胃内的损伤因素和胃的自身保护作用的变化及后果

从上可见，由于胃黏膜所处的环境中存在各种内源性和外源性损伤因素，其自身就在这些因素的作用下，发生和发展了有效的防御体系。实际上，这种状况在体内普遍存在，在机体同环境间的协调及机制一节中已强调了这个问题。环境中存在的任何导致组织细胞损伤的因素，体内必然就有由多种防御机制构成的抗损伤体系，这是一对贯穿生命活动始终的一对矛盾。健康的个体，抗损伤体系的作用始终是矛盾的主要方面。具体到胃内的这一对矛盾而言，在各种损伤因素不断造成胃黏膜上皮细胞损伤的同时，机体各种抗损伤和损伤后的修复机制的作用，维持了黏膜上皮细胞的完整性和生理的功能，以适应其消化功能的需要。

生理情况下，胃液中的胃酸和胃蛋白酶仅具有消化食物中蛋白质的作用，尽管它们对胃黏膜是一种潜在性的损伤因素，但由于胃本身具有多种抗损伤的因素，它们相互联系和作用形成有效的自身保护体系且处于优势地位，故胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜并不造成损伤。从上述还可见，许多因素既可导致胃的损伤，同时又刺激保护胃免于受损伤的物质释放，通常情况下，两方面的作用处于动态平衡。(https://www.daowen.com)

在大量饮酒或摄入过酸及辛辣的食物后，对胃黏膜会造成不同程度的损伤；在胃黏膜慢性炎症时，会使胃黏膜的屏障作用减弱，在这类情况下，即使胃酸和胃蛋白酶的分泌量正常，也可能导致胃黏膜的损伤。在损伤因素的作用增强和（或）胃的自身保护作用减弱时，胃黏膜的损伤就会更加严重。如某些患者在服用大量的吲哚美辛、阿司匹林和糖皮质激素等药物后，由于这些药物不但抑制胃黏膜内PG的合成，使胃黏膜的细胞保护作用减弱，而且还可抑制黏液和HCO－3的分泌以及破坏胃的黏膜屏障。胃黏膜屏障受损伤后，大量的H＋便会迅速向黏膜内扩散，进入黏膜层的H＋将刺激黏膜内的肥大细胞释放组胺，组胺不仅本身具有很强的刺激胃酸分泌的作用，还可加强乙酰胆碱和促胃液素对壁细胞的敏感性，进而使胃酸分泌更加增多，H＋浓度进一步升高；H＋还可引起黏膜下的壁内神经丛兴奋，引起胃蛋白酶原的分泌。在这种情况下，胃酸和胃蛋白酶原分泌过多，胃的自身保护作用又极大地削弱，损伤因素的作用占优势，胃酸和胃蛋白酶既消化食物中的蛋白质，又可消化胃黏膜上的蛋白质而引起胃黏膜的损伤。在这种情况下，由于胃黏膜屏障作用减弱，易于感染幽门螺杆菌，进而发生胃黏膜糜烂和溃疡。