自主性功能活动的自动控制
自动控制是体内自主性活动调节的普遍规律。如血压、体温、月经周期、血中PO2和PCO2、血糖和血钙的水平、血中电解质的浓度、各种激素的浓度等，在维持其相对稳定的调节中，都存在自动控制机制（见机体血压的稳定机制、内分泌和外分泌的作用及调节）。
体内的功能活动一旦发起，就循其自身的规律自动地进行，如心的射血、血液凝固和食物在消化管内的消化和营养物质的吸收等。糖、脂肪和蛋白质在体内的合成或氧化分解的过程，DNA和RNA的合成以及DNA的重组和自身修复，体内各种生命活动过程中涉及的信息传递等，都是在相应的自动控制机制下进行和完成的。
（一）自身调节
1．脑血流量和肾血流量的自身调节 实验表明，颈内静脉压已接近右心房内压。因此，脑血流量主要取决于平均动脉压。当平均动脉压在8．0～18．6kPa（60～140mmHg）范围内变化时，脑血流量保持相对稳定，约750ml／min。这是因为在此血压变化范围内，随血压升高或降低，可分别引起脑内微动脉收缩或舒张，脑血流阻力增大或减小，使血流量相对不变。
在整体不同的功能状态下，脑组织的代谢水平始终较高。脑血流量保持稳定，使脑组织代谢所需的O2得以充足的供应，脑组织代谢和活动所需的内环境理化性质稳定，保证了脑对机体各种功能活动调节的正常进行。
安静状态下，动脉血压在10．7～24．0kPa（80～180mmHg）范围，肾血流量能保持稳定，其机制和上述相同。肾血流量保持相对稳定，有利于肾泌尿功能的进行（见尿生成和排出的过程及其调节）。
2．心室搏出量的自身调节 在一定范围内，随舒张期回流入心室的静脉血量增多，心室舒张末期的容积增大和压力增高，心室壁扩张度增大，心肌纤维的初长度增加，收缩力加强，搏出量增加，使搏出量同回心血量间保持平衡。这种通过改变心肌纤维的初长度来调节心搏出量的能力，称为心室功能的自身调节。
（二）内脏器官活动中的自主性反射
体内各内脏器官活动过程中发生的反射，称为自主性反射（autonomic reflex）。自主性反射同上述神经和体液性调节因素相互配合，构成对内脏器官活动的立体调节机制。该机制一方面使内脏器官活动同所处的环境相适应，同时使其与他器官的活动相联系和协调，更重要的是使所有内脏器官的功能始终同整体的状态保持一致。
内脏器官活动中存在大量的自主性反射，有的已在相关内容叙述，在此仅作简要介绍。
1．特殊感觉过程中的自主性反射
（1）瞳孔对光反射（pupillary light reflex）：瞳孔对光反射是视觉过程中的自主性反射。该反射可调节入眼的光量，既维持正常的视觉功能，又对视网膜实施保护。
瞳孔是虹膜中间的开孔、光线入眼的门户。一般人瞳孔直径在1．5～8．0mm变动。瞳孔周围的环形肌层，受动眼神经中的副交感神经支配，后者的传出冲动使其收缩，瞳孔缩小，故又被称为瞳孔括约肌。虹膜的外周部分是辐射状肌纤维，受交感神经支配，后者的传出冲动使其收缩，瞳孔散大，故又被称为瞳孔散大肌。可见瞳孔的大小取决于交感神经和副交感神经的相对活动程度。
副交感神经与交感神经共同作用，使瞳孔保持一定的大小。通常情况下，括约肌的紧张性比散大肌的紧张性高一些。凡引起交感神经或副交感神经兴奋的内、外环境变化，都可引起瞳孔的扩大或缩小。在弱光下，瞳孔扩大以增加入眼的光量，使之能看清楚物体。在强光下，瞳孔缩小以减少入眼的光量，避免过强的光线对视网膜的损伤。瞳孔大小随光照强度而变化的现象称瞳孔对光反射。反射途径是：光照使视网膜的感光细胞兴奋后，冲动沿视神经、视束，再经上丘臂到达顶盖前核，换元后大部分交叉到两侧动眼神经缩瞳核，由此发出纤维（节前纤维）至动眼神经睫状神经节，在节内换元后，发出的节后纤维（睫状短神经）至瞳孔括约肌，引起瞳孔缩小。瞳孔对光反射的效应是双侧性的，当光照一侧瞳孔时，不仅被照侧瞳孔缩小，未照侧瞳孔也缩小，称为互感性对光反射（consensual light reflex）。
瞳孔对光反射和瞳孔大小的变化是临床上判断某些脑部病变部位、中毒的程度、麻醉深浅及患者病情变化的指征。如左右瞳孔大小不等，或对光反射消失，是中脑发生病变的征象；瞳孔过分缩小，是吗啡、有机磷中毒的表现；瞳孔散大可揭示患者垂危。
（2）味觉－泪反射：当味觉感受器受到持续的和强烈的刺激（如进食辛辣的食物或刺激性强的药物）时，由第Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ对脑神经中的味觉纤维传入冲动在延髓孤束核换元后，其中部分纤维经丘脑感觉接替核换元后投射到皮质顶叶（体感Ⅰ区）和岛叶，部分纤维则投射到下丘脑，在产生特定感觉和内脏反应的同时，中枢整合后的信息经三叉神经的泪腺神经传出，使泪腺分泌大量的泪液，该过程称为味觉－泪反射（gustolacrimal reflex）。与此同时，口腔中的痛觉感受器亦可受到刺激，冲动传入大脑皮质引起痛觉。经皮质整合后的信息，一方面可协调味觉－泪反射活动，另一方面还可反射性地引起头颈部汗腺大量分泌汗液，即引起味觉性发汗（gustatory sweating）。
味觉－泪反射使个体对摄入的食物性质有清晰的识别，通常情况下，该反射对摄入刺激性食物有一定的抑制性作用。
2．皮肤活动中的自主性反射 当外界温度升高使机体体温升高时，可反射性地引起大脑皮质和下丘脑等中枢兴奋，尤其是下丘脑发汗中枢兴奋性升高，经交感胆碱能神经传出至汗腺的冲动增多，汗腺分泌活动增强，散热增多，以保持体温的相对稳定，称为发汗反射（sweating reflex）。
3．血液和循环中的自主性反射
（1）止血过程中血管的反射性收缩：血管破损的刺激引发神经反射性（轴突反射）活动使血管收缩，加之受损的血管内皮细胞和黏附于受损血管的血小板释放的5－羟色胺（5－hydroxytryptamine）、血栓烷A2（thromboxaneA2）和内皮素（endothelin）等，亦使血管收缩。血管收缩，管径变小，血流阻力增大，血流速度减慢，既可减少出血，又为血小板的黏附聚集形成止血栓提供了条件。
（2）压力感受器反射：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器在受到血压升高或降低的刺激时，通过压力感受器反射，可调整血压回降或回升到正常水平。压力感受器反射是血压稳定的重要机制。(https://www.daowen.com)
（3）化学感受器反射：颈动脉体和主动脉体化学感受器受到血中CO2和H＋浓度升高或O2浓度降低的刺激时，可反射性地引起心率加快，外周阻力增大，血压升高。但在正常情况下，化学感受器反射主要是调节呼吸运动。
（4）心－肾反射：在循环血量增多，静脉回心血量增加牵张刺激腔静脉和心房等部位的感受器引起的心－肾反射，除使肾交感神经抑制，肾血流量增多引起原尿增多外，还导致心房钠尿肽分泌释放增多，血管升压素和醛固酮释放减少，进而使肾排Na＋排水增多，使循环血量恢复正常（见机体血压的稳定机制）。
（5）其他：寒冷刺激引起的皮肤和黏膜血管反射性收缩，以保存体热，可减少体热的散失（见机体体温的稳定机制）。
4．呼吸运动中的自主性反射 延髓的中枢化学感受器受到脑脊液中H＋浓度升高的刺激、外周化学感受器颈动脉体和主动脉体受到血中CO2和H＋浓度升高及O2浓度降低的刺激，均可反射性地引起呼吸中枢兴奋，传出冲动增多，呼吸运动加强和呼吸频率加快，导致肺通气量增多。
吸气使气管和支气管扩张，刺激管壁上的牵张感受器，反射性地引起吸气抑制而转为呼气；反之，呼气时气管、支气管和肺缩小，则反射性地引起吸气，整个过程称为肺牵张反射（见呼吸运动的形成及调节）。
5．消化器官活动中的自主性反射
（1）吞咽反射（deglutition reflex）：吞咽反射的发生是由于舌的翻卷把食团推入咽部，刺激了咽部的感受器；冲动经舌咽神经和迷走神经的上喉支传入；延髓的吞咽中枢、脑干或更高级中枢对信息进行整合；传出冲动经第Ⅴ、Ⅸ和Ⅻ对脑神经至舌、喉和咽；导致软腭上举，咽后壁向前突出以封闭鼻咽通路，声带内收、喉头升高并向前贴紧会厌以封闭咽与气管的通路，呼吸暂停。由于喉头前移，食管上口张开，食团由咽挤入食管，再经食管蠕动使食团入胃。
吞咽反射使食团由口腔入胃。吞咽反射发生的过程中，在中枢神经系统的调节下，通过交互抑制机制使呼吸活动暂时停止，以保证两种功能活动得以协调地进行。
（2）呕吐反射（vomiting reflex）：呕吐反射是指将胃及十二指肠内容物经口腔强力驱出的过程。机械的和化学的刺激作用于舌根、咽部、胃、大小肠、胆总管、泌尿生殖系统的感受器都可引起呕吐，视觉和内耳前庭的位置觉改变，也可引起呕吐。呕吐时，胃和食管下端舒张，膈肌和腹肌强烈收缩，挤压胃内容物通过食管而进入口腔。同时，十二指肠和空肠上端的运动也增强，蠕动加快。由于胃舒张而十二指肠收缩，压力差逆转，使十二指肠内容物倒流入胃内，故呕吐物内常混有胆汁和小肠液。
上述引起呕吐的感受器兴奋后，由迷走神经和交感神经传入冲动到延髓呕吐中枢，经迷走神经、交感神经、膈神经和脊神经等传出至胃、小肠、膈肌和腹壁肌等。呕吐中枢的位置在延髓网状结构的背外侧，颅内压增高（脑水肿、脑瘤等）可直接刺激该中枢而引起呕吐。呕吐中枢在解剖上和功能上与呼吸中枢、心血管中枢均有密切的联系，故在呕吐时常引起心率加快和呼吸急促等功能的变化。
呕吐是一种具有保护意义的防御性反射，它可把胃内有害的物质排出。但长期剧烈的呕吐会影响正常的进食和消化活动，并使大量的消化液丢失，导致体内水、电解质和酸碱的紊乱。如幽门梗阻的患者，呕吐使胃液中HCl丢失，会导致代谢性碱中毒和血中Cl－降低，甚至可引起低血钾（因胃液中富含K＋）。
（3）迷走－迷走反射：进食后，胃内容物对胃壁的扩张刺激，经迷走神经传入冲动增多，经延髓消化中枢整合后，迷走神经传出冲动，引起胃壁肌收缩和幽门括约肌舒张，胃内压升高，当高于十二指肠压时，胃内食糜进入十二指肠。由于该反射的传入和传出神经均为迷走神经，故称为迷走－迷走反射（vago－vagal reflex）。
（4）肠－胃反射：胃内容物进入十二指肠，其中的酸、脂肪和高渗液等对肠内化学感受器的刺激以及食糜的扩张性刺激，通过迷走神经传入冲动，经延髓消化中枢整合，冲动经迷走神经和交感神经及壁内神经丛的纤维传出，抑制胃的运动和胃酸的分泌，该过程称为肠－胃反射（enterogastric reflex）。同时，上述刺激亦引起促胰液素和抑胃肽的释放，二者对胃的运动和分泌亦有抑制作用。肠－胃反射使胃排空的速率同十二指肠内的消化吸收活动协调（见消化功能及其协调）。
6．水盐代谢和肾脏活动中的自主性反射
（1）渴反射：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少等因素，反射性地引起机体产生渴觉和饮水行为的过程，称为渴反射（thirst reflex）。渴反射由以下因素引起：①机体大量出汗后血钠浓度升高致血浆晶体渗透压上升；②失血失液导致循环血量减少，回心血量减少对左心房和近心大静脉容量感受器的刺激减弱；③血压降低对压力感受器的刺激减弱；④失血失液后交感神经的兴奋性增高；⑤循环血量减少和交感神经兴奋使血管紧张素Ⅱ生成增多；⑥失水引起唾液分泌减少，导致口、咽黏膜干燥等。
上述任何一种因素作用于下丘脑的渴觉中枢（thirst sensation center）后，均可使之兴奋，冲动进一步上传至更高级的中枢，在产生渴觉的同时激发机体的饮水行为。通常情况下，机体通过某种“预测”机制，可限制过多的水摄入，即一旦机体迅速饮水后，尽管水并未完全吸收入血，但渴觉已消失并使饮水活动停止。
（2）膀胱－肾反射：在膀胱充盈、内压升高到一定程度时，通过膀胱－肾反射（vesico－renal reflex）使肾生成尿液减少，一方面可避免膀胱负担进一步加重，另外亦避免了压力的逆行性传递对肾的损害。
7．哺乳活动中的自主性反射
（1）射乳反射（milk ejection reflex）：射乳反射是婴儿吸吮乳头反射性地引起垂体后叶释放缩宫素，导致乳腺内乳汁排出的反射。
乳头含有丰富的神经末梢，吸吮乳头的感觉信息传入下丘脑使分泌缩宫素的神经细胞兴奋，继之引起神经垂体释放缩宫素增多。缩宫素作用于乳腺肌上皮细胞使之收缩，导致乳汁排出。在射乳反射的基础上，母亲听到婴儿的哭声、抚摸婴儿或间隔一定的时间，都可能形成条件刺激引起条件反射性的射乳反射。在射乳反射中，催乳素分泌释放也增多，以促进乳汁分泌和为下一次射乳做好准备。
（2）泌乳反射（lactation reflex）：婴儿吸吮乳头的信号传至下丘脑，使催乳素释放抑制因子减少，催乳素释放增多，作用于乳腺导致乳汁大量分泌，称为泌乳反射。泌乳反射引起催乳素大量分泌的持续时间可达1h，故该反射主要是为下一次哺乳准备乳汁。