寄生虫感染诱发的免疫病理

寄生虫感染人体除了虫体及代谢产物对宿主直接损伤外，宿主引发的免疫反应本身也具有免疫病理效应，导致炎症反应、组织损伤和功能紊乱等病理损害。寄生虫可诱导宿主产生超敏反应（hypersensitivity，allergy），引起炎症反应和组织损伤。超敏反应一般分为4型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型为抗体介导，Ⅳ型主要为T细胞和巨噬细胞所介导。

一、Ⅰ型超敏反应

Ⅰ型超敏反应又称速发型或反应素性超敏反应。有些寄生虫抗原，如尘螨、棘球蚴囊液等刺激肥大细胞或嗜碱粒细胞脱颗粒，释放炎症介质，使毛细血管扩张、通透性增强，器官和内脏平滑肌收缩和局部炎症反应，严重者出现过敏性休克，甚至死亡。Ⅰ型超敏反应具有明显的个体差异与遗传倾向，发生迅速，消退亦快。只引起宿主的功能紊乱，一般不导致机体的组织损伤。引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE和某些IgG的亚类。

二、Ⅱ型超敏反应

Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型（cytolytic type）或细胞毒型（cytotoxic type）。Ⅱ型超敏反应是抗体直接作用相应的靶细胞或组织上的抗原，在补体、巨噬细胞和NK细胞作用下发生的抗体依赖性细胞介导性细胞毒性（ADCC）作用、补体依赖性细胞毒作用、促进吞噬作用等效应过程，导致组织和细胞损伤。如黑热病和疟疾患者中，虫体抗原吸附于红细胞表面，引起Ⅱ型超敏反应，出现溶血，这是导致患者贫血产生的重要原因。

三、Ⅲ型超敏反应(https://www.daowen.com)

Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immune complex type）。其特征为抗原与抗体（IgG或IgM）在血液循环中形成免疫复合物（IC），可沉积于肾小球基底膜、血管壁等处，激活补体，释放血管活性胺等生物活性介质，产生充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润的炎症反应和组织损伤。如血吸虫和疟原虫寄生在宿主体内，不断释放虫体抗原至循环中。当抗原略过剩时，可形成沉淀系数为19S、分子量约100 000、中等大小的可溶性IC，后者可在循环中长期存在，也可在组织如肾小球基底膜中沉积，导致疟疾和血吸虫肾炎。

四、Ⅳ型超敏反应

Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应（delayed hypersensitivity，DH）。此型变态反应由T细胞与单核－巨噬细胞介导的免疫反应，当致敏淋巴细胞再次接触抗原后，T细胞释放淋巴因子、吸引聚集形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，如血吸虫虫卵肉芽肿的形成。

在寄生虫感染中，某些寄生虫病可存在多种类型的变态反应，如血吸虫病可引发速发型、免疫复合物型和迟发型变态反应。