睡眠的特征和产生机制
（一）睡眠的特征
睡眠时，脑电波以高振幅慢波为特征，许多生理功能都发生了变化，表现为感觉的减退、意识逐渐丧失；肌张力减弱；呼吸和心跳频率减慢，血压下降；胃肠活动增强和体温降低等一系列自主神经功能的变化。此时，机体失去对环境变化的精确感受能力。
通过对整个睡眠过程的观察，发现睡眠有慢波睡眠（slow wave sleep）和快波睡眠（fast wave sleep）两种不同的时相状态。
（二）慢波睡眠和快波睡眠及相互交替
1．慢波睡眠 慢波睡眠可分为入睡、浅睡、中等睡眠和深度睡眠4个期，其脑电图特点是α减少至消失，出现θ波和δ波，且δ波渐增多，在深睡期δ波可达50%以上。由于脑电图呈高振幅的慢波，即为同步化波，故又称之为同步睡眠（synchronous sleep）。
图5－13 睡眠和觉醒的产生以及转化机制
慢波睡眠的整体活动表现为：①脑的神经细胞放电活动减弱，皮质神经细胞的活动高度同步。②躯体感觉功能降低，骨骼肌反射活动和肌张力减弱，但颈肌仍有一定的紧张性。③自主神经系统的活动以副交感神经的功能占优势，呼吸深慢。心率减慢，血压降低。能量消耗减少，产热减少，体温降低。胃液分泌增多，消化吸收活动加强。瞳孔缩小，无快速眼球转动。④生长激素分泌增多，促进体内合成代谢，促进细胞的代谢和生长。
此相睡眠的主要作用是消除机体的疲劳，促进体力的恢复；促进机体的生长发育，尤其是青少年，此期睡眠更为重要。在慢波睡眠期间被唤醒，仅少许人诉说正做梦。
2．快波睡眠 快波睡眠的特点是脑电图与觉醒时类似，是一种去同步化的低振幅快波，故又称为去同步睡眠（desynchronous sleep）。主要表现为：①机体的感觉功能进一步降低，肌张力进一步减弱呈完全松弛状态，但常发生部分肢体的抽动；②自主神经系统功能不稳定，其活动呈明显不规则的短时性变化（呼吸可加快而不规则，心率可加快，血压偏高，脑血流量和脑耗氧量增加，瞳孔时大时小），是导致心绞痛、脑血管病、消化性溃疡和哮喘等疾病在夜间突然发作的部分原因；③出现眼球的快速转动（每分钟达50～60次）；④脑内蛋白质合成加速。
在此相睡眠，由于出现眼球的快速转动，又称为快动眼睡眠（rapid eye movement sleep）；又由于唤醒阈相当于深睡时那样高，而脑电图又类似于初入睡时，故又称为异相睡眠（para－doxical sleep）。
在不同的年龄阶段，此相睡眠占总睡眠时间明显不一样，出生前10周的胎儿为80%，2岁时为30%～50%，然后逐渐减少并稳定在25%左右。
此相睡眠的主要作用是消除脑力疲劳，促进精力的恢复；促进婴幼儿神经系统的发育成熟，促进神经突触活动和建立新的突触联系，促进学习和记忆的过程。
在异相睡眠被唤醒，可伴随以下变化：80%或以上的人诉说正在做梦；个体容易激动；一旦进入睡眠，异相睡眠出现补偿性增加；可由觉醒状态不经慢波睡眠而直接进入异相睡眠。(https://www.daowen.com)
（三）睡眠的发生机制
睡眠不是觉醒的简单终止，而是在中枢神经系统内主动发生的并和整体功能活动变化相一致的必然过程。Pavlov认为睡眠是大脑皮质和皮质下中枢广泛抑制引起的。睡眠的产生机制需进一步地进行研究，目前认为以下几个方面参与了睡眠的形成。
1．睡眠形成的中枢机制 动物实验观察到，脑干的中缝核、孤束核、蓝斑核和网状结构背内侧部的一些神经细胞及其连接，相互构成同睡眠发动有关的神经功能网络。这些结构共同组成了网状结构上行抑制系统（ascending reticular inhibiting system）。该系统的信息上传，作用于大脑皮质以对抗脑干网状结构上行激活系统的作用。上行抑制和上行激活两个系统的功能处于动态平衡，从而调节睡眠和觉醒的周期性相互转化。此外，在脑桥网状结构、外膝体和视皮质记录到的一种脑桥－外膝体－枕叶锋电位（ponto－geniculo－occipital spike，PGO），可能同快波睡眠产生有关。
随着中枢神经递质研究的进展，目前认为中缝核上部的5－羟色胺神经细胞有产生和维持慢波睡眠的作用；中缝核下部的5－羟色胺神经细胞作用于脑干中胆碱能神经细胞和蓝斑下部的肾上腺素能神经细胞，通过释放乙酰胆碱和去甲肾上腺素，从而触发快波睡眠。除此之外，多巴胺、δ－睡眠肽、S－睡眠促进因子、前列腺素、褪黑色素、血管活性肠肽和缩宫素等，都可能参与觉醒－睡眠周期的发生和维持。上述递质中，去甲肾上腺素和5－羟色胺是一对主要矛盾，在脑内去甲肾上腺素含量保持不变或增高的情况下，降低5－羟色胺含量产生失眠；脑内5－羟色胺含量正常或增高的情况下，降低去甲肾上腺素含量可引起多眠。
2．激素的作用
（1）褪黑素：研究表明，在白天用褪黑素处理后的个体，脑电图呈睡眠时的变化，表现为警觉性降低和迷糊。褪黑素可能作为一种代表夜晚的信息（或作为光的传感器），从而参与昼夜节律的调节。
（2）生长激素和糖皮质激素：在慢波睡眠期间，生长激素分泌释放增多。在人和动物都观察到，生长激素的释放增多同深度睡眠的发动有关，在入睡后的最初90min内分泌达高峰，持续1．5～3．5h，即同最香甜的核心睡眠（core sleep）的时间一致。在快波睡眠期间，下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴功能活跃。另外还观察到，当年龄增加到30岁以后，生长激素的分泌减少，肾上腺皮质激素分泌相对增多，个体的睡眠较儿童时期表浅。据此认为，下丘脑通过调节生长激素释放激素和促肾上腺皮质素释放激素之间的平衡，在睡眠的形成和调节中发挥重要作用。
（3）甲状腺激素和胰岛素：甲状腺激素对于中枢神经系统兴奋性的维持是必需的。甲状腺功能减退的患者表现嗜睡和智力降低，甲状腺功能亢进的患者则发生失眠，易惊醒。提示甲状腺激素参与睡眠的调节。胰岛素有促进睡眠的作用，这对个体在进餐后会出现困倦和嗜睡给予了合理的解释。
3．其他因素的作用
（1）细胞因子（cytokine）：细胞因子对睡眠也有影响。研究发现，白介素1和肿瘤坏死因子以及胞壁酰肽（maramyl peptide）均可加强慢波睡眠。
（2）一氧化氮：一氧化氮可能作为一个独立的因子或作为一些促睡眠物质的信使物质，参与对睡眠活动的调节。
（3）其他促睡眠的因素：在睡眠期间发生的体内功能变化，都是为进入清醒状态和在此状态下进行各种活动做准备。基于此，在清醒期间所进行的一切活动中，也会产生和积累某些目前未知的能使觉醒转为睡眠的物质或信息。体内能量物质被消耗，代谢产物和需转化处理的物质增多，以及在各种功能活动进行中所产生的信息物质的变化等，这些因素都可能作为体内的保护因子或疲劳因子，使个体发生中枢感觉性和运动性疲劳，外周出现视、听的反应能力和体力的降低。在此基础上，上述和睡眠形成相关的神经和体液机制协同作用，使大脑皮质和皮质下中枢出现的抑制得以扩散，抑制的程度逐渐发展，个体即由觉醒转入睡眠。