肌张力同负荷的关系
肌收缩时对一物体施加的力称为肌张力（muscular tension），物体对于肌的作用力称为负荷（load）。在体内和实验条件下，肌遇到的负荷有前负荷（preload）和后负荷（afterlaod），前者是在肌收缩前就加在其上的负荷，它可使肌在收缩前处于某种被拉长的状态，即使肌在一定的初长度下进行收缩；后者是肌收缩时才遇到的负荷或阻力，它使肌收缩时产生的张力增大并阻碍肌的缩短。肌张力和负荷是相对抗的力。肌的张力有被动和主动两种，前者是肌处于静息状态时存在的张力（又称静息张力），由前负荷的牵拉造成，由于负荷的作用使其长度在一定范围内增加，被动张力渐增大；后者是后负荷所致，后负荷小，产生的主动张力就小，肌缩短的程度大，反之，后负荷大，产生的主动张力就大，缩短的程度小。
以下阐述骨骼肌与心室肌的张力和负荷间的关系。
（一）肌张力和后负荷的关系
在一定范围内，骨骼肌和心室肌在收缩时产生的张力同后负荷呈正变、其缩短速度同后负荷大致呈反变关系。随后负荷增大，收缩时产生的张力逐渐增大，出现缩短的初速度和缩短的长度相应地减慢和减小。若遇到的后负荷使收缩时产生的最大张力等于或小于负荷量时，就不再出现缩短。在理论上无后负荷时，产生的张力为零，缩短的速度最快，为最大缩短速度（maximal shortening velocity）。
1．骨骼肌张力和后负荷 在实验条件下，使肌的前负荷固定不变，给予不同的后负荷，当肌受到刺激发生收缩时，开始时由于遇到后负荷的阻力，肌不能立即缩短，表现为张力增加以克服负荷。当张力增加到与负荷相等的瞬间，负荷不能再阻止肌的缩短，于是肌开始以一定的速度缩短并移动负荷，直到收缩结束转为舒张。后负荷增大，肌产生的张力也渐增大，开始出现缩短的时间延长，缩短的长度减小。当后负荷增大到使肌收缩产生的张力达最大，则缩短速度为零而成为等长收缩。
肌收缩所做机械功的值等于负荷（肌收缩产生的张力）和负荷被移动的距离（肌缩短的长度）之乘积。只有等张收缩才不同程度地做功，在中等负荷（此时肌收缩产生的张力约为最大张力的40%时）所做的功最多，在等长收缩和最大缩短速度时均不做功。
2．心室肌张力和后负荷 在体心室收缩所遇到的负荷是舒张期存在于大动脉内的压力。
在不考虑其他影响因素时，若后负荷增加，心室收缩时产生的室内压超过动脉内压的时间延长，即心室收缩时只有室内压力升高而无容积缩小的等容收缩期延长；在心率不变，心动周期中收缩期所占时间不变的情况下，等容收缩期延长必然使射血开始的时间滞后，射血期缩短；由于要克服较大的阻力，心肌产生的张力增大，消耗的能量增多，用于心肌纤维缩短的能量相对减少，在射血期心肌纤维的缩短速度和程度减小，射血速度减慢，导致每搏输出量减少。因此，适当地降低动脉系统的压力，可提高心室的射血效率。临床上对某些高血压患者用扩血管药物（如硝普钠）处理后，外周血管扩张，血流阻力减小，动脉舒张压降低，心室收缩时动脉瓣提前开启，舒张期动脉瓣关闭延迟，使射血时间延长；同时，心室收缩时产生的能量，用于克服阻力的部分减少，更多的用于心肌纤维的缩短和推动血液进入动脉系统，射血速度加快，可使每搏输出量增加。
正常人由于精神紧张或情绪激动等因素的影响，可使动脉血压突然升高，此时每搏输出量减少使心室收缩末期容积增大和压力增高；因循环系统是个闭合的管道，二者压力均升高，推动静脉血回心的压力差（外周静脉压与右房压之差）相对不变，回心血量可不变。这样，就使心室舒张末期容积增大和压力增高，心肌纤维的初长度增加使收缩力增强（见下述）；加之此时常伴有体内交感神经－肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，亦使心肌的收缩力增强，搏出量增多。几次心跳后，每搏输出量便可恢复到正常水平。
值得注意的是，正常人血压突然升高时，心输出量的维持主要是通过神经体液以及Starling机制增强心肌收缩力来实现的。高血压患者由于血压持续升高，心室肌长期处于加强收缩的状态而逐渐肥大。心肌肥大是对负荷增加而发生的适应性和增生性变化，这种变化称为心肌重构（myocardial remodeling）。这种代偿方式使患者能在相当长时间内维持心输出量同整体的代谢水平协调一致。但是，心肌肥大时，心肌内毛细血管的数量并未增加，单位重量的肥大心肌毛细血管数目较正常心肌明显减少，加之肥大心肌在收缩活动过程中的耗氧耗能增多，故易于造成心肌缺氧和心肌的能量生成或利用障碍，最终会失去其代偿作用，出现心室射血功能的减退。(https://www.daowen.com)
从上可知，克服心室射血的负荷，主要依靠心室肌收缩产生的张力和持续的时间。心室收缩使室内压高于大动脉压是实现射血的前提条件。虽然室内压的产生主要依靠心室肌收缩时产生的张力，但也受心室的大小和形状（主要是曲率半径）的影响。在扩张型心肌病的患者，心室扩大，如心室的直径加倍，则心室壁单位长度的张力必须增大到2倍以上才能产生同样的室内压。这样，相同室内压所需要的心肌张力产生和时间必然延长，使室内压超过大动脉压的时间延长，射血时间缩短。故从某种意义上讲，心室扩大也使其射血的负荷增加。另外，心室扩大，还可引起心肌的能量代谢障碍。根据Laplace公式：T＝P×R／h，在这里，h是指心室壁厚。由式可知，在相同的室内压（P）时，心室腔半径（R）愈大，心肌的张力（T）愈大。张力愈大，消耗的氧和能量愈多，在产生的能量一定时，用于心肌纤维缩短时的能量减少。这些因素均可导致患者每搏输出量减少。每搏输出量减少，对心肌本身的供血量减少，心肌缺血缺氧加重，使心功能障碍进入恶性循环。
（二）肌张力和前负荷的关系
在一定范围内，肌的收缩张力与其在收缩前所处的长度（初长度）呈正变关系。能引起肌细胞做最强收缩的初长度（或能产生最大张力的初长度）称为最适初长度（optimal initial length）。骨骼肌和心肌细胞的肌小节，最适初长时的长度为2．0～2．2μm。
1．骨骼肌张力和前负荷 肌产生的被动张力与前负荷的力量相等但方向相反。只要前负荷不是过大，肌收缩（前负荷未移出即转变为后负荷）产生的主动张力就一定能够移动负荷。在实验中观察到，如在同一中等后负荷条件下改变前负荷，随前负荷增加，收缩时的主动张力也随之增大；在达最大主动张力后，再增加前负荷，肌的初长度虽进一步增加，但收缩时产生的主动张力反而减小。所以，在肌等长收缩时，能使其产生最大主动张力的前负荷就是最适前负荷（optimal preload），此时肌所处的长度为最适初长度（optimal initinal length）。同小于和大于最适初长度比较，肌小节在最适初长度时做等长收缩产生的主动张力最大；进行无负荷收缩，其最大缩短速度最快；在每一具体后负荷下进行等张收缩时，其缩短速度和程度最快和最大。
在体骨骼肌所处的自然长度相当于最适初长度。在此长度下肌的被动张力很小，粗细肌丝处于最理想的重叠状态，收缩时起作用的横桥数目最多，因而能出现最有效的收缩，产生的主动张力最大。肌小节长度大于2．2μm时，有一段细肌丝由粗肌丝间拉出，靠近暗带中央处的一些横桥没有细肌丝与之相互作用，此时肌的被动张力急剧增大，但收缩的效率减弱。理论上肌小节静止长度大于3．5μm时，细肌丝将全部脱离暗带，受到刺激时不可能产生任何张力和缩短。肌小节长度小于2．0μm时，细肌丝将在M线附近卷曲或穿过M线进入对侧，在收缩时横桥和细肌丝上的位点发挥作用的数目减少，收缩效率也减弱。
2．心室肌张力与前负荷 在体心室肌的前负荷是舒张期从外周静脉进入心室的血量同上次射血后的余血量之和，即心室舒张末期的容积或压力。
在心肌的功能状态和动脉血压以及在每次射血后的余血量不变的情况下，在一定范围内，随静脉回心血量增多，心室舒张末期容积增大，压力增高，心室壁扩张，肌小节的长度增加，收缩力渐增强，每搏输出量和每搏功增多。由于正常心室肌收缩前的肌小节长度是在1．7～2．1μm变化，故可通过前负荷的增加来增强收缩力。安静情况下，心室舒张末期压为0．667～0．80kPa（5～6mmHg），肌小节小于最适初长度。当心室舒张末期压增高到1．60～2．0kPa（12～15mmHg）时，肌小节处于最适初长度，心室收缩力增强，室内压迅速升高，等容收缩期缩短，射血速度加快和射血时间延长，每搏输出量增多。每搏输出量增多使心室内余血量减少，舒张时室内压明显降低，对心房和大静脉内血液产生的“抽吸”力增大，静脉回流速度加快，回心血量增多以同每搏输出量相适应。
在肌小节已达最适初长后，再增加心室舒张末期压力，心室的每搏输出量不再增加，甚至可出现轻度减少。在达最适初长前，前负荷的大小和肌小节长度之间大致呈线性关系，但在超过最适初长后，再增加前负荷，心肌并不像骨骼肌那样仍可引起肌小节按比例的增长，因为心肌细胞的伸展性较骨骼肌小，处于最适前负荷时，产生的被动张力已很大，阻止心肌细胞被继续拉长。心力衰竭患者，心室腔扩大，心肌可在超过最适初长度下工作，心室收缩力减弱，每搏输出量减少，余血量增多，舒张早期室内压增高，阻碍静脉血回心，使外周静脉压增高而导致水肿（见微循环的功能及调节）。此时，尽管心室的前负荷增大，但心肌收缩力反而更加减弱，心输出量减少，导致全身组织器官供血不足。
心室肌在一定范围内具有的适应流入血量变化的内在能力，称之为心的定律（law of heart），因该定律由英国生理学家Starling证明，故又称为Starling机制，该机制通过精确调节搏出量，可防止心室舒张末期容积和压力发生过久和过度的变化。正常心不仅能自动调节回心血量与每搏输出量之间的平衡，还具有调节两心室输出量之间平衡的能力。如左室的收缩力量突然减弱，左室的排出量小于右室的排出量，使即刻射入肺动脉的血量大于进入体循环的血量，在升高了肺循环和左房充盈压的同时，体循环和右房充盈压下降。肺循环压升高使回流入左心的血量增多，左室的排出量增多；体循环压降低使进入右心的血量减少，右室的排出量减少，直至左室和右室的输出量相同时为止。正常情况下，几次心搏后两心室的排出量又可达到新的平衡。
尽管在一定范围内前负荷增加能使骨骼肌和心肌细胞的肌小节初长度增加、收缩力增强，但是，在体骨骼肌和心的活动都是在神经和体液因素的调节和影响下进行的。这些因素直接影响着骨骼肌和心肌的收缩力。收缩能力（contactility）是指与负荷无关的，决定肌收缩效能的内在特性，它反映了参与肌收缩组分的功能状态。缺氧、酸中毒以及肌细胞内能量物质缺乏等，都可降低其收缩能力。细胞外液中Ca2＋增多、肾上腺素和去甲肾上腺素通过增加肌浆中Ca2＋浓度等机制，都可使收缩能力增强和缩短速度加快。缺血缺氧所致的代谢障碍和酸中毒等因素，使细胞内Ca2＋浓度降低、能量生成不足，导致心室收缩力减弱和搏输量减少。