外周神经和激素对自主性功能活动的调节
机体的内脏和代谢活动受交感神经系统（sympathetic nervous system）和副交感神经系统（parasympathetic nervous system）以及内分泌系统分泌的激素调节。由于交感和副交感神经调节机体的自主性活动，故又称二者为体内的自主神经系统（autonomic nervous system）。
（一）外周神经对自主性功能活动的调节
1．交感神经和副交感神经的结构特征 交感神经和副交感神经的传入纤维同躯体传入纤维在结构和功能上无特异性，以下只叙述其传出神经的结构和支配特征。
（1）起源部位：交感神经源于胸1至腰3节段脊髓灰质中间外侧柱。副交感神经起源于脑干内不同的神经核和由此发出的纤维（第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ对脑神经）以及由骶髓2～4节段发出的纤维（盆神经）。
（2）节前和节后纤维：交感神经的节前纤维短，节后纤维长，节前与节后纤维数量比为1∶11～17，有的多达1∶200。副交感神经节前纤维长节后纤维短，节前与节后纤维数量比一般为1∶2或1∶1。
（3）支配的部位：交感神经几乎支配全部的内脏器官。副交感神经主要支配以下内脏器官：由第Ⅲ对脑神经核发出的纤维进入睫状神经节内换元，节后纤维支配眼；由第Ⅶ对脑神经核发出的纤维经翼腭神经节换元，节后纤维支配泪腺及唾液腺等；由第Ⅸ对脑神经核发出的纤维至耳神经节换元后，节后纤维支配腮腺；由第Ⅹ对脑神经核发出的迷走神经支配心、呼吸道、腹腔内脏器官和腺体；盆神经仅支配结肠下段、膀胱和生殖器官。
近年用免疫组织化学的研究发现，在心脏和膀胱中，有少量的交感节后纤维支配壁内的神经节细胞；在胃肠道，多数交感节后纤维支配壁内神经节细胞。据此推断，某些交感神经需通过两个神经节才能对效应器发挥作用，且交感和副交感神经的相互影响和作用，还可在效应器的壁内神经节细胞这一水平上发生。
进一步研究还发现一个规律，就是在具有自主性活动能力的心和平滑肌脏器的壁内，均分布有一些不同于交感和副交感神经节的神经丛，它们同这些脏器的自主性活动有密切的关系，称之为后交感神经系统（metasymapathetic nervous system）。后交感神经形成于原始成神经细胞，沿副交感和交感神经纤维发育而成。后交感神经系统的神经节中有感觉、运动和联络性三种神经细胞组成的局部反射弧，可独立地维持内脏器官的自主性活动，如该系统受到破坏，所支配的器官将丧失其调节节律性运动的固有能力。目前认为，后交感神经系统的作用在于维持和调节心、血管、胃肠和膀胱等脏器的自主性活动，但确切的作用及机制有待阐明。
另外，交感和副交感神经系统的节后神经纤维同后交感神经系统的神经细胞间还具有复杂的联系。交感和副交感以及后交感神经系统，三者呈三圆互交性调节模式。对内脏器官的活动进行调节。
2．交感神经和副交感神经的作用机制
（1）神经递质：交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、支配汗腺的交感节后纤维及支配骨骼肌的交感舒血管纤维，末梢释放的递质均为乙酰胆碱（acetylcholine）。交感神经节后纤维（除去支配汗腺和骨骼肌的舒血管纤维外）末梢释放的递质为去甲肾上腺素（noradrenaline）。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维为胆碱能纤维，释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维为肾上腺素能纤维。
除上述的递质外，在交感和副交感神经节后纤维的末梢还含有其他的递质，即具有多种递质的共存（co－existence），在兴奋时，几种递质在一个末梢同时释放（co－release）。如在支配血管的交感缩血管神经的末梢还存在神经肽Y（neuropeptide Y），支配唾液腺等外分泌腺的副交感节后神经末梢含有血管活性肠肽。这些递质同时释放，彼此配合而发挥相应的生理作用。
（2）递质的释放：在交感神经节后纤维末梢分支上的曲张体（varicosity）内，含有大量的小泡，小泡内含去甲肾上腺素和其他的递质。曲张体并不与效应细胞形成突触联系，而是在效应器细胞附近。当神经冲动抵达曲张体时，突触前膜对Ca2＋的通透性增加，Ca2＋扩散入神经末梢的曲张体内，促使递质从曲张体中的小泡内释放出来，弥散至效应器细胞膜并与其上的特异性受体结合，使效应细胞发生反应。
副交感神经节后纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱（见突触传递的过程和机制），经神经效应器接头扩散，同效应器细胞膜上的特异性受体结合而发挥作用。
（3）受体及分布：能够与乙酰胆碱结合并引起生理效应的有M受体和N受体。M受体有M1、M2、M3三种亚型，M1受体主要分布在神经组织，M2受体主要分布在心，在神经和平滑肌也有少量分布，M3受体主要分布在外分泌腺；N受体可分为N1和N2受体，N1受体存在于神经节突触后膜上，N2受体存在于骨骼肌运动终板膜上。能够与去甲肾上腺素结合的有α和β两种受体。α受体分为α1和α2受体。α1受体分布于大多数内脏和血管平滑肌以及腺体细胞膜上，引起兴奋性效应；α2受体分布于小肠平滑肌，引起抑制效应。β受体分为β1、β2、β3受体，β1受体分布于心肌组织，引起兴奋效应；β2受体分布在支气管、胃肠和子宫平滑肌以及骨骼肌和心脏的血管平滑肌细胞膜上，引起抑制效应。β3受体分布在脂肪细胞膜上，同递质结合后引起分解活动加强。
在同一组织或同一细胞膜上，可同时存在两种或以上的受体（见突触传递的过程及机制）。
（4）作用机制：交感神经节后纤维释放的递质去甲肾上腺素和副交感神经节后纤维释放的乙酰胆碱，同细胞膜上特异性受体结合后，均可通过细胞膜内的G蛋白－第二信使－蛋白激酶的信息传递系统而发挥作用。但不同的递质和特异性的受体结合后，激活的信息传递系统不同，如乙酰胆碱同唾液腺细胞膜上的M受体结合后，通过激活G蛋白－IP3－Ca2＋信息传递系统，引起稀薄的唾液分泌；去甲肾上腺素同β受体结合后，通过激活G蛋白－cAMP－Ca2＋信息传递系统，引起黏稠的唾液分泌。又如去甲肾上腺素同心肌细胞膜上的β1受体结合后，通过细胞内G蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，增加细胞内Ca2＋浓度，导致心肌收缩力增强；乙酰胆碱同M受体结合后，通过激活G蛋白，一方面增加K＋外流，另一方面抑制腺苷酸环化酶活性，使cAMP浓度降低，关闭细胞膜上Ca2＋通道，细胞内Ca2＋浓度降低，导致心肌收缩力减弱。
3．交感神经和副交感神经对内脏功能活动的调节及特征 交感神经和副交感神经的主要功能是调节内脏的活动（表5－3），对代谢活动的调节则主要通过内分泌腺分泌激素来进行。二者对内脏功能的调节作用及特征如下。
表5－3 交感神经和副交感神经的主要功能
（1）紧张性作用：正常情况下，交感和副交感神经都具有持续低频的放电活动，即紧张性作用（tonic action）。这种紧张性作用是中枢具有自主性活动的能力所致。对同一效应器官，两种神经纤维都有紧张性作用。这种作用可从以下的实验予以证明。如测得某一个体在安静状态下的心率为80／min，单纯用阿托品阻断M受体的作用后，心率加快为170／min；如单用普萘洛尔阻断β1受体的作用，心率由80／min减慢为60／min；如同时用阿托品和普萘洛尔，则心率由80／min加快至120／min。结果表明，支配心的迷走神经和交感神经都有紧张性作用，但在安静状态下以心迷走神经的作用占优势。从中可知这种紧张性的强弱决定了效应器官的活动水平，当兴奋性作用占优势时，该器官活动水平升高；当抑制性作用占优势时，其活动水平就降低，故某一器官的活动水平常是交感和副交感神经相互作用的结果。这种紧张性作用的起源与神经和体液性反射活动有关，如压力感受器的传入冲动对心迷走中枢及传出神经的紧张性活动有直接关系。(https://www.daowen.com)
机体在安静情况下，副交感神经的紧张性作用占优势，有利于体内的消化、吸收和合成代谢的进行。在运动时，交感神经的紧张性作用占优势，有利于调动体内潜力以适应当时的整体功能状态。
（2）相互对抗的作用：对接受交感和副交感双重神经支配（double innervation）的同一组织或器官，两种神经的作用往往是相互对抗的。这种对抗作用使自主神经系统能够从正反两个方面调节内脏的活动，有利于机体内环境的稳定。在个别外周效应器上，交感和副交感神经的活动可表现为协同作用。如交感和副交感神经都有促进唾液分泌的作用，其差别是前者刺激的唾液分泌量少而黏稠，含酶较多，有利于消化；后者引起稀薄的唾液分泌，水分较多有利于润滑食物，便于吞咽。
另外，对某些内脏功能的调节还同该器官的状态有关。对未孕子宫，交感神经兴奋时抑制其运动，而对有孕子宫则使之收缩。
（3）既对立又统一的作用：交感神经活动常伴有肾上腺髓质激素的分泌增加，这一功能系统称为交感－肾上腺髓质系统（sympathetico－adrenomedullary system），该系统的主要作用是动员体内的潜在能力，使机体能适应环境的急骤变化。副交感神经活动常伴有胰岛素分泌增加，称为迷走－胰岛素系统（vago－insulin system），该系统通过促进体内的消化和吸收以及合成代谢等活动，有利于对整体功能进行保护。一般情况下，交感中枢和副交感中枢的活动是对立的，当交感神经系统活动增强时，副交感神经系统活动就处于减弱状态。有时交感神经系统和副交感神经系统会同时出现增强或减弱，但二者之中仍有一个活动相对占优势，使外周效应器官的活动协调一致。
（二）激素对自主性功能活动的调节
激素对自主性功能活动的调节，在此只作简单的介绍，进一步请参见有关循环、呼吸和消化吸收等节的内容。
1．肾上腺素和去甲肾上腺素的作用 生理条件下，这两种激素经常性地对内脏器官的活动进行调节。主要作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增多；气管、支气管平滑肌舒张，通气阻力减小；抑制胃肠平滑肌收缩和消化液的分泌等。
2．胃肠激素的作用 促胃液素、促胰液素和缩胆囊素等，都具有促进胃肠运动、增加胃肠和肝、胰的血流量和促进胃液、胰液和胆汁等消化液分泌的作用。糖皮质激素促进胃液的分泌，生长抑素和前列腺素等则抑制胃液的分泌。
3．其他激素的作用 甲状腺激素增强消化管的运动和促进消化液的分泌，胰高血糖素则抑制消化管的运动和消化液的分泌，但二者都有加强心肌收缩力的作用。缩宫素使子宫肌收缩，雌激素可提高子宫肌对缩宫素的敏感性；孕激素则抑制子宫肌和血管、消化管平滑肌的兴奋性和紧张性。
（三）外周神经和激素对代谢活动的调节
交感和副交感神经对体内代谢活动的调节作用，主要是通过其兴奋时引起某些激素的释放来实现的。
1．迷走神经－胰岛素系统的作用 在机体处于安静状态时，迷走神经的活动占优势。迷走神经兴奋，胰岛素分泌释放增多。从表5－3已知，迷走神经通过增强胃肠道的运动和消化腺的分泌，促进营养物质的消化和吸收。胰岛素则通过促进糖原、脂肪和蛋白质合成，使能量物质得以贮存，血糖维持在正常的范围。另外，迷走神经兴奋还促进胃肠激素的释放，胃肠激素也具有刺激胰岛素释放的作用。所以，迷走神经－胃肠激素－胰岛素系统，就将体内对营养物质的消化吸收和对能量物质的代谢和合成等有机地联系了起来。
2．交感神经－肾上腺髓质系统 机体处于运动或情绪激动等功能状态时，交感神经－肾上腺髓质系统占优势。此时血液中除肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度升高外，甲状腺激素和胰高血糖素等的分泌释放也增多，导致糖原和脂肪的分解、氧化活动加强，产热和产能增加，以满足整体代谢的需要。
此外，生长激素和糖皮质激素也具有促进脂肪分解供能的作用。糖皮质激素和胰高血糖素还可通过促进糖异生使血糖升高。
3．血管升压素、醛固酮和心房钠尿肽的作用 血管升压素促进肾集合管对水和Na＋的重吸收，醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收Na＋和水，同时排出K＋。心房钠尿肽具有对抗血管升压素和醛固酮的分泌，抑制肾小管对Na＋和水的重吸收作用。三种激素呈三圆互交性调节形式，维持了体内水和电解质的动态平衡。
（四）激素对生长发育和生殖活动的调节
1．激素对生长发育的调节 生长激素、甲状腺激素和胰岛素构成三圆互交性调节，相互配合，共同促进机体的生长发育。在体内，凡具有促进蛋白质合成作用的激素，都参与生长发育的作用，故除上述三种激素外，雄激素、雌激素和孕激素在促进机体生长发育中亦有一定的作用。生长抑素和糖皮质激素则具有抑制生长发育的作用。青少年时期，以促进生长发育的激素作用占优势，成年后促进和抑制生长发育的激素作用达动态平衡（见激素的协同作用和对抗作用）。
2．激素对生殖活动的调节 男性精子的生成过程由促卵泡激素（精子生成素）发动，雄激素则维持精子生成过程的正常进行。女性卵泡的生长发育直至成熟排卵的过程受促卵泡激素和黄体生成素的调节。排卵后，由黄体分泌的雌激素和孕激素在血中保持适当的浓度和比例，是维持精子在女性生殖道内的正常运动、受精过程、受精卵的运行和着床等的必需条件。在妊娠期间，胎盘组织分泌的人绒毛膜促性腺激素、人绒毛膜生长激素和绒毛膜促甲状腺激素，妊娠黄体和胎盘分泌的雌激素和孕激素，相互协调和配合，保证了胎儿的正常生长发育。妊娠晚期，由于胎盘分泌功能减退，血中雌激素和孕激素水平下降，子宫肌中孕激素／雌激素的比率下降，前列腺素的分泌占优势而触发子宫肌收缩。分娩过程一旦发动，子宫蜕膜和胎盘分泌的缩宫素和松弛素均增多，前者加强子宫肌收缩，后者导致骨盆韧带和宫颈松弛，加之胎儿在产道运动过程中对其的扩张牵拉作用，反射性地使神经垂体释放缩宫素增多，子宫肌加强收缩，胎儿得以娩出。
女性进入青春期，在雌激素和孕激素、生长激素、甲状腺激素和胰岛素等激素的协同作用下，乳房开始发育。妊娠期间，催乳素、雌激素和孕激素等激素共同作用，使乳房得以加速生长和发育，为产后的哺乳做好准备。分娩后雌激素和孕激素浓度下降而催乳素浓度升高，催乳素便发动并维持泌乳（见生命的发生和运动）。