寄生虫对宿主免疫反应的逃避
寄生虫侵入免疫功能正常的宿主体后，有些能逃避宿主的免疫攻击而继续生存、发育和繁殖，这种现象称为免疫逃避（immune evasion）。寄生虫在生物长期进化过程中已完成了对宿主及环境变化的适应过程，形成了自己独特的亲组织或细胞性，获得了一定自我保护功能。逃避机制包括以下。
一、解剖或组织位置的隔离
寄生虫一般都具有较固定的寄生部位。有些寄生在细胞、组织和腔道中，特有的生理屏障可使之与免疫系统隔离。如寄生在眼部或脑部的囊尾蚴，有些细胞内的寄生虫，宿主的抗体难以对其发挥中和作用和调理作用。寄生在红细胞内的疟原虫、寄生在吞噬细胞中的利什曼原虫和弓形虫均可在细胞内形成纳虫空泡（parasitophorous vacuole），借以逃避宿主细胞内溶酶体酶的杀伤作用。有些寄生虫在宿主体内可形成保护层如囊壁或包囊，如棘球蚴，虽然其囊液具有很强的抗原性，但由于具有较厚的囊壁，因此可逃避宿主的免疫攻击。腔道内寄生虫，由于分泌型的IgA杀伤能力有限，又难以与其他免疫效应细胞接触，也能逃避宿主的免疫攻击。
二、虫体抗原的改变
1.抗原变异 寄生虫的不同发育阶段，一般都具有期（stage）特异性抗原。即使在同一发育阶段，有些虫种抗原亦可产生变化。如布氏锥虫虫体表面的糖蛋白抗原可不断更新，从而逃避宿主的免疫攻击。
2.分子模拟与伪装 有些寄生虫体表能表达与宿主组织相似的成分，称为分子模拟（molecular mimicry）。有些寄生虫能将宿主的成分结合在体表，形成抗原伪装（antigen disguise）。如在皮肤内的曼氏血吸虫童虫，其体表不含有宿主抗原，但肺期童虫表面则可结合宿主的血型抗原（A、B和H）和组织相容性抗原，从而逃避宿主的免疫攻击。
3.表膜脱落与更新 蠕虫的表膜处于不断脱落与更新状态，使与表膜结合的抗体随之脱落。(https://www.daowen.com)
三、降低宿主的免疫反应
有些寄生虫抗原可直接诱导宿主产生免疫抑制、激活抑制性T细胞等（详见本章第五节）导致宿主免疫力下降。
四、封闭抗体的产生和裂解抗体
有些结合在虫体表面的抗体不仅不具有杀虫作用，反而可阻断具有杀虫作用的抗体与之结合，这类抗体称为封闭抗体。已证实在感染曼氏血吸虫、丝虫和旋毛虫的宿主中存在封闭抗体。封闭抗体学说可用于解释在血吸虫病流行区，低龄儿童虽有高滴度抗体水平，但对再感染却无保护力的现象。
五、补体的灭活与消耗
某些寄生虫的虫体或分泌物（酶或毒素）具有抗补体作用，能降解补体或抑制补体的激活过程；一些血液原虫产生的分泌/排泄抗原与抗体形成免疫复合物后，消耗大量的补体，从而保护虫体免受补体损伤。