三、红细胞的破坏

红细胞主要由于衰老、意外和病理等因素破坏。红细胞的平均寿命为120d，大约每4个月血液中的红细胞将全部更新一次。红细胞的破坏可发生在血管内和血管外。血管内的破坏是指红细胞逐渐衰老时，其变形能力减退，脆性增加，在血流湍急处可因机械冲击而破损。红细胞在血管内破坏，释出血红蛋白的过程称为溶血。释出的血红蛋白即与血浆α2－球蛋白（触珠蛋白）结合。若溶血达到每100ml血浆中有100mg血红蛋白时，血浆中触珠蛋白已不够用。未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将由肾从尿中排出。同触珠蛋白结合的血红蛋白被肝摄取，经代谢后，脱铁血红素转变为胆色素，铁则以铁黄素的形式沉着于肝细胞内。血管外破坏的主要场所是脾脏和肝，因这些器官内的巨噬细胞有“识别”衰老受损和形态异常的红细胞并把它们吞噬的能力。在脾脏被吞噬的衰老红细胞，经消化后，铁可再利用，脱铁血红素也转变为胆红素，运至肝处理。

从上可见，红细胞的生成经历了一个细胞增殖、分化、成熟、贮存和释放的运动过程。造血微环境为造血干细胞的发育和分化提供了条件，促进和抑制红细胞生成的因素则保持了正常的生成过程和血中细胞数量的相对稳定。(https://www.daowen.com)

正常生理条件下，血液中红细胞不断衰老死亡，同时又有新生的不断补充，从而使红细胞的衰老死亡和更新保持一动态平衡，机体利用复杂的调节网络对造血活动进行着精密的调节，以维持这种生成和破坏之间的平衡一旦调节失灵，则会出现血细胞数量和质量的异常，导致各种相关疾病的发生。镰状细胞贫血是一种分子病，基因中一个核苷酸的置换导致编码蛋白质分子中氨基酸的改变，由此造成蛋白质分子所带净电荷的变化，触发了蛋白质分子构型变成束状，使红细胞的外形由碟状而变成新月镰刀状，在血管流动中易破碎，最终出现贫血。此时，红细胞的携氧能力下降，机体将出现缺氧等一系列临床表现。