机体对紧急事件的反应及机制
机体在经历上述不同的紧急事件时，从中枢神经到外周各系统都主动快速地进入积极的反应状态，使整体的潜能得以最大的发挥，各系统功能活动更加协调一致，以利于机体度过危急时期。
（一）中枢整合机制
在不同的紧急事件组合成的强烈刺激信息向中枢神经系统传递的过程中，一方面可激活相应的功能系统，另一方面信息上传至大脑皮质整合后，再由皮质发出信息以调节整体的功能活动（图6－2）。从图6－2可见，经大脑皮质等中枢部位整合后，脑内去甲肾上腺素能和多巴胺能神经元兴奋，以保持全脑的兴奋性和使大脑皮质处于警觉状态，以对环境因素的变化做出准确的判断和迅速的反应。同时使下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质和蓝斑－交感神经－肾上腺髓质等功能系统激活，进而引起体内功能活动发生广泛的变化。
（二）体内主要功能系统的活动变化
1．下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质系统活动增强 加拿大生理学家Selye在1946年观察到，当机体受到上述不同的紧急事件刺激时，都会引起血中促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）和糖皮质激素（glucocorticoid）的浓度升高。他将能引起ACTH和糖皮质激素分泌增多的刺激称为应激刺激（stressor），由应激刺激引起的机体功能活动变化称为应激反应（stress reaction）。上述的不同紧急事件作为应激刺激，通过大脑皮质作用于下丘脑，使之分泌促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin－releasing hormone，CRH）增多，CRH刺激腺垂体分泌ACTH增多，继之肾上腺皮质束状带分泌释放糖皮质激素增多。
在机体对紧急事件的反应中，由ACTH和糖皮质激素引起的体内功能活动增强占主导地位，但出现明显效应的时间要慢于交感神经－肾上腺髓质系统。
糖皮质激素通过以下机制增强机体对环境突变的适应性和抵抗伤害的能力：①增强机体免疫力，表现为稳定溶酶体膜，使免疫细胞功能活跃，产生的抗体和细胞因子增多，减少缓激肽、组胺、前列腺素和蛋白水解酶等有害介质的产生和释放，有助于维持细胞膜的稳定性和血管的紧张性，因而产生抗炎和抗过敏的作用。②通过抑制外周组织对葡萄糖的利用和促进糖异生，能长时间保持血糖浓度相对稳定或使其浓度升高以满足脑和心的活动对糖的需要。通过其允许作用（permissive action），使胰高血糖素和肾上腺素促进糖原和脂肪分解的作用增强，以升高血糖和脂肪酸的浓度，脂肪酸氧化代谢增强以供外周组织活动的需要。③通过其允许作用使心血管对儿茶酚胺的敏感性增高，表现为心血管细胞膜上的儿茶酚胺受体增多，受体介导的细胞内信息传递过程加速，心肌收缩力加强，外周血管收缩，增加毛细血管的致密性使其通透性降低，以减少过敏时血浆的渗出量。这些因素有助于循环血量和血压的维持，故有抗休克的作用。④舒张支气管，使肺通气阻力减小，肺通气量增多，使机体摄入的氧量增多。⑤增强骨髓的造血功能，血中的红细胞和血小板以及凝血因子的数量增多，使血液运氧能力增强，血液凝固时间缩短。使骨髓和附于小血管壁的中性粒细胞进入血液循环以发挥吞噬作用。通过上述作用，使机体的潜能得到最大的发挥。
在机体受到应激时，腺垂体分泌生长激素和催乳素也增多，以配合ACTH的作用。这种变化在强烈的精神刺激和高度紧张的环境中尤为明显。生长激素促进脂肪分解供能，抑制外周组织细胞对葡萄糖的利用，使血糖升高以满足脑代谢对糖的需要。催乳素通过协同一些细胞因子促进淋巴细胞的增殖，促进B淋巴细胞分泌IgM和IgG以增强机体的免疫力。
2．蓝斑－交感神经－肾上腺髓质系统活动增强 当机体受到上述不同紧急事件的刺激时，通过蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元的活动，使交感神经－肾上腺髓质系统（sympathetico－adrenomedullary system）活动迅速增强以紧急动员机体的潜能，通过使多种功能发生变化以同体内、外环境的急剧改变相适应。美国生理学家Cannon称这种由于机体遭受紧急事件刺激而发生的系列适应性活动变化为应急反应（emergency reaction），引起机体产生应急反应的刺激称为应急刺激（emergency stimulus）。
交感神经－肾上腺髓质系统活动增强，肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，使体内功能活动主要发生以下变化：①大脑皮质的兴奋性和整合功能增强，中枢神经系统调节整体功能的主导作用进一步加强。②心活动加强，心输出量增多，皮肤、黏膜、胃肠、肾和贮血库以及静脉血管收缩，使外周阻力增大，血压升高。另一方面使进入循环状态的血量增多并对血量进行重新分配，二者均有利于心、脑和处于运动状态的骨骼肌的血液供应。③呼吸频率加快，气管和支气管扩张，通气阻力减小，肺泡通气量增多，摄入氧排出二氧化碳增多。④糖原和脂肪的分解加速，葡萄糖和脂肪酸的氧化过程增强，产能增多。⑤瞳孔扩大以增加入眼的光线，使机体能更清晰地视物以配合皮质的警觉反应。⑥使胃肠和肾等内脏器官的活动减弱，耗能耗氧减少。(https://www.daowen.com)
此外，交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素同胰岛B细胞膜上的β2受体结合后，可刺激胰岛素分泌释放。在应急反应期间，体内迷走神经兴奋性亦有所增高，胰岛素分泌增加。胰岛素通过加速细胞对葡萄糖和脂肪酸摄取利用以配合应急时组织细胞对能量的需要。
3．其他激素的作用 在机体遭遇急性创伤、失血和剧烈疼痛的刺激时，除上述两大功能系统的活动增强外，还使血管升压素（vasopressin，VP）分泌释放增多和使肾素－血管紧张素－醛固酮系统（renin－angiotensin－aldosterone system，RAAS）激活；在受到寒冷刺激时，交感神经－甲状腺轴和大脑皮质－下丘脑－腺垂体－甲状腺轴的活动增强，甲状腺激素分泌释放增多，主要使机体代谢活动增强，产热增多以维持体温稳定。
（1）血管升压素的作用：VP又称抗利尿激素（antiduretic hormone，ADH），在机体处于紧急状态下分泌释放增多，主要作用是参与升高和维持血压以及保存体液。VP同血管平滑肌细胞膜上的V1受体结合，经跨膜信息传递，使细胞内IP3和Ca2＋增多，引起体内血管广泛收缩，在增大外周阻力的同时还通过以下机制使循环血量有所增多：①贮血库的血管收缩，将其中贮存的血液释放入血。②静脉血管收缩，管径缩小，容纳血量减少。③组织细胞间毛细血管动脉端血管收缩，流入毛细血管的血量减少，组织液生成减少。毛细血管静脉端压力降低，组织液回流增多。④VP同肾集合管和远曲小管上皮细胞膜上的V2受体结合，跨膜信息传递后，引起细胞内cAMP增多，蛋白激酶A激活，管腔膜对水通透性增大，对水的重吸收增多。这对失血后阻止体液的进一步丧失具有重要意义。
（2）肾素－血管紧张素－醛固酮系统的作用：在尿生成和排出及其调节中已详述了该功能系统的作用（图5－8）。在机体失血、失液导致循环血量减少和血压降低时，该系统活动增强的作用主要表现在以下方面：①血管紧张素Ⅰ可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。②血管紧张素Ⅱ通过直接同血管平滑肌上的血管紧张素受体结合，作用于第四脑室后缘区使交感缩血管神经活动加强，以及作用于交感神经节后纤维末梢以促进其释放去甲肾上腺素等机制，使外周血管广泛收缩，尤其是微动脉收缩以增大外周阻力。血管紧张素Ⅱ还作用于下丘脑视前区后方的渴觉中枢，引起渴觉以激发机体饮水行为，同时还协同血管紧张素Ⅲ，刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮。③血管紧张素Ⅲ的收缩血管作用较血管紧张素Ⅱ弱，主要刺激醛固酮的合成和释放。醛固酮促进肾远曲小管和集合管对Na＋和水的重吸收，同时排出K＋，以利于保持体液。此外，还通过其允许作用，使心血管对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性增高。
（3）甲状腺激素：机体处于寒冷环境中，大脑皮质受到寒冷信息的刺激，使体内交感神经兴奋，甲状腺激素分泌增多；同时下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素增多，继之引起腺垂体分泌促甲状腺激素和甲状腺分泌甲状腺激素增多。甲状腺激素促进组织细胞对葡萄糖和脂肪酸的摄取利用，同时增强肾上腺素、胰高血糖素和糖皮质激素等促进血糖升高和增强脂肪酸氧化供能的作用，进而使体内氧化分解活动加强，产能增多以供组织细胞代谢利用和对细胞的功能实施保护，同时产热增多以维持体温的相对稳定。
（4）β－内啡肽（β－endorphin）：β－内啡肽主要在腺垂体合成，其合成的前体物质与ACTH相同，均为前阿黑皮质素原。在机体处于紧急状态时，血中β－内啡肽和ACTH平行性升高。β－内啡肽主要作用是对下丘脑－腺垂体－糖皮质激素和交感神经－肾上腺髓质两大系统的活动进行控制，以避免其过度兴奋。此外，还具有镇痛和刺激催乳素及生长激素分泌等作用。
在机体对紧急事件的反应中，ACTH和糖皮质激素、交感神经－肾上腺髓质激素的作用是主要的，二者相辅相成使机体适应环境因素突变的能力更加完善，其他激素仅具有辅助的作用。
通过上述神经和激素机制的共同作用，使血中葡萄糖和脂肪酸浓度增高，血中氧浓度升高，细胞氧化利用能量活动加强；循环血量增多，心血管活动加强，血压升高或维持相对稳定，体内血液发生重新分配以保证脑、心等生命器官的血液供应；体内抗损伤机制全面激活，潜能得以最大发挥，整体适应环境因素突变和抗损伤的能力增强。
在机体遭遇的紧急事件解除后，体内交感神经－肾上腺髓质系统的活动以及ACTH和糖皮质激素在血中的浓度可在1～2d内恢复至正常水平。若这种刺激未解除，则可使二者一直处于较高的活动水平。从上已知，交感神经－肾上腺髓质和ACTH－糖皮质激素功能系统，在机体对紧急事件的反应中具有重要的作用。但是，若两个系统在体内的活动处于长时间加强的状态，又会对机体的某些功能产生不利的影响，主要表现在以下几个方面：①中枢神经系统过度兴奋后可能转为抑制或发生功能活动的障碍；②糖皮质激素在体液中的浓度持续增高，对机体的免疫炎症反应产生显著抑制作用，如引起淋巴结缩小，细胞因子产生减少，免疫力下降而易发感染；③高浓度的肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏的长时间作用，既可增强其兴奋性，又可因心活动加强使心肌供血不足而导致心室纤维性颤动的阈值下降，故可发生心律失常；④糖皮质激素可刺激胃酸分泌和抑制胃黏膜的细胞保护作用，肾上腺素和去甲肾上腺素可使胃肠血管收缩，造成黏膜缺血，故可诱发胃肠溃疡；⑤体内能量物质大量消耗而出现体重下降和损伤组织的修复能力降低。
综上所述，在机体处于不同性质的紧急状态下时，这些事件作为一种信息，通过中枢神经系统的整合作用，迅速启动体内的系列反应机制：首先是神经系统的兴奋性增高，大脑皮质处于警觉状态以对面临的事件做出准确判断，同时做出相应的反应；继之体内的内分泌腺活动加强，血中多种激素的浓度升高并较长时间的作用，尤其是ACTH和糖皮质激素及肾上腺髓质激素相互间的协同作用，引起全面持久的整体适应性反应。通常情况下，在体内ACTH和糖皮质激素分泌增多以及交感神经－肾上腺髓质系统活动增强时，β－内啡肽的分泌亦相应增多以产生抑制效应，使糖皮质激素和肾上腺素在血中的浓度不致过高，以适度发挥增强整体对环境突变的适应力和对相应损伤因素的抵抗力，当二者在血中的浓度持续升高又会产生相应的损伤作用。
从人类历史上看，自然界和社会生活中存在的不同紧急事件，促进了人类的进化和发展。在人的一生中不可避免地遭遇不同性质的紧急事件的刺激，当个体战胜这些事件造成的心理、精神和身体损伤后，自身适应环境的能力和抗同类损伤的能力便会得到增强。