自律细胞和非自律细胞的跨膜电位

一、自律细胞和非自律细胞的跨膜电位

跨膜电位（transmembrane potential）是指在安静和兴奋状态下，细胞膜内外发生的系列电位变化，包括静息电位（resting potential）或最大复极电位（maximum repolarization potential）和动作电位（action potential）。

由于自律细胞和非自律细胞在安静和兴奋时的离子通道的开、闭及引起的离子跨膜运动并不相同，因此，两类心肌细胞跨膜电位的波形、动作电位的幅度和形成机制均存在着明显的差异。以下以窦房结、浦肯野细胞和心室肌为代表进行介绍。

（一）心室肌细胞的跨膜电位的特征及形成机制

心室肌细胞在无刺激时，4期电位稳定于静息电位水平，在两次动作电位之间的膜电位是稳定的（图4－4）。在刺激作用下，膜除极达阈电位时，膜内电位急剧变化并发生反转，0期上升迅速、振幅高；有快速下降的1期；2期电位变化缓慢形成平台；3期电位下降迅速。各期电位的形成机制见下（表4－3）。

（二）窦房结和浦肯野细胞跨膜电位的特征及形成机制(https://www.daowen.com)

1．窦房结和浦肯野细胞跨膜电位的特征　从图4－4可见，浦肯野细胞的跨膜电位除4期电位不稳定、具有缓慢的自动除极外，其余基本上同心室肌的跨膜电位。窦房结细胞的动作电位0期上升缓慢、振幅低；无极化反转；无可分辨的1、2期；3期电位下降缓慢；4期电位最低点为最大复极电位，且4期电位不稳定，出现缓慢的自动去极。窦房结4期自动去极的坡度较浦肯野细胞为陡，达阈电位（threshold potential）的时间较之为短，单位时间内的活动频率较快。

2．自动去极化的形成机制　自律细胞的动作电位3期复极达最大复极电位时，膜电位便开始发生缓慢的自动去极。窦房结细胞4期自动去极主要由K＋外流进行性衰减引起，因Ik通道在接近最大复极电位时开始关闭；If通道开放，一定数量的Na＋内流和瞬时（transient，T）型Ca2＋通道（或称T型Ca2＋通道）开放引起少量的Ca2＋内流，使膜自动去极达阈电位而产生动作电位。

浦肯野细胞的4期自动去极的机制主要由If引起。在复极3期膜电位为－60mV时，Ik通道开始失活关闭，If通道激活开放，If是由Na＋负载的内向电流，细胞膜对Na＋的通透性随复极程度的增加而增大，达最大复极电位时几乎达最大，而Ik通道几乎完全关闭。由于Na＋内流进行性增加而K＋外流进行性衰减，使膜电位自动去极达阈电位而产生一次动作电位。这种Na＋内流在膜除极达－50mV左右因If通道失活而中止。可见，动作电位复极期的膜电位是引起这种Na＋内流的启动和发展因素，Na＋内流的进行性增加使膜去极引起另一次动作电位的同时，又反过来中止其本身的活动。

自律细胞正是通过这种周而复始的“自我”启动、“自我”发展又“自我”限制的机制，而自动地有节律地产生兴奋。窦房结和浦肯野细胞跨膜电位的形成机制见表4－3。

值得提出的是，国际心脏病和心肌细胞电生理学专家Noble在1968年提出Ik2衰减学说以解释浦肯野细胞的起搏机制，他认为Ik2（Ik2不同于上述的Ik1）进行性衰减和Na＋内流增多导致其自动去极。1980年，两个年轻的研究者DiFrancesco和Ojeda通过实验证明Ik2实际上是Noble在浦肯野多细胞标本上采用电压钳制技术所造成的实验误差，并提出浦肯野细胞自动起搏是由If引起的新观点。Noble通过实验证明DiFrancesco等的结论是正确的，随即撰文称赞DiFrancesco等的工作，认为If概念的提出是研究起搏离子机制中的一场意义深远的变革。Noble和DiFrancesco等的科学精神是值得在科学界推崇的。