循环系统的变化

（一）代偿性反应

1.心输出量增加　急性缺氧时，机体通过心输出量的增加可提高组织的供氧量，具有一定的代偿意义。机制是：①心率加快：缺氧时，胸廓运动增强，刺激了肺的牵张感受器，反射性地使交感神经兴奋，心率加快；②心肌收缩力增强：缺氧同时也可作为一种应激原，使交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，作用于心肌的β受体，使心肌细胞收缩力增强；③回心血量增加：胸廓运动增大时，可促使静脉回心血量增加，心排出量增多。

2.血液重新分布　急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏及肾血管因交感神经兴奋，血管收缩，血流量减少；而心和脑血管主要受局部组织生成的大量代谢产物，如乳酸、腺苷等扩血管物质的作用，使血流量增加。从而保证了重要生命器官的血氧供应。

3.肺血管收缩　低张性缺氧时，肺泡气氧分压降低，引起该处肺小动脉收缩，使缺氧肺泡的血流量减少，转向其他通气充分的肺泡，这种局部肺血管的收缩反应，有利于维持通气和血流比例相适应，有利于气体交换，可以提高动脉血氧分压。(https://www.daowen.com)

4.毛细血管增生　长期慢性缺氧可促使毛细血管增生，密度增加，尤其是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生明显。毛细血管的数量增加可使氧从血管内向组织细胞弥散的距离缩短，从而增加了对组织的供氧量。

（二）损伤性变化

严重或长期的慢性缺氧可引起高原性心脏病、肺源性心脏病、贫血性心脏病，甚至发生心力衰竭。机制是：①长期肺血管收缩，使管壁增厚，管腔狭窄，加之红细胞代偿性增多，血液黏稠度增加等，使肺循环阻力增大，引起肺动脉高压。久之，造成肺源性心脏病，导致右心肥大，甚至发生右心衰竭。②缺氧时，使心肌ATP生成减少，能量供应不足，引起心肌收缩与舒张功能受损。③严重的动脉血氧分压降低可通过颈动脉体反射性地兴奋迷走神经，引起窦性心动过缓；也可使心肌细胞内外离子分布异常，细胞内钾离子减少，使静息膜电位降低，易发生异位心律，如期前收缩等。④缺氧使酸性代谢产物增多，外周血管扩张充血。当缺氧严重时可直接抑制呼吸中枢，胸廓的呼吸运动减弱，使回心血量减少，心排出量降低，发生循环功能障碍。