缺氧类型、原因及发病机制
第二节 缺氧类型、原因及发病机制
根据缺氧发生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根据缺氧的原因及血氧的变化，有低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
一、低张性缺氧
低张性缺氧（hypotonic hypoxia）是由于各种原因使动脉血氧含量减少，PaO2降低，而导致组织供氧不足。属于低张性低氧血症，又称乏氧性缺氧。
（一）原因
1.外呼吸功能障碍 是由于肺通气、换气障碍及通气血流比例失调，导致的PaO2降低。见于呼吸肌活动障碍、肺与胸廓顺应性降低，胸腔积液和气胸及异物、炎症、肿瘤和哮喘等，又称为呼吸性缺氧。
2.吸入气体中氧分压过低 在3000m以上的高原，通风不好的矿井、坑道内；吸入低氧的混合气体（如高浓度的氮、氢或笑气），使肺泡氧分压下降，致血氧来源不足而缺氧，又称为乏氧性缺氧。
3.静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） 可见于室间隔缺损，伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，右心的静脉血可部分经缺损处流入左心。又如肺的疾患，引起弥散障碍或通气/血流比例失调，或肺动脉吻合支开放，可致肺动静脉血功能性或解剖性分流增加，未经氧合的静脉血直接流入左心室或主动脉，导致PaO2下降。
【知识拓展】
高原适应不全症（高山病）
人未经适应就迅速进入3000m以上高原，或由海拔较低的高原进入海拔更高的地区，加上寒冷气候的影响，或体力负荷过重，而使机体对低氧环境耐受性降低，以致个体适应能力不足，部分人可出现一系列症状和功能代谢变化，称为高原适应不全症。包括急性高原适应不全症：高原反应、高原昏迷、高原肺水肿；慢性高原适应不全症：高原心脏病、高原高血压或低血压和高原红细胞增多症。国外习惯称急性高山病和慢性高山病。
（二）血氧变化的特点
1.动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低 当氧分压在8kPa以上时，氧离曲线接近水平线，SaO2及CaO2变化不明显；在低于8kPa时，随着PaO2的下降，曲线坡度由平坦转为陡直，使SaO2及CaO2显著下降。
2.动-静脉血氧含量差接近正常或略减少 低张性缺氧时，组织从血液中摄取氧增多，使回流的PvO2、CvO2和SvO2进一步下降。因此，动-静脉血氧差可接近正常，当PaO2明显下降时，血液弥散给组织利用的氧量减少，动-静脉血氧含量差减少，导致组织摄氧不足。
3.动脉血和静脉血氧容量正常 如果由于慢性缺氧，使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。
4.脱氧血红蛋白浓度增高 低张性缺氧时，血液中氧合Hb减少，而脱氧Hb增加，当毛细血管中脱氧Hb平均浓度超过50g/L时，皮肤、黏膜常出现青紫色，则称为紫绀（cyanosis）。
【知识拓展】
缺氧与紫绀
紫绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过50gL/以上，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、黏膜常呈青紫色。紫绀是缺氧的表现，但是缺氧患者不一定都有紫绀。如贫血患者可以因为血液中总的血红蛋白含量不足，脱氧血红蛋白浓度达不到50gL/而没有紫绀的表现。反过来，紫绀的患者也不一定都有缺氧，如红细胞增多症患者。一般来说，低张性缺氧的患者比较容易出现紫绀。
二、血液性缺氧
血液性缺氧（hemic anoxia）是指由于血红蛋白量的减少或质的改变，使血液携带和（或）释放氧量减少，导致组织供氧不足。因血氧分压一般正常，故又称等张性低氧血症。
【病例摘要】
患者，女，50岁。冬季用煤炉取暖，门窗紧闭，被人发现已昏迷，随后打开门窗，将病人置于通风处，稍后救护车赶到现场。检查：瞳孔等大，对光反射减弱；唇微红，无紫绀；颈略有抵抗感，四肢张力较高；腱反射、腹壁反射减弱。经在救护车上吸氧等抢救，患者清醒，感头晕、乏力、耳鸣、恶心。
试分析：
1.患者昏迷的原因是什么？
2.抢救措施是否合理？化验室检查血氧指标有何变化？
（一）原因
1.严重贫血 单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，血液携氧量减少而导致缺氧。
2.一氧化碳中毒 CO与Hb的亲和力是氧的210倍，当CO中毒时，血内CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）而丧失携氧能力，使血氧含量和血氧容量降低。此外，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，O2与Hb的亲和力增高，氧离曲线左移，从而使血液释氧量减少而加重组织缺氧。
HbCO呈樱桃红色，CO中毒患者皮肤和黏膜亦呈樱桃红色。
3.高铁血红蛋白血症 血红蛋白的二价铁在氧化剂（如亚硝酸盐、过氯酸盐、高锰酸钾等）的作用下可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而失去携氧能力，降低血氧含量和血氧容量。另外，增多的Fe3+使剩余的Fe2+与O2的亲和力增加，氧离曲线左移，加重组织缺氧。
临床上常见食用大量含硝酸盐的腌菜或变质的剩菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者被大量吸收形成高铁血红蛋白血症。由于高铁血红蛋白呈咖啡色，患者皮肤、黏膜呈咖啡色，类似紫绀。这种情况称为肠源性紫绀（enterogenousc yanosis）
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增强 如输入大量库存血液或大量碱性液体(https://www.daowen.com)
（二）血氧变化的特点
1.动脉血氧分压、血氧饱和度正常 因外呼吸功能正常，故PaO2、SaO2正常。
2.容量及氧含量减少 Hb量减少、质改变引起氧容量减少，进而氧含量减少。
3.动-静脉血氧含量差减小 动脉血氧含量下降，流经毛细血管的血氧分压下降比正常情况快，使毛细血管中的平均氧分压与组织细胞的氧分压差变小，导致氧向组织弥散的速度也很快减慢，故动-静脉血氧含量差小于正常。
4.血红蛋白量、质的改变 血液性缺氧患者，当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度＜50gL/时，可不出现紫绀。严重贫血者因血红蛋白量减少，出现面色苍白；一氧化碳中毒时HbCO增多引起皮肤和黏膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白血症患者皮肤、黏膜呈咖啡色或青石板色。
三、循环性缺氧
循环性缺氧（Circulatory Anoxia）是指由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧。
（一）原因
1.全身性血循环缺氧 如休克和心力衰竭。
2.局部性血循环障碍 如动脉狭窄或梗塞而致局部缺血，静脉回流受阻而致局部淤血。
（二）血氧变化的特点
1.动脉血氧分压、氧饱和度、氧含量和氧容量正常 氧容量一般是正常的。
2.动静脉血氧含量差增大 由于血流缓慢和氧离曲线右移，组织摄取的氧增多，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量降低，动静脉血氧差别加大。休克时，如果微循环动静脉吻合支开放，或细胞利用氧的能力降低，动静脉血氧差也可以变小。
3.组织内脱氧血红蛋白增多 循环性缺氧时，毛细血管中氧合Hb含量减少，脱氧血红蛋白浓度超过50gL/时，皮肤、黏膜出现紫绀。
由干组织内代谢产物也不能及时运出，所以低血流性缺氧比乏氧性缺氧对组织细胞损害更为严重。
四、组织性缺氧
组织性缺氧（histogenous anoxia）是指各种原因引起的组织、细胞利用氧的能力降低所致的缺氧。
（一）原因
1.组织中毒 许多毒性物质如氰化物（HCN、KCN、NaCN）、硫化物、磷、砷和巴比妥类等都可引起组织中毒性缺氧。最典型的是氰化物中毒，CN-可通过消化道、呼吸道或皮肤通入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，成为氰化高铁细胞色素氧化酶，使铁保持三价状态，不能被还原成带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，0.06g的HCN即可使人死亡。
硫化物、砷化物等也能与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，巴比妥类药物可阻止电子由还原型辅酶I向辅酶Q传递，它们均可阻断呼吸链，引起组织利用氧障碍。
2.线粒体损伤 细胞线粒体遭受物理、化学及生物因子损伤，如大量放射线照射、重症感染，使其结构发生破坏，从而影响细胞的氧化过程。
3.维生素缺乏 维生素B1、尼克酰胺、维生素B2（核黄素）和泛酸等维生素是生物氧化相关酶的辅酶组成部分，当其缺乏时，生物氧化过程出现障碍。
（二）血氧变化特点
1.动脉血氧 因组织利用氧障碍，动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。
2.动静脉血氧含量差减小 因组织利用氧障碍，故静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常，动静脉血氧含量差变小。
3.组织内氧合血红蛋白增高 细胞利用氧障碍，使毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，故组织中毒性缺氧患者皮肤、黏膜呈玫瑰红色。
缺氧虽然分上述几类，但临床上单一类型的缺氧少见，常常为两种或多种的混合性缺氧。如失血性休克，既有微循环灌流量减少所致的循环性缺氧，又有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，如并发肺淤血、肺水肿，则易出现乏氧性缺氧。各型缺氧的血氧变化（表6-1）。
表6-1 各型缺氧的血氧变化
注：↓降低，↑升高，N正常。