研究目的和内容
为了阐明热休克蛋白对骨骼肌运动性损伤的保护作用和机制，本研究分别采用预热应激和适应性离心训练的方式诱导热休克蛋白内源性表达升高，采用生物力学、分子生物学、免疫组织化学等技术手段，对HSP70和αB-crystallin在大鼠腓肠肌中的表达情况及骨骼肌机能变化情况进行检测，通过对实验数据的统计分析，探讨热休克蛋白对骨骼肌离心运动损伤的保护作用及促进骨骼肌机能恢复的作用机理，为骨骼肌运动性损伤的防治以及有关的基础理论提供参考。
具体研究内容分为三个部分:
(1) 预热应激对骨骼肌离心运动损伤的保护作用: 探讨预热应激诱导骨骼肌HSP70和αB-crystallin表达升高对骨骼肌离心运动损伤后肌肉机能，内容物泄漏及自由基代谢的影响。
(2) 预热应激对骨骼肌离心运动损伤的保护作用机制研究:探讨预热应激对HSP70和αB-crystallin在骨骼肌细胞内的表达、亚细胞分布及对αB-crystallin基因表达的影响。
(3) 适应性离心运动训练对αB-crystallin在腓肠肌表达的影响及其对骨骼肌骨架蛋白的保护作用。
[1]Ritossa F． A new puffing pattern induced by temperature shock and DNP in Drosophila． Experimentia，1962，13: 571 ～ 573．
[2]Tissieres A，HK． Mitchell，UM． Tracy． Protein synthesis in salivary glands of Drosophila melanogaster: relation to chromosome puffs． J Mol Biol，1974，84: 389 ～ 398．
[3]Powers SK，Quindry J，Hamilton K． Aging，exercise and cardioprotection． Ann N Y Acad Sci，2004 Jun，1019: 462 ～ 470．
[4]Moseley PL． Heat shock proteins and heat adaptation of the whole organism． J Appl Physiol，1997，83: 1413 ～ 1417．
[5]Knowlton AA． The role of heat shock proteins in the heart． J Mol Cell Cardial， 1995，27: 121 ～ 131．(https://www.daowen.com)
[6]Hotchkiss R，Nunnally I，Lindquist S，et al． Hyperthermia protects mice against the lethal effects of endotoxin． Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol，1993， 265: R1447 ～ 1457．
[7]Naito H，Powers SK，Demirel HA，et al． Heat stress attenuates skeletal muscle atrophy in hindlimb-unweighted rats． J Appl Physiol，2000，88: 359 ～ 363．
[8]①Ku Z and Thomason DB． Soleus muscle nascent polypeptide chain elongation slows protein synthesis rate duringnon-weightbearing activity． Am J Physiol Cell Physiol，1994， 267: C115 ～ 126
[9]②Ku Z， Yang J， Menon V， et al． Decreased polysomal HSP70 may slow polypeptide elongation during skeletal muscle atrophy． Am J Physiol Cell Physiol，1995， 268: C1369 ～ 1374．
[10]Garramone RR，Winters RM，Das DK，et al． Reduction of skeletal muscle injury through stress conditioning using the heat-shock response． Plast Reconstr Surg，1994，93: 1242 ～ 1247．
[11]Lepore DA，Hurley JV，Stewart AG，et al． Prior heat stress improves survival of ischemic-reperfused skeletal muscle in vivo． Muscle Nerve，2000，23: 1847 ～ 1855．
[12]Djabali K，De Nechaud B，Landon F，et al． aB-crystallin interacts with intermediate filamenta in response to stress． Journal of Cell Science，1997，110: 2759 ～ 2769．
[13]Vicart P，Caron A，Guicheney P，et al． A missense mutation in the aB-crystallin chaperone gene causes a desminrelated myopathy． Nature Genetics，1998，20: 92 ～ 95．
[14]②Knowlton AA． The role of heat shock proteins in the heart． J Mol Cell Cardiol， 1995，27: 121 ～ 131．
[15]③Welch WJ． Mammalian stress response: cell physiology， structure /function of stress proteins，and implications for medicine and disease． Physiol Rev，1992，72: 1063 ～ 1081．