重吸收。
综上所述，体液缓冲系统、肺和肾三者共同维持体液酸碱度的相对稳定。在作用时间及程度上三者各有特点，相互配合，以保持NaHCO3／H2CO3的浓度比为20∶1。任何一个方面的功能失调都会导致体内的酸碱代谢紊乱。