自律细胞和非自律细胞的生理特性
心肌细胞的生理特性包括兴奋性、自律性、传导性和收缩性，其中前三者是以心肌细胞的跨膜电活动为基础，又称为电生理特性。自律细胞具有发生自动节律性兴奋并将兴奋向他处传导的能力；非自律细胞在受到刺激后，具有产生兴奋和传导兴奋的能力，心房和心室肌细胞在动作电位的触发下，还具有产生节律性收缩和舒张的能力。
（一）自律细胞的生理特性
1．兴奋性 心肌细胞对刺激具有发生反应的能力，或受到刺激后具有产生动作电位的特性，称为兴奋性（excitability）。
一次兴奋后，心肌细胞的兴奋性都要经历周期性的变化，但快反应自律细胞（浦肯野细胞）和慢反应自律细胞（窦房结细胞）各有特点。
（1）快反应自律细胞兴奋性的周期性变化：快反应自律细胞产生兴奋的前提是细胞膜上的Na＋通道能够被激活。Na＋通道具有激活、失活和备用三种功能状态（Ca2＋通道亦如此）。这三种状态在一次跨膜电位过程中发生动态转化。离体实验观察到，当膜电位处于正常最大复极电位水平（－90mV）时，膜上Na＋通道全部处于关闭的备用状态，给予浦肯野细胞阈刺激，可使细胞膜发生去极化达阈电位水平（－70mV）和膜上Na＋通道被大量激活而开放。Na＋通道处于激活状态的时间约1ms，即后通道失活而关闭。在失活关闭状态下的Na＋通道，任何强度的刺激均不能使之再次激活。当膜电位从＋30mV逐渐恢复到－55mV时，部分Na＋通道开始由失活转为复活，即又处于备用状态，且随时间和膜电位的发展，转为备用状态的Na＋通道数量逐渐增多；当膜电位恢复到正常静息电位水平时，Na＋通道又全部处于备用的关闭状态。可见，只有Na＋道处于备用状态，心肌细胞受到刺激后才可能发生兴奋。Na＋通道处于不同的状态，是心肌细胞兴奋性发生周期性变化的内在机制。
从动作电位0期开始至3期复极膜电位为－55mV这段时间，膜的兴奋性完全丧失，任何强度的刺激均不能使之兴奋，称为绝对不应期（absolute refractory period）。当膜电位由－55mV向－60mV发展的这段时间，强大刺激可使膜发生局部去极，称为局部反应期。从动作电位0期至3期膜电位为－60mV这段时间，由于Na＋通道处于失活状态，对任何强大刺激均不能使膜产生可传导的兴奋，称为有效不应期（effective refractory period），一般持续200～300ms。有效不应期之后，膜电位从－60～－80mV这段时期，膜上Na＋通道逐渐复活，给予阈上刺激可使心肌细胞产生动作电位，称为相对不应期（relative refractory period）。此期因膜上Na＋通道能被激活的数量有限，Na＋内流的速率缓慢，故动作电位0期幅度小、上升速度慢，兴奋传导的速度缓慢而易于发生传导阻滞。在复极3期的晚期，膜电位介于－80mV和最大复极电位之间，用比阈刺激略小的刺激可使心肌细胞产生动作电位，称为超常期（supranormal period）。此期的膜电位比最大复极电位（绝对值）低，Na＋通道已大部分处于复活状态，膜去极达阈电位的时间较正常为短，故兴奋性有所增高，但动作电位的0期幅度和速度比正常小而慢，兴奋的传导速度也低于正常。最后，细胞膜电位达正常的最大复极电位水平，兴奋性恢复正常。从上可见，Na＋通道处于不同的功能状态，是心肌细胞兴奋性发生周期性变化的原始动因，也是影响兴奋性的主要因素。
（2）慢反应自律细胞兴奋性的周期性变化：前面已介绍，慢反应自律细胞0期除极是由L型Ca2＋通道激活开放，Ca2＋内流引起。Ca2＋通道具有激活和失活以及复活都很慢的特点，因此，一次兴奋后的有效不应期几乎占动作电位的全部时程，相对不应期持续到完全复极后，即长于动作电位时程，故慢反应自律细胞没有超常期。
2．自动节律性 在没有外来刺激的条件下，心肌细胞具有自动地有节律地发生兴奋的能力，称为自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。自律性包括自动性和节律性，前者反映心脏在单位时间内活动的频率，后者则反映心脏活动的规则程度。
（1）窦性心律和异位心律：心脏的特殊传导功能系统的各个部位都具有自律性，但在量上有等级差别。窦房结的自律性最高，是心活动的正常起搏点（normal pacemaker）。安静状态下，每分钟发出的冲动频率为60～100次。由窦房结以一定的频率发出冲动控制全心所表现的节律性活动，称为主导心律或窦性心律（sinus rhythm）。窦房结的功能活动在生理和病理情况下都可发生变化。成人窦性心律的频率超过100／min，称为窦性心动过速（sinus tachycardia），健康人在饮酒或饮咖啡以及情绪激动时可发生；而心率低于60／min，则称为窦性心动过缓（sinus bradycardia），常见于健康的青年人，运动员和睡眠状态；缺血和缺氧等因素致窦房结功能受损，可出现窦性心律不齐或窦性静止等改变。
窦房结以下的房室交界处和浦肯野细胞等具有起搏能力的心肌组织，在正常情况下只起兴奋传导的作用，称为潜在起搏点（latent pacemaker）。潜在起搏点存在的意义是在正常起搏点病变时，可作为备用起搏点继续保持心脏活动。在异常情况下，由潜在起搏点或其他部位产生兴奋干预或控制全心的活动，这样的心律称为异位心律（ectopic rhythm），如兴奋起源于房室交界处的结性心律，起源于心室内特殊传导系统的室性心律。
（2）窦性心律的发生机制及影响因素：正常情况下，窦房结通过抢先占领（preoccupation）或夺获（capture）和超速驱动抑制（overdrive suppression）两种方式，实现对全心活动的控制。①抢先占领：由于潜在起搏点的4期自动去极速率较窦房结慢，如窦房结为0．1V／s，浦肯野细胞为0．02V／s，故在浦肯野细胞尚未去极达阈电位时，已被窦房结下传的节律性冲动所兴奋，使之产生动作电位；②超速驱动抑制：正常情况下，窦房结、房室交界处和浦肯野细胞在单位时间（分钟）内可发出的冲动频率分别为60～100次、40～50次和15～40次。由于潜在起搏点经常被迫随窦房结的冲动发生节律性兴奋，故自身的起搏能力受到抑制。这种抑制作用在二者间的频率差别愈大时表现得愈明显，所以，一旦窦房结发放的冲动停止，会导致全心较长时间的停搏。基于此，在临床对患者行人工起搏时，应逐渐减慢起搏频率后再中断起搏器工作，以避免发生心搏暂停。
窦房结细胞4期自动去极化一旦达阈电位水平，即可引起一次兴奋。单位时间内发生兴奋的频率，取决于4期自动去极化的速度、最大复极电位和阈电位的水平，其中以4期自动去极化速度为主要因素。4期自动去极化的速度加快，达阈电位所需的时间缩短，单位时间内发生兴奋的频率增多，自律性增高，反之则降低。交感神经兴奋，末梢释放的去甲肾上腺素通过增大窦房结细胞膜上的If电流和促进Ca2＋通道开放，使Na＋和Ca2＋内流增多，4期自动去极化速度加快，自律性增高；迷走神经兴奋时末梢释放的乙酰胆碱，在提高膜对K＋的通透性，导致4期膜K＋外流衰减的同时，还抑制膜上的If电流和Ca2＋通道开放，故4期自动去极化速度减慢，自律性降低。
3．传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性（conductivity）。
（1）兴奋传导的顺序及特点：正常情况下，窦房结发出的兴奋经心房肌组成的优势传导通路（preferential pathway）和心房肌传播至左、右心房及房室交界区，继之由房室束传至左、右束支，最后经浦肯野纤维网引起心室内膜的心肌兴奋，再由内膜传向心室外膜下心肌，最后使两心室兴奋。兴奋从窦房结开始传导到两心室外膜下心肌的时间约为0．22s。(https://www.daowen.com)
在房室交界区（房结区－结区－结希区）的细胞直径小电阻抗大，细胞内糖原含量少代谢低，故传导兴奋的能力弱，尤其是结区的传导性最低，传导速度为0．02m／s。冲动通过房室交界区时，传导缓慢，耗时长达0．1s，称为房室延搁（atrioventricular delay）。该延搁保证心房收缩后心室才开始收缩，对心室的泵血功能的完成具有重要意义。浦肯野细胞间为缝隙连接（gap junction），该结构除介导细胞间的连接外，主要是构成电耦联（electric coupling）以实现细胞间的通讯，电耦联过程是由离子运动来完成的，故兴奋传导速度很快，可达2～4m／s，这样，可使兴奋能迅速地扩布至两心室，保证两心室同步地进入收缩状态而产生强大的泵血力量。
（2）房室结的过滤作用：在发生传导阻滞时，窦房结的兴奋不能顺利地传导到全心。最常发生阻滞的部位是房室结。正常人可因迷走神经的兴奋性增强而引起房室传导时间延长。风湿性心肌炎、冠心病、血钾浓度升高或降低等，均可引起房室传导阻滞（atrioventricular block）。房室交界区的细胞传导兴奋的速度缓慢，一次兴奋后的有效不应期持续到复极完毕之后，在心率加快时，不应期缩短也不明显。因此，对高频率的兴奋具有过滤作用（filtration）。在心房纤颤时，其兴奋的频率可达350／min或以上，但只有不足1／2的兴奋能下传到心室，心室率一般在100～160／min，这样就使心室有足够的时间充盈血液以利于完成其泵血的功能。
（二）非自律细胞的生理特性
1．兴奋性
（1）兴奋性及其周期性变化：在体心室肌细胞接受浦肯野细胞传导的冲动后产生兴奋。像浦肯野细胞一样，在一次兴奋后兴奋性亦经历了有效不应期（动作电位0期开始至3期复极膜电位为－60mV这段时期）、相对不应期（膜的复极电位从－60～－80mV这段时期）、超常期（膜电位介于－80mV和静息电位之间）和兴奋性恢复至正常的变化。心室肌细胞的有效不应期相当于整个收缩期和舒张早期。在此期间，心肌的兴奋性短暂丧失，不会被再次的刺激而兴奋和发生收缩，使其始终保持收缩和舒张交替地进行而不会发生强直性收缩，以利于实现其泵血的功能。
心房肌的动作电位和不应期均短于心室肌，在快速性心律失常时，心房活动的频率（心房纤颤）可超过心室活动（心室纤颤）的频率。
（2）兴奋性周期性变化的生理或病理意义：心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性的周期性变化具有以下生理或病理意义。①使心脏不发生强直性收缩：心肌细胞一次兴奋后的有效不应期长，从收缩期开始持续至舒张的早期。因此，必须待舒张开始后才可能接受刺激而产生再次收缩，故不会发生强直性收缩，而是收缩和舒张交替地进行以保证心脏射血功能的实现。②产生期前兴奋或期前收缩：正常情况下，心房或心室的活动受窦房结产生和传出的兴奋控制。如果在心房或心室的有效不应期之后，于下一次窦房结产生的兴奋到达之前，给予一次阈强度的人工刺激或受到来自窦房结以外的异位起搏点发出的兴奋，心房或心室就会产生一次提前的兴奋和收缩，亦称之为期前兴奋或和期前收缩（premature systole）。在临床上，频繁或多发的房性或室性期前收缩可由心肌炎、心肌缺血麻醉和手术、以及药物和电解质紊乱等因素引起。期前收缩也有其有效不应期。如果窦房结发出的兴奋紧接在期前收缩之后到达，恰好落在心房或心室期前收缩的有效不应期内，就不能引起心房或心室产生收缩，而出现一次窦房结发出的兴奋“脱失”，因此，在一次期前收缩之后常伴有一段较长时间的心房或心室的舒张期，称之为代偿间歇（compensatory pause）。随后，心房和心室的活动又可在窦房结发出的节律性兴奋的控制下进行。
2．传导性 心肌细胞间存在的闰盘，是相邻细胞通过细胞间通道相互联系的缝隙连接。细胞间通道构成的低电阻区，使兴奋以局部电流的形式通过并迅速传入相邻细胞，故在功能上，心室似一个细胞（合胞体）。只要受到一次阈刺激，所有的心肌细胞都将兴奋，否则均不发生兴奋，这是心具有全或无反应的原因。功能性合胞体的性质保证两心室的同步性活动，以产生强大的泵血力量。
心室肌细胞的传导速度可达1m／s。通常情况下，影响传导的主要因素是动作电位的0期去极速度和幅度。动作电位0期去极化的速度愈快，局部电流的形成就愈快，促使邻近未兴奋部位去极化达到阈电位水平所需的时间就愈短，兴奋的传导速度加快。此外，0期去极化的电位幅度愈大，已兴奋部位与未兴奋部位之间的电位差愈大，形成的局部电流愈强，所扩布的范围愈大，使距离已兴奋部位更远的心肌细胞兴奋，所以传导的速度也加快；反之，传导速度则减慢。
动作电位0期去极化的速度和幅度与静息膜电位值密切相关。静息电位（绝对值）愈大，Na＋通道开放的数量愈多、速度愈快，0期去极化的速度就愈快，幅度就愈高，反之就愈小。Na＋通道开放速度的快慢和数量的多少，称为Na＋通道的效率（可利用率）。Na＋通道的效率具有电压依从性，效率的高低取决于接受刺激前的静息膜电位值。心肌缺血缺氧时，由于代谢障碍，Na＋泵活动抑制，细胞外K＋浓度升高；强心苷中毒时，由于Na＋泵活动重度抑制，使细胞外K＋浓度升高，二者均可导致静息电位减小，0期去极速度减慢，传导性降低。由于Ca2＋对心肌细胞膜的Na＋内流有竞争性抑制作用（膜屏障作用），故在高血钙时，膜屏障作用加大，Na＋内流受抑制，心肌的兴奋性和传导性均降低。
兴奋的传导是细胞膜依次产生兴奋的过程。邻近未兴奋部位膜的兴奋性必将影响兴奋的传导。心肌梗死后，在正常心肌和缺血心肌之间，由于缺血心肌的兴奋性降低，可导致传导受阻。
3．收缩性 心肌的收缩性（contractility）是指由参与心肌收缩的组分共同表现出的一种内在的能力或特性。在收缩的过程中产生的张力大、缩短的速度快和程度大，表明收缩力强，如在支配心的交感神经传出冲动增多时；反之，则表示收缩力减弱，如支配心的迷走神经兴奋时。
心肌细胞收缩时对细胞外Ca2＋依赖性大，是因为心肌细胞的肌质网不如骨骼肌的发达，贮Ca2＋量少。在心肌动作电位的平台期，细胞外的Ca2＋通过L型Ca2＋通道流入，使胞质内Ca2＋浓度升高，Ca2＋浓度升高再触发肌质网释放大量的Ca2＋，使胞质内的Ca2＋浓度升高约100倍，从而引起心肌收缩。这种由少量Ca2＋内流引起细胞内Ca2＋库释放大量Ca2＋的过程，称为钙触发钙释放（calcium－induced calcium release）。当胞浆内Ca2＋浓度升高时，Ca2＋与肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥与细肌丝的肌纤蛋白结合并发生扭曲和摆动，从而导致心肌细胞收缩（见肌细胞的运动功能）。
值得指出的是，心肌细胞收缩时对Ca2＋的依赖性作用是由Ringer发现的。Fielder是Ringer请的科研助手，负责用蒸馏水配制用于蛙心收缩实验的溶液，同时也做一些实验观察。有一天，蒸馏水用完了，Fielder就用自来水配制溶液，他发现心脏在其中比在用蒸馏水配制的溶液中跳得更有力且活动更持久。他把这个结果告诉了Ringer。Ringer随之进一步研究和分析，发现是自来水中存在Ca2＋的缘故。Ringer发现Ca2＋增强心收缩力的作用，为其后对Ca2＋的其他生理作用以及Ca2＋的病理和药理等作用的研究奠定了基础，故被誉为生命科学研究中的伟大发现。