传出神经及作用
（一）心交感和心迷走神经的作用
心接受交感神经和副交感神经支配，二者呈二圆互交调节全心活动。
1．心交感神经（cardiac sympathetic nerve）及作用 心交感神经的节前神经细胞胞体位于脊髓胸段1～5节灰质的中间外侧柱，其轴突通过脊神经腹根，经白交通支进入椎旁交感神经链中上行，在星状神经节或颈交感神经节中与节后神经细胞发生突触联系。心交感节前神经细胞为胆碱能神经细胞，其末梢释放的递质为乙酰胆碱（acetylcholine，ACh），ACh与节后神经细胞上的N1受体结合，引起节后神经细胞兴奋。支配窦房结的主要来自右侧的心交感神经，支配房室交界区的主要来自左侧的心交感神经，支配左、右心房和心室的交感神经，来自左、右两侧心交感神经。节后神经细胞末梢释放的递质为去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）。NA和心肌细胞膜上的β1受体结合后，使细胞膜上的兴奋型G蛋白（Gs）激活，进而使胞浆侧的腺苷酸环化酶激活，该酶使细胞内的ATP迅速转变为cAMP，cAMP使无活性的蛋白激酶激活，有活性的蛋白激酶引起膜上和膜内的蛋白磷酸化，导致细胞膜对Ca2＋的通透性增加，从而对心产生正性变时作用（positive chronotropic action）、正性变传导作用（positive dromotropic action）和正性变力作用（positive inotropic action）；同时，促进糖原分解，生成ATP增多，以提供心肌活动所需的能量。其他如肾上腺髓质分泌的肾上腺素和NA以及外源性的儿茶酚胺类药物也具有类似的作用。
（1）正性变时作用：通过增大窦房结细胞膜对Ca2＋的通透性，使Ca2＋内流增多和促进起搏离子流If的机制，使窦房结细胞4期自动除极速度加快，自律性增高，心率加快。生理情况下，心的节律性活动受窦房结的自律性兴奋控制。心交感神经有紧张性放电，切断心交感神经或用普萘洛尔阻断β受体的作用后，心率减慢。
（2）正性变传导作用：房室交界区慢反应心肌细胞Ca2＋内流增加，动作电位0期除极速度加快，动作电位振幅增高，兴奋传导加快。窦房结发出的冲动由心房经房室交界区迅速经浦肯野纤维传导至两心室，使两心室几乎同步进入兴奋和收缩的状态。
（3）正性变力作用：心房和心室肌细胞动作电位2期Ca2＋内流增加，触发肌浆网释放Ca2＋，肌浆内Ca2＋浓度升高，促进兴奋－收缩耦联过程，心肌收缩力增强；在舒张期，NA降低肌钙蛋白与Ca2＋的亲和力，使Ca2＋与肌钙蛋白的解离加速，肌浆网上的钙泵活动增强，加速肌浆内Ca2＋回收入钙库，加之2Na＋－Ca2＋交换活动增强，使复极期向心肌细胞外排出的Ca2＋增加，从而使肌浆内Ca2＋浓度迅速下降，导致心舒张过程加速。心肌收缩力增强，搏出量增多，舒张过程加速，有利于心室快速充盈。
心交感神经对心多方面的作用是互相协调的。在心交感神经兴奋引起心率加快、使心缩期和心舒期都缩短的情况下，心室舒张加速和心房收缩力增强的作用可减少因心室舒张期缩短对心室充盈造成的影响。心室收缩力和收缩的同步性增强，射血量不致因心缩期缩短而减少。所以，在心交感神经兴奋时，心率加快、搏出量不变或有所增加，心输出量明显增加。
2．心迷走神经（cardiac vagus nerve）及作用 心迷走神经的神经细胞胞体在延髓的背核和疑核。节前神经细胞发出的轴突进入同侧和对侧的迷走神经干中下行，到胸腔后，心迷走神经的节前纤维和心交感神经节后纤维一起组成心神经丛，二者伴行入心。心迷走神经节前纤维常在紧靠被支配结构处与心内神经节神经细胞发生突触联系，故节后纤维很短。心迷走神经的节前和节后神经细胞均属胆碱能神经细胞，轴突末梢释放的递质为ACh。心迷走节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支，近年的研究已表明心室肌也受迷走神经支配。右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势，左侧心迷走神经对房室交界区的作用占优势。在实验条件下，当用较强的电流刺激犬或兔的迷走神经时，可引起心活动停止。在持续刺激期间，窦房结和心房仍停止活动，心室则以缓慢的频率开始活动，此现象称为迷走脱逸（vagal escape）。这是因为正常情况下心室的活动是由窦房结发放冲动控制，迷走神经对其的直接抑制作用相对较弱，迷走神经对心室活动的作用主要是通过抑制窦房结和心房的活动实现的，当窦房结停止发放冲动时，心室自身的节律性活动便逐渐从窦房结的控制中解脱出来，表现为缓慢的收缩和舒张。ACh和心肌细胞膜上的M2受体结合，通过抑制腺苷酸环化酶，使cAMP生成减少，同时，激活Gk（直接激活K＋通道的G蛋白），导致细胞膜对K＋的通透性增大，K＋外流增多，由此对心产生负性变时作用（negative chronotropic action）、负性变传导作用（negative dromotropic action）和负性变力作用（negative inotropic action）。拟胆碱类药物也具有类似的作用。
（1）负性变时作用：由于K＋外流增加，使窦房结细胞发生超极化，最大复极电位增大，Ik衰减过程减弱，4期自动去极化速率降低，由最大复极电位至阈电位的时间延长，单位时间内发放的冲动频率减慢，自律性降低，引起心率减慢。
安静状态下，心迷走神经的紧张性活动占优势。切断支配心的迷走神经或用阿托品阻断ACh同M2受体的作用后，心率增快。
（2）负性变传导作用：ACh使心肌细胞膜对K＋通透性增高的同时使其对Ca2＋的通透性降低。K＋外流增加，使心房和房室交界区等心肌细胞膜电位呈超极化，由静息膜电位至阈电位的距离加大，兴奋性降低。Ca2＋内流减少，房室交界区心肌细胞动作电位0期除极速率减慢，兴奋传导速度减慢。
（3）负性变力作用：心肌细胞因K＋通透性增加，复极时K外流加快而致动作电位时程缩短，cAMP浓度降低直接抑制Ca2＋通道，动作电位2期进入细胞的Ca2＋量减少，触发肌浆网释放Ca2＋减少，心肌收缩力减弱，搏出量减少。(https://www.daowen.com)
心迷走神经兴奋时，心率减慢，搏出量减少，心输出量明显减少。
（二）交感缩血管神经和舒血管神经的作用
这里首先要指出的是陈孟勤教授、韩启德教授和何瑞荣教授等在血管活动个性化方面所做的研究工作。他们的工作表明，尽管体内的血管都具有收缩和舒张的能力，但由于血管细胞膜上的受体亚型分布、细胞内钙动力学及其调控以及细胞内信息传递系统等因素的差异，导致体内不同组织和器官的血管的功能活动又具有各自独特的性质和作用。这种性质和作用被称为血管的个性（vascular individuality）。如小动脉和微动脉收缩主要增大外周阻力，微静脉和小静脉收缩则使回心血量增多，脑血管内血流在不同状态下保持相对稳定等。不同部位的血管，在神经和体液因素的调节下，通过改变其舒缩活动的程度，使血管内压力、血流速度、流量和血流阻力等，同整体功能状态和支配的器官组织相适应。
1．交感缩血管神经的作用 除真毛细血管外，几乎全身所有的血管都受交感缩血管神经（vasoconstrictor nerve）支配，皮肤和黏膜血管中分布密度最大，对缩血管神经冲动最敏感；骨骼肌和内脏的血管次之；脑血管和冠状血管中分布最少，且通常不活动。同一器官中，动脉中缩血管纤维的分布密度大于静脉，血管越细，分布的密度愈大，小动脉、微动脉分布的密度最大，后微动脉特别是毛细血管前括约肌的分布则很少。由此可见，虽然交感收缩血管神经的支配具有广泛性，但在活动时所致的各部血管收缩程度是不同的，其功能意义是显而易见的。
在延髓心血管交感中枢兴奋时，交感缩血管神经的传出冲动增多。安静状态下，交感收缩血管中枢兴奋较高，交感缩血管纤维的紧张性放电通常在每秒1～8次。虽然不会引起血管发生最大的收缩反应，但已足以使血管口径在较大范围内发生变化。机体在不同状态下的外周阻力的变化，就是通过交感缩血管神经发放不同的冲动频率来控制。
交感缩血管纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，和血管平滑肌细胞膜上的α受体结合后，通过使细胞发生去极化反应和促进Ca2＋内流等机制，导致细胞内游离Ca2＋浓度升高，触发肌丝滑行，血管收缩。经研究表明，交感缩血管纤维内有神经肽Y与去甲肾上腺素共存，神经兴奋时，二者可同时释放，神经肽Y具有极强烈的缩血管作用。
在皮肤黏膜和肾中的血管平滑肌上几乎全是α受体，腹腔内脏的血管平滑肌上以α受体为主，骨骼肌、肝和冠状血管平滑肌上只有少量α受体，故交感缩血管纤维兴奋时，不同组织器官出现不同程度的缩血管反应。当支配某一器官血管床的交感缩血管纤维兴奋时，引起阻力血管收缩，血流阻力增大，血流量减少；毛细血管前阻力与后阻力的比值增大，使毛细血管平均压降低，促使组织液进入血管内；容量血管收缩，使静脉回心血量增加。
2．舒血管神经（vasodilator nerve）的作用 有交感舒血管神经、副交感舒血管神经和脊髓背根舒血管纤维。
（1）交感舒血管神经：交感舒血管神经只支配骨骼肌的毛细血管前阻力血管，兴奋时释放乙酰胆碱，同血管平滑肌上的M受体结合，引起血管舒张。在平时，这类纤维无紧张性活动，不参与对血压的调节，只有在机体准备和进行剧烈运动时才发挥作用。交感舒血管纤维受大脑皮质运动区的控制，在运动之初，中枢在发出骨骼肌运动指令的同时，交感舒血管纤维传出冲动增多，肌血管扩张，血流量增加。在运动后肌血管扩张主要是代谢产物的作用。交感舒血管纤维对血压调节的作用不大，但在运动期间血液的重新分配中起较大的作用。
（2）副交感舒血管纤维：副交感舒血管纤维支配脑、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等，面神经、迷走神经和盆神经中均含有此类纤维，兴奋时其末梢释放的递质是乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M受体结合，引起血管舒张。由于其活动只起到调节器官组织局部血流的作用，故对循环系统总的外周阻力影响很小。
（3）脊髓背根舒血管纤维：脊髓背根舒血管纤维，可使皮肤创伤和感染局部的微动脉舒张。
另外，血管肠肽神经细胞兴奋时，释放血管活性肠肽，引起血管舒张，可使汗腺和颌下腺等组织的血流增加。