寄生虫感染的特点
一、带虫者、慢性感染与隐性感染
带虫者（carrier）是指人体感染寄生虫后不出现临床症状，但体内有寄生虫存在，可传播病原体。带虫者是寄生虫病流行的重要传染源之一。慢性感染（chronic infection）在寄生现象中较为常见，尤其是临床症状轻微者，急性感染之后未得到治疗或者治疗不彻底，未能清除所有病原体，常转为慢性感染。慢性感染也和人体对绝大多数寄生虫不能产生清除性免疫有关。慢性感染者也可以成为传染源而在流行病学上有重要的意义。带虫者和慢性感染都可使寄生虫在人体内生存很长一段时期，有利于寄生虫的传播。
隐性感染（inapparent infection）是指人体感染寄生虫后，不会引起或只会引起轻微的组织损伤，不出现明显临床表现，也无法用常规方法检出病原体。但当宿主长期使用免疫抑制剂、抗肿瘤药物或艾滋病患者出现免疫功能低下时，寄生虫大量增殖，致病力大大增加，可导致患者死亡。
二、多寄生现象
人体同时有2种或2种以上虫种寄生，称为多寄生现象（polyparasitism），这在肠道寄生虫中相当普遍。如蛔虫，钩虫常寄生于同一宿主体内。20世纪90年代初期的全国人体肠道寄生虫调查发现超过90万人感染寄生虫，其中单一感染人数和多重感染人数大约各占一半。多寄生现象并非完全对寄生虫是有利的，不同的寄生虫间可互相促进或制约。如蓝氏贾第鞭毛虫与某些肠道线虫同时存在的情况下，其生长、繁殖会受到抑制。
三、幼虫移行症和异位寄生
幼虫移行症（larva migrans）是指在人体内不能发育成为成虫的寄生虫幼虫偶然侵入人体后，在机体内移行所致的疾病。幼虫移行症的往往伴有嗜酸性粒细胞增多症、血中IgE水平升高等超敏反应征象。
根据幼虫侵犯的组织及器官，幼虫移行症可分为以下两种类型。
（1）内脏幼虫移行症（visceral larva migrans）：幼虫侵入人体后在内脏移行，引起内脏器质性病变与功能损害，如广州管圆线虫引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎。
（2）皮肤幼虫移行症（cutaneous larva migrans）：幼虫侵入人体后主要在皮下移行，皮肤可出现匐形疹，如某些犬钩虫幼虫侵入人体，导致钩蚴性皮炎，但不能继续发育；如斯氏狸殖吸虫童虫侵犯人体出现游走性皮下包块。(https://www.daowen.com)
蛔虫、钩虫的幼虫必须经过移行才能完成生活史，因此是这类情况属于正常移行。
异位寄生（heterotropic parasitism）是指寄生虫在常见寄生部位以外的器官或组织内寄生的情况。这种由寄生虫在非正常寄生部位引起的损害又称异位损害（ectopic lesion）。如蛔虫通常寄生在人体小肠，但偶尔可侵入胆道或肝脏，引起胆道蛔虫症或肝异位寄生。这一系列的异位寄生或由于异位寄生造成的异位损害增加寄生虫病的严重性和临床诊断的复杂性。
四、机会性致病
已知机会致病性寄生虫可以引起内源性感染和外源性感染。内源性感染机会致病性寄生虫往往呈隐性感染，呈低水平虫荷，感染者无临床症状，而当机体免疫功能低下或者宿主的免疫功能遭到破坏，不能抑制寄生虫生长繁殖时，处于潜伏状态的虫体开始大量繁殖，呈现活动性感染，破坏宿主组织，导致严重的病理损害甚至患者死亡。而外源性感染机会致病性寄生虫是指寄生虫感染免疫功能正常的宿主时常表现为非致病或致病力较弱，一旦侵入免疫功能低下的宿主体内则转化为强致病性的寄生虫，而引起宿主出现一系列疾病状态。这类在一般情况下不致病或呈弱致病性，但在宿主免疫功能低下等特定条件下能引起一系列疾病状态的寄生虫称为机会性致病性寄生虫（opportunistic parasites），而由这一系列寄生虫引起的感染称为机会性寄生虫病（opportunistic parasitosis）。例如，弓形虫病、巴贝虫病、隐孢子虫病等。机会性寄生虫病是造成免疫功能低下患者死亡的重要原因之一。
五、合并感染
全球常见的合并感染（co－infection）是艾滋病合并结核感染，在一些国家，高达80％的结核病患者都同时感染HIV。但是感染了寄生虫尤其是机会致病性原虫，同时感染其他病毒、细菌、真菌或者其他寄生虫的情况在也并不少见，或者在儿科的“秋季腹泻”中隐孢子虫与轮状病毒共感染的情况，这样的情况往往使疾病症状加重，若不及时治疗，预后极差。
例如，在非洲钩虫和恶性疟原虫共感染很常见，几乎1/4的非洲儿童存在恶性疟和钩虫病共感染情况。一般认为钩虫和恶性疟原虫共感染会损害宿主的免疫反应，但是也有一些假设和研究表明，蠕虫感染对脑型疟起到一定的保护作用，可能是蠕虫感染导致IgE复合物增加，从而激活CD23，并释放抗炎性细胞因子IL－10和激活诱导型一氧化氮合酶，从而导致一氧化氮的释放，最终减少寄生红细胞的吸附，改善微血管阻塞。而在疟疾和结核分枝杆菌的共感染中，由于感染过程中巨噬细胞、单核细胞和DC在控制和清除两种病原体中起到了关键作用，宿主对疟原虫的免疫调节作用削弱结核分枝杆菌感染引起的宿主反应，破坏了抗结核分枝杆菌感染的细胞因子的相互作用。HIV与克氏锥虫共感染时，病毒可导致免疫抑制而促进克氏锥虫增殖，即HIV感染后出现恰加斯病再激活，临床表现为致死性脑膜脑炎。同样，HIV感染诱导产生的Th2细胞因子，如IL－4、IL－6和IL－10损害了Th1细胞功能及巨噬细胞杀伤能力，而Th1介导的免疫反应是控制利什曼感染的关键。所以，HIV与利什曼原虫共感染可能促进利什曼原虫在巨噬细胞内生长。艾滋病患者往往出现隐球菌性脑膜炎，也会在此基础上合并感染刚地弓形虫和结核分枝杆菌，而成为艾滋病患者的临终并发症。
（冯 萌 程训佳）