宿主对寄生虫感染的免疫应答
一、宿主对寄生虫的免疫
人体对寄生虫的免疫表现为免疫系统对寄生虫的识别和清除过程，包括非特异性免疫和特异性免疫。
1.非特异性免疫（先天性免疫innate immunity） 宿主对寄生虫的非特异性免疫是在进化过程中形成的，具有遗传和种的特征。该系统包括：组织屏障（皮肤和黏膜系统、血－脑屏障、胎盘屏障等）；固有免疫细胞（吞噬细胞、杀伤细胞、DC等）；固有免疫分子（补体、细胞因子、酶类物质等）。
2.特异性免疫（获得性免疫acquired immunity） 特异性免疫是宿主的免疫系统对寄生虫特异性抗原的识别，是免疫活性细胞与寄生虫的抗原相互作用的全过程，其结果导致宿主产生体液免疫、细胞免疫及记忆反应。宿主对寄生虫的免疫常常是特异性免疫和非特异性免疫的协同下起作用的。
二、免疫应答类型
宿主感染寄生虫以后，大多可以产生获得性免疫。由于宿主种类、寄生虫虫种以及宿主与寄生虫之间相互关系的不同，获得性免疫可大致分为以下3种类型。
1.消除性免疫（sterilizing immunity） 这是寄生虫感染中少见的一种免疫类型。人体感染某种寄生虫并获得对该寄生虫的免疫力以后，临床症状消失，虫体完全被消除，并对再感染有长期的特异性抵抗力。如热带利什曼原虫引起的东方疖。
2.非消除性免疫（non－sterilizing immunity） 这是寄生虫感染中最常见的一种免疫类型。寄生虫感染常常引起宿主对重复感染产生获得性免疫力，此时宿主体内的寄生虫并未完全被消除，而是维持在低虫荷水平；如果宿主体内残留的虫体被清除后，免疫力随即消失。通常这种免疫状态称为带虫免疫。这种情形在血吸虫感染时称为“伴随免疫”，在疟疾时称之为“带虫免疫”。(https://www.daowen.com)
3.缺乏有效的获得性免疫 它指宿主对消化道内感染蠕虫的免疫反应有限，很难有效地消除虫体。此在蠕虫感染中比较常见，如对肠道内的蛔虫的再感染无免疫力。对一些寄生在细胞甚至免疫细胞内寄生的虫体（如利什曼原虫、弓形虫等），宿主也缺乏免疫力。
三、寄生虫抗原引发宿主免疫应答的特点
寄生虫非蛋白类抗原，诸如多糖、糖脂和核酸等不能以抗原肽－MHC分子形式被呈递，有些可与B细胞表面上的膜Ig发生最大限度的交联，引起胸腺非依赖型B细胞活化而直接产生体液免疫效应。由于许多寄生虫抗原为多糖性质，故体液免疫是对抗外源性虫体感染的重要抵御力量。
在蠕虫感染时，抗原活化CD4＋Th2细胞，分泌细胞因子，活化肥大细胞，募集和活化嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。宿主对寄生虫感染的免疫应答机制十分复杂，且存在个体差异，寄生虫不同的发育期和致病期其优势表达的T细胞类型各不相同。
四、免疫代谢学与寄生虫感染
免疫代谢学是指用来研究不同营养物质、代谢路径和免疫系统之间的相互影响和调节的一门新型学科。在免疫系统和控制全身能力代谢的器官之间的信号通路中，巨噬细胞可能发挥着重要的枢纽作用。IL－4是寄生虫感染免疫过程中一个关键的Th2细胞因子，在发生和维持脂肪组织中巨噬细胞替代性活化过程及调控外周胰岛素敏感性方面发挥着重要作用。因此，寄生虫感染可能会对某些代谢性疾病起到有益作用。研究显示嗜酸性粒细胞是脂肪组织中替代激活的巨噬细胞诱导下IL－4的关键来源，而寄生虫可诱导嗜酸粒细胞增多，导致巨噬细胞替代性活化，进而持续改善葡萄糖耐受情况。另外，乳－N－岩藻戊糖Ⅲ（LNFPⅢ）是存在于人类乳汁和曼氏血吸虫卵中的一种免疫调节性多糖。在高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中研究发现，LNFPⅢ通过恢复其白色脂肪组织中胰岛素的敏感性、增加巨噬细胞和树突细胞IL－10产量，从而改善其全身葡萄糖耐受情况。由此可见，宿主感染寄生虫后，寄生虫引起的宿主免疫应答，可影响宿主的自身代谢及其相应的代谢性疾病。