微循环功能的调节及影响因素
（一）微循环血流量的调节
单位时间流经毛细血管网的血量，反映了组织细胞同血液间的物质交换量，以及细胞的物质代谢和能量代谢的水平。
在不同的功能状态下，体内的组织细胞，都不断地同组织液中的物质进行交换，只是速率不同而已。体内的生命器官如脑、心和肝等，由于代谢活跃功能强大，毛细血管的血流量大，细胞同血液间的物质交换速率较其他的组织细胞快。
在整体任一功能状态下，体内不同组织器官的血流量均服从于整体的调节。对某一器官而言，其血流量在单位时间内是相对稳定的。但微循环中的所有毛细血管并非均处于开放的状态，如在静息时的骨骼肌中，在同一时间内仅有20%～30%的真毛细血管处于开放的状态。只有在毛细血管的前阻力血管和毛细血管前括约肌处于舒张状态，毛细血管网才处于开放的状态，才有血液经后阻力血管流出。正常情况下，流入和流出毛细血管的血量相等，维持了血管内外的液体平衡。
毛细血管的前、后阻力血管均受交感缩血管神经的调节。微动脉的神经支配密度和对儿茶酚胺的敏感性均大于和高于微静脉，故在交感－肾上腺髓质系统兴奋时，微动脉较微静脉收缩更为强烈，导致毛细血管前、后阻力的比值增大，流经微血管的血流量减少。微静脉在酸性环境中对儿茶酚胺的敏感性较微动脉强，故在体内酸中毒的情况下，微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低，微静脉对其敏感性的变化相对较小，微动脉舒张，微静脉收缩，导致毛细血管前、后阻力的比值减小，流经微血管的血流量增多。
肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血管升压素、内皮素和血栓烷A2等可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉收缩，血流量减少；乙酰胆碱、缓激肽、5－羟色胺、一氧化氮和前列环素等则可使上述血管舒张，血流量增多。
后微动脉的神经支配稀少。后微动脉和毛细血管前括约肌的活动，主要受局部儿茶酚胺等缩血管活性物质和舒血管的代谢产物的影响。局部体液性因素对微循环的调节是通过反馈机制进行的，这是微循环的主要调节方式（图5－1）。
图5－1 微血管血流量的调节方式
安静状态下，组织代谢水平低，局部代谢产物积聚较慢，在缩血管活性物质的影响下，后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，其后的真毛细血管关闭；关闭一段时间后，该毛细血管网周围组织的氧分压降低，CO2、腺苷和乳酸等代谢产物积聚，导致局部的后微动脉和毛细血管前括约肌舒张及真毛细血管开放；代谢产物随血流被清除，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩。如此周而复始，不同部分的毛细血管网交替开放和关闭，这一过程称为微循环的自我调节。这种由于局部代谢产物的浓度变化，引起后微动脉和毛细血管前括约肌发生的交替收缩和舒张，又称为血管的舒缩活动。在组织代谢活动加强时，这种活动增强，此时，后微动脉和毛细血管前括约肌在单位时间内发生交替舒缩的次数和舒张的数量增多，大量的毛细血管开放，流经该组织间的血量显著增加，血液和组织细胞间发生物质交换的面积增大且距离缩短，使流经毛细血管的血量同组织代谢水平相适应。
（二）影响组织液生成和回流的因素
正常情况下，组织液不断生成又不断重吸收入血，保持动态平衡，故血容量和组织液量维持相对稳定。一旦由于某种原因将这种平衡打破，就有可能使组织间隙缺少或潴留过多的液体，临床上称为脱水或水肿。(https://www.daowen.com)
在组成EFP的四个因素中，毛细血管血压和血浆胶体渗透压是两个关键的、也是容易发生变化的因素，组织液胶体渗透压和组织液静水压相对变化较少且不起重要作用。影响组织液生成和回流的因素主要有毛细血管血压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管的通透性。
1．毛细血管血压 在其他因素不变时，毛细血管动脉端血压升高，组织液生成增多。如炎症时，炎症部分的微动脉扩张，毛细血管前阻力减小，进入毛细血管的血量增多，使之血压升高，组织液生成增多，表现为炎性水肿。在右心功能不全时，由于右心室泵血减少，血液淤积在右心房内，中心静脉压升高，静脉回流受阻，毛细血管静脉端血压升高，组织液回流减少，同时还逆行性引起毛细血管动脉端压力升高，组织液生成增加。在组织液生成增多时，组织液静水压增高，此时常伴有淋巴回流增多以预防水肿的发生，若组织液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就会产生水肿。水肿时，组织细胞同毛细血管间距增大，而不利用细胞同血液间的物质交换。
在机体急性失血后，交感缩血管神经传出冲动增多和儿茶酚胺类及其他缩血管物质释放增多，导致毛细血管前阻力血管收缩，且毛细血管前阻力与后阻力的比值增大，毛细血管血压降低，组织液的回流大于生成，使血浆量有所恢复。在严重的呕吐和（或）腹泻时，体液丧失，血容量减少，毛细血管血流量减少导致动、静脉端压力降低，组织液大量入血。此时因细胞外液容量的大量缩减，机体表现为脱水。
2．血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压主要由清蛋白形成，正常人血浆清蛋白含量为4～5g／100ml血液。血浆胶体渗透压升高不多见，即使有所升高，多数也不是血浆蛋白的绝对量增多，如高热患者大量出汗或其他病因所致严重失水时，血浆浓缩，血浆胶体渗透压升高，有助于组织液的回流。在临床上因血浆蛋白减少所致的水肿较为常见，如某些患消化管疾病的患者对蛋白质消化吸收不良；肝功能减退不能合成足够的蛋白质；有些肾病病人，从尿中排出大量的蛋白质，这些因素均可使血浆胶体渗透压降低，导致EFP增大，组织液生成增多和回流减少而产生水肿。
3．淋巴回流 正常情况下，淋巴回流有利于保持组织液生成和回流间的动态平衡。如某部位淋巴回流受阻，一方面可导致局部组织水肿，另一方面还可引起蛋白质回收减少。
4．毛细血管的通透性 在机体发生过敏反应时，由于局部组胺等物质的大量释放，使毛细血管的通透性增大，此时不但水和小分子溶质从毛细血管和微静脉滤出增多，更严重的是有较多的血浆蛋白也漏出血管。血浆蛋白的漏出，在使血浆胶体渗透压降低的同时使组织液胶体渗透压升高，组织液生成增多回流减少，引起过敏的局部组织水肿。
从上可见，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进组织液生成的力量，而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是阻止滤过和促进组织液重吸收的力量。由于在动、静脉端之间毛细血管血压的动态变化，导致EFP在动脉端为正值，以组织液生成占优势，在静脉端为负值，以组织液回流为主。通过淋巴液的生成和回流，保持了组织液生成量与回流量之间的平衡，其回吸收蛋白质的作用，保持了血浆和组织液中胶体渗透压的稳定。
组织液生成和回流之间处于动态平衡，保证了血液和组织细胞间的物质交换得以正常进行以及血量的相对稳定。一旦这种平衡被打破，就会导致组织水肿或脱水，血液循环和细胞同血液间的物质交换功能都会受到明显的影响。
综上所述，微循环是循环系统中最基层的结构，其功能是向各组织、器官输送营养物质和O2，同时排泄代谢产物，并且调节组织间液和血管内液容量的平衡。微循环、淋巴微循环和超微循环三者结构和功能正常，且相互依存和影响，为体内组织细胞的功能活动得以正常进行提供了保证。