五、组织细胞变化

五、组织细胞变化

（一）代偿性反应

1.细胞利用氧的能力增强　慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积增加，呼吸酶如琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶等增加，酶活性也增高，使细胞的内呼吸功能增强。

2.糖酵解增强　缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，使糖酵解过程中最主要的限速酶磷酸果糖激酶的活性增强，促进糖酵解来补偿能量的不足。

3.肌红蛋白增加　慢性缺氧可使肌肉中的肌红蛋白含量增多。肌红蛋白与氧的亲和力高于血红蛋白与氧的亲和力。因此，肌红蛋白的增加使体内的储氧量增多，当动脉血氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放大量的氧供细胞利用。

4.低代谢状态　缺氧时，细胞的合成代谢减弱，如糖、蛋白质等合成减少，使细胞处于低代谢状态，减少能量的消耗，有利于组织细胞在缺氧时的生存。细胞内物质合成代谢减弱与酸中毒有关。

（二）损伤性变化(https://www.daowen.com)

1.细胞膜的变化　缺氧时，细胞膜离子泵功能发生障碍，膜通透性增高，使离子顺浓度差通过细胞膜。

（1）钠离子内流增加：严重缺氧时，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞外钠离子顺浓度差流入细胞，使细胞内钠离子增多，导致钠、水潴留，细胞水肿。

（2）钾离子外流增加：由于细胞膜通透性增加，钠泵功能降低，细胞内钾离子顺浓度差流出细胞，使细胞外钾离子浓度升高，而细胞内缺钾。因钾离子是蛋白质和酶等物质合成代谢所必需，细胞内钾缺乏会影响合成代谢及酶的功能。

（3）钙离子内流增加：缺氧时，ATP生成减少，钙泵功能障碍，细胞膜通透性增加，细胞外钙离子顺浓度差流入细胞内，使细胞内钙离子浓度升高。①钙离子增加可激活磷脂酶，促进膜磷脂降解，进一步损伤细胞膜和细胞器膜。②细胞内钙超载可抑制线粒体功能，加重ATP生成不足。③细胞内钙超载还可激活黄嘌呤氧化酶系统，导致大量自由基生成，加重细胞的损伤。

2.线粒体的损伤　严重缺氧时可抑制线粒体脱氢酶的功能，导致ATP生成进一步减少。当缺氧持续时，线粒体可出现结构损伤，表现为线粒体肿胀，嵴断裂、崩解，最终线粒体外膜破裂、基质外溢等。

3.溶酶体的损伤　缺氧引起的酸中毒和钙超载，使溶酶体膜的稳定性降低，膜通透性增高，溶酶体可肿胀破裂，释放出大量蛋白水解酶，引起细胞自溶，同时也可使其他细胞溶解、坏死，造成广泛的组织损伤。